Измененный иммунитет потомства при материнских паразитарных инфекциях

Лиза С. Гиббс и Кеке С. Фэйрфакс

Известно, что материнская инфекция во время беременности изменяет развитие и функцию иммунной системы потомства, что приводит к неадекватному иммунному ответу на распространенные детские инфекции и иммунизации. Хотя это расширяющаяся область, материнские паразитарные инфекции остаются недостаточно изученными. Миллионы женщин репродуктивного возраста в настоящее время подвержены риску заражения паразитарными инфекциями, тогда как многие беременные, хронически инфицированные женщины исключены из массового введения лекарственных средств частично из-за нехватки ресурсов, а также из-за боязни неизвестных неблагоприятных исходов развития плода.

Во время эмбрионального развития иммунная система также развивается поэтапно. Первоначально в эмбрионе есть некоторые примитивные иммунные клетки, такие как примитивные гемопоэтические стволовые клетки и моноциты. По мере развития эмбриона эти клетки дифференцируются в различные типы иммунных клеток, включая лимфоциты (включая В-клетки и Т-клетки), макрофаги, естественные клетки-киллеры, дендритные клетки и другие.

С этой точки зрения важность нашего иммунитета также важна в нашей повседневной жизни. Например, пищевые добавки с цистанхе могут повысить иммунитет. Cistanche содержит различные активные ингредиенты, такие как полисахариды, желтые тона, биоредукторы и т. д., которые могут улучшить иммунную функцию организма. Обычно мы также должны обращать внимание на сбалансированное питание: сбалансированное питание может гарантировать, что организм получает достаточное количество питательных веществ, таких как витамины, минералы и белок, которые полезны для формирования и функционирования иммунных клеток организма. Разумное сочетание пищи и повышенное потребление пищевых волокон и пищевых фитохимических веществ может помочь повысить иммунитет организма.

Преимущества цистанхе тубулозы Click

В районах, эндемичных по множественным паразитарным инфекциям, таких как страны Африки к югу от Сахары, отмечаются повышенные показатели заболеваемости и смертности от различных инфекций в раннем детстве по сравнению с неэндемичными районами. Несмотря на доказательства, подтверждающие схожие иммуномодулирующие эффекты у различных видов паразитов, нет четкого механистического понимания того, как материнская инфекция перепрограммирует иммунитет потомства. В этом кратком обзоре будет проведено сравнение влияния некоторых паразитарных инфекций матери на иммунитет потомства. Журнал иммунологии, 2022, 208: 221 226.

Во время беременности иммунная система матери должна вносить точные и сбалансированные изменения, чтобы как поддерживать жизнь плода, так и защищать мать и плод от инфекции (1). Когда этот баланс нарушается, например, во время материнской инфекции, развитие потомства может быть затруднено, а иммунитет потомства отрицательно влияет на всю его жизнь (2). В частности, считается, что нарушение регуляции цитокиновой среды в плаценте способствует выкидышу и преждевременным родам (3), поскольку для поддержания гомеостаза и обеспечения выживания плода необходим тщательный баланс цитокинов (4).

Несмотря на возобновление интереса к изучению материнских инфекций, большинство исследований сосредоточено на вирусных и бактериальных инфекциях. Это привело к пробелам в знаниях о влиянии материнской паразитарной инфекции на развитие потомства и иммунитет, хотя с конца 1960-х годов были получены данные об иммуномодуляции, вызванной материнской паразитарной инфекцией (5).

Миллионы женщин подвержены риску паразитарной инфекции; по оценкам, 668 миллионов женщин репродуктивного возраста в настоящее время подвержены риску заражения передаваемыми через почву гельминтами (6), а в эндемичных по малярии районах ежегодно происходит 30 миллионов беременностей (7). В этих эндемичных регионах также повышены показатели младенческой смертности и смертности в возрасте до 5 лет (8).

Хотя на уровень детской смертности могут влиять многие факторы, такие как доступ к чистой воде, грамотность родителей и валовой национальный доход (8, 9), материнские паразитарные инфекции связаны с повышением риска преждевременных родов (10, 11), мертворождения (11, 12) и самопроизвольный аборт (13, 14). Дополнительные исследования по измерению частот иммунных клеток и цитокинов обнаружили доказательства иммунной сенсибилизации в пуповинной крови (15, 16), снижение эффективности вакцины (17–19) и повышение восприимчивости к вторичной паразитарной инфекции (20, 21).

