Патогенез аллергического ринита: дисфункциональная цитокиновая сеть

Чтобы получить больше информации:ali.ma@wecistanche.com

Аллергический ринит является важным распространенным заболеванием в оториноларингологии. Исследования подсчитали, что распространенность этого заболевания среди взрослых в западных странах составляет от 10 до 20 процентов, а среди американцев — от 15 до 18 процентов. В некоторых регионах она может достигать 30 и более процентов. Патогенез аллергического ринита необходимо всесторонне проанализировать и исследовать с позиций патофизиологии, т.иммунопатология, и молекулярный iиммунология, чтобы обеспечить соответствующую объективную основу для клинической диагностики и лечения пациентов.

Цистанхе для повышения иммунитета

1 Виды аллергического ринита

Аллергический ринит часто подразделяют на сезонный аллергический ринит (также известный как травяная лихорадка или сенная лихорадка) и круглогодичный аллергический ринит. Среди общего числа больных аллергическим ринитом около 20% приходится на сезонный аллергический ринит, 40% — на круглогодичный аллергический ринит, а остальные 40% — на смешанный аллергический ринит из первых двух. В 2001 году 37 экспертов были организованы для обобщения текущего состояния исследований аллергического ринита и написали статью «Аллергический ринит и его влияние на астму», которая была рекомендована как аллергический ринит от имени Справочного стандарта ВОЗ для клинической оценки и лечения. В данной статье по особенностям течения заболевания и его симптомам аллергический ринит делят на два вида: интермиттирующий и персистирующий. При перекрестном сочетании могут образоваться четыре подтипа аллергического ринита. В тексте также выделена корреляция между аллергическим ринитом и астмой.

У пациентов с аллергическим ринитом следует обратить внимание и оценить возникновение астмы. Среди людей с аллергическим ринитом риск развития астмы в будущем в 4 раза выше, чем у людей без аллергического ринита; напротив, от 70 до 80 процентов больных астмой страдают аллергическим ринитом, поэтому следует также обратить внимание на аллергический ринит у больных астмой. В то же время профилактика и лечение воспалений верхних и нижних дыхательных путей, улучшение плана лечения астмы или аллергического ринита, особенно активное лечение аллергического ринита, может эффективно предотвратить возникновение или рецидив астмы.

Когда воспаление при аллергическом рините ограничено верхними дыхательными путями, следует принять эффективные меры лечения, чтобы предотвратить распространение воспаления на нижние дыхательные пути и развитие астмы. Лечебные мероприятия включают специфическиеиммунотерапияназальные ингаляции глюкокортикоидов, пероральные препараты от аллергии ииммуномодуляторы. Исследования показали, что аллергический ринит является важным фактором риска развития астмы, а приступы астмы у детей (особенно дошкольников) часто связаны с простудными заболеваниями. Улучшениеиммунная функциядетей является эффективной мерой для облегчения аллергических заболеваний. ДвустороннийиммуномодуляторФукето (пероральный лиофилизированный порошок аминопептида селезенки) может улучшить иммунную функцию детей и эффективно лечить аллергический ринит и астму. Он имеет широкий спектр клинического применения, удобен в приеме, имеет легкий вкус и больше подходит для детей. Phuket (пероральный лиофилизированный порошок с аминопептидом селезенки) 2 мг/сутки, применяется непрерывно в течение 60 дней в сочетании с ингаляцией глюкокортикоидов, может регулироватьиммунный баланс, эффективно облегчают аллергический ринит и симптомы астмы и значительно улучшают его клеточнуюиммунитети гуморальныйИммунная функция, эффективно улучшить функцию легких.

2 Патогенез аллергического ринита

В последние годы исследования механизма аллергических заболеваний, представленных аллергическим ринитом, привлекли внимание ряда известных отечественных и зарубежных ученых. В настоящее время, когда последовательно выясняются основные звенья иммунных клеток и медиаторов воспаления, участвующих в иммунном ответе, патогенез больных аллергическим ринитом станет более ясным.