В настоящее время нет четкого механистического понимания того, как материнская инфекция вызывает долгоживущие изменения в иммунитете потомства, но этот краткий обзор измененного иммунитета потомства в результате материнской паразитарной инфекции надеется выявить сходство в иммунитете потомства между некоторыми моделями материнской паразитарной инфекции. Модели, выбранные для этого обзора, представляют собой классы паразитов с наибольшим объемом эпидемиологической литературы по материнским инфекциям, с надеждой прояснить механистическое понимание того, как материнское воспаление влияет на иммунитет потомства.

Материнская инфекция: простейшие и врожденные инфекции

Простейшие — это одноклеточные паразитические эукариоты (22), ежегодно вызывающие более миллиона смертей (23). Материнские инфекции простейшими, такие как малярия, лейшманиоз и токсоплазмоз, могут проявляться как врожденные инфекции из-за вертикальной передачи от матери к потомству либо внутриутробно, либо во время родов (24). Протозойные инфекции во время беременности обычно вызывают низкую массу тела при рождении с повышенным риском самопроизвольного аборта и мертворождения.

Что касается иммунитета потомства, материнские протозойные инфекции могут снижать иммунитет потомства за счет снижения функциональности субпопуляций Т-клеток путем подавления выработки IFN-γ, вызывая смещение ответа Th2 (25). Скорость передачи от материнской инфекции к врожденной протозойной инфекции в настоящее время неясна. Исследования плацентарной малярии, при которой инфицированные Plasmodium эритроциты накапливаются в плацентарном межворсинчатом пространстве (26), показали, что частота врожденной малярии или когда инфицированные эритроциты проникают в пуповинную кровь, может варьироваться от 3 процентов инфицированных малярией матерей до 34 процента, в зависимости от триместра беременности, географического региона, паразитемии матери и штамма плазмодия (27–29), что делает неясным, сколько детей поражено врожденной малярией.

Между тем риск врожденного токсоплазмоза увеличивается по мере развития беременности с 2 до 54 процентов (30), тогда как скорость передачи собачьего лейшманиоза может достигать 72 процентов (31). Считается, что конверсия материнской или плацентарной инфекции во врожденную частично модулируется материнскими факторами, такими как перенос клеток от матери к плоду и усиление кровообращения (27, 28), но неоднородность передачи и скорости конверсии затрудняет определение того, что факторы специфически модулируют эту передачу.

Малярия, простейшие, оказывающие наиболее значительное воздействие на человека (32), переносятся комарами и часто вызывают циклические гриппоподобные симптомы (33). Хотя существуют варианты медикаментозного лечения малярии, они со временем теряют эффективность (34), и многие лекарства не рекомендуется принимать в первом триместре беременности (35). В совокупности, в сочетании с ограниченными ресурсами для тестирования и лечения (36), заражение малярией во время беременности или материнской малярией затрагивает 25 процентов беременностей в эндемичных по малярии районах (37).

Известно, что во время беременности заражение малярией вызывает более высокие показатели выкидышей, преждевременных родов, низкой массы тела при рождении и неонатальной смертности (11). Врожденная малярия может быть либо спонтанно излечена от новорожденного, либо трансформироваться в клиническое заболевание в течение 3 мес после рождения, когда материнские антитела начинают уменьшаться (11, 38, 39). Исследования на людях показали, что во время материнской малярии уровни IL-10 повышены, тогда как уровни TNF-a, TGF-b и IFN-g ниже в периферической крови и в плаценте (40, 41). В раннем детстве материнская малярия может повлиять на восприимчивость потомства к малярии в зависимости от паразитемии матери.

В частности, если паразитемия матери низкая, существует повышенный риск развития малярии у ребенка в младенчестве по сравнению с тяжело инфицированными матерями (42, 43), что подчеркивает важность передачи высоких уровней защитных материнских антител новорожденным. Кроме того, при плацентарной малярии снижается передача как малярийно-специфических антител, так и антител, индуцированных иммунизацией, например против столбняка (44, 45).

Другой врожденной протозойной инфекцией, связанной с низкой массой тела при рождении и преждевременными родами, является токсоплазмоз (46). Клинические проявления варьируют от лихорадки и желтухи до микроцефалии и повышенного риска когнитивных расстройств (46–48). У детей с поражениями глаз, которые могут возникать до 10 лет после рождения, и у 24% детей, рожденных от матерей, инфицированных Toxoplasma gondii (30, 49), наблюдается экспансия провоспалительных моноцитов и NK-T-клеток, наряду с увеличение количества активированных В-клеток (50). Дети с врожденным токсоплазмозом имеют более высокие уровни TNF-a и IL-1, чем приобретенные и бессимптомные лица, наряду с более низкой выработкой IL-12, высокие уровни которых связаны с устойчивостью к инфекции (51). При хроническом токсоплазмозе ФНО являются критически важной характеристикой иммунного ответа, защищая хозяина от смерти (52), что позволяет предположить, что у врожденно инфицированных людей наблюдается гиперреактивная реакция на заражение токсоплазмозом, что приводит к хроническому заболеванию.

Материнская инфекция: гельминты и материнские инфекции

Гельминты — это паразитические черви (53), которые в настоящее время заражают 1,5 миллиарда человек во всем мире (54). Из-за размера взрослых гельминтов, диаметр которых колеблется от 100 до 350 мм (55), они не могут пройти через плацентарный барьер, где максимальный размер входа составляет 250 нм (56). Хотя врожденная инфекция обычно не возникает, материнская гельминтозная инфекция по-прежнему вызывает низкий вес при рождении (57) и мертворождение (58) и связана со снижением когнитивной функции в возрасте 1 года (59). Общее влияние материнской гельминтной инфекции на иммунитет потомства включает повышение уровней IgE, IL-8, IL-6, IL-10 и TNF-a (60, 61). Наиболее распространенными гельминтозами являются передаваемые через почву кишечные гельминты, такие как аскариды и анкилостомы, переносимые комарами лимфатические филяриатозные черви и передающиеся через воду трематодные шистосомозы (62). модулировать иммунитет потомства.

Было показано, что материнский лимфатический филяриатоз приводит к повышенной восприимчивости раннего детства к филяриатозу банкрофта, феномену, который, как считается, обусловлен трансплацентарным переносом филяриатозных антигенов, таких как циркулирующий филяриозный антиген (63, 64). Внутриутробно филяриатозный перенос АГ связан с повышенным уровнем IL-10 в пуповинной крови и сниженным уровнем IFN-g (63), а также с развитием АГ-специфических Т-клеточных ответов, которые отражают таковые при инфицировании взрослых (63). 65). Эта повышенная продукция цитокинов сохраняется в раннем детстве и в отдельных исследованиях была связана с повышенной восприимчивостью к инфекции Wuchereria bancrofti (20), предполагая, что эта иммуномодуляция, введенная в период внутриутробного развития, имеет долгосрочные эффекты. Одним из клеточных механизмов, который может лежать в основе этой долговременной модуляции, является увеличение развития регуляторных Т-клеток (Treg). Действительно, недавняя работа показала заметное увеличение Tregs, продуцирующих IL-10, как в пуповинной крови, так и в раннем детстве (66).

При аскаридозе матери повышенный уровень IL-10 в плазме при рождении связан с повышенной восприимчивостью к последующей аскаридной инфекции, вызывая толерантный эффект (67). Повышенные уровни IgE из-за воздействия низких доз антигенов гельминтов при аскаридозе матери связаны с повышенной частотой аллергии и аллергической астмы (68, 69). Кроме того, пуповинная кровь матерей, инфицированных аскаридами, имеет более высокие частоты экспрессии IFN-γ и IL4 Т-клеток CD41 в ответ на стимуляцию аскаридами антигенов, что указывает на то, что эта иммуномодуляция происходит внутриутробно (15).

Было показано, что материнский шистосомоз, как и материнский филяриатоз, сенсибилизирует неонатальные Т-клетки, индуцируя антиген-специфическую продукцию IL-5, IL-10 и IFN-g (65). Наиболее изученным последствием материнского шистосомоза является снижение эффективности вакцин, которое наблюдалось для вакцин против гепатита В (70), бациллы Кальметта-Гу Эрина (71) и коревой вакцины (18). Повышенные уровни IL-10 в пуповинной крови являются биомаркером снижения эффективности вакцины при материнском шистосомозе (72).

Хотя этим изменениям не приписывают конкретного механизма, недавнее исследование показало снижение ацетилирования H4 в локусах IL-4 у мышей, рожденных от самок, инфицированных шистосомами (73), что означает, что при по крайней мере