1 Модуляция иммунного ответа цитокиновыми сетями

В начале 20 века РИЧ и ЛЬЮИС обнаружили, что клеточные продукты могут влиять на биологическую активность других клеток; после перерыва в 40 лет этот клеточный продукт был назван лимфокином; и была официально предложена родственная концепция цитокинов. Цитокины относятся к активным веществам, которые могут оказывать разнообразные регулирующие эффекты на иммунную систему и процесс воспалительной реакции. Они образуются в результате секреции иммунных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и эпителиальных клеток в организме.

В настоящее время цитокины можно грубо разделить на лимфокины, провоспалительные цитокины, хемотаксические цитокины, противовоспалительные цитокины, факторы роста и т.п. в соответствии с их биологическими функциями. В аллергическом воспалительном ответе центральную роль играют CD4 плюс Т-клетки, которые могут регулировать острые или хронические аллергические воспалительные реакции, высвобождая ряд цитокинов, которые могут вызвать у пациентов острую немедленную реакцию и хроническую отсроченную реакцию соответственно. Симптомы реакции на прическу.

2 Основные иммунные реакции

В 1970-х годах был выяснен основной процесс иммунного ответа при аллергическом рините, то есть за счет сочетания аллергенов антипрезентирующими клетками и антителами IgE на поверхности тучных клеток, что приводит к дегрануляции тучных клеток и высвобождению медиаторов воспалительной реакции, что вызывает у больного симптомы аллергической реакции. Дальнейшие исследования показали, что процесс аллергической реакции состоит из двух стадий: немедленной реакции (APR) и отсроченной реакции (LPR).

(1) Немедленная реакция: у людей, сенсибилизированных аллергенами, может быть немедленная реакция в течение нескольких минут при непрерывной стимуляции антигеном, и тучные клетки играют центральную роль на этой стадии. Инкапсулированные IgE тучные клетки увеличиваются, что приводит к дегрануляции аллергенов, отложившихся в слизистой оболочке дыхательных путей, и высвобождению в гранулы медиаторов воспаления, таких как гистамин, протеаза, химаза, кининогеназа и гепарин; в то же время тучные клетки могут также секретировать простагландин D₂, лейкотриен C4, лейкотриен D4, лейкотриен E4 и другие медиаторы воспаления. Аллергический ринит продуцирует большое количество медиаторов воспаления, которые могут вызывать зуд в носу, зуд в глазах, водянистый зуд, продолжительное чихание и заложенность носа различной степени.

(2) Реакция замедленного типа: после 6-9 часов контакта с аллергеном реакция замедленного типа может достигать пика, а затем постепенно уменьшаться или исчезать. В этот период медиаторы воспаления, продуцируемые тучными клетками, в основном действуют на эндотелиальные клетки сосудов, экспрессируют молекулу адгезии сосудистых клеток (VCAM) и селектин Е и приводят к адгезии лейкоцитов и сосудистых эндотелиальных клеток в кровотоке. Синергетическое участие цитокинов способствует инфильтрации эозинофилов, нейтрофилов, базофилов, Т-клеток и макрофагов в слизистую оболочку носа. Как только воспалительные клетки, проникшие в слизистую оболочку носа, активируются, они высвобождают большое количество медиаторов воспаления, которые могут снова вызвать немедленную реакцию, что приводит к рецидиву острых аллергических симптомов. Реакции замедленного типа могут стимулироваться тучными клетками или Т-клетками. Первый зависит от действия IgE, а второй не зависит от действия IgE, а в основном опосредуется комплексом гистосовместимости (MHC). Основываясь только на клинических проявлениях у пациентов с аллергическим ринитом, обычно нелегко различить немедленную и отсроченную реакции, и единственные клинические проявления, которые могут помочь различить, ограничиваются длительно сохраняющимися симптомами заложенности носа, которые могут возникать во время отсроченного ринита. стадия реакции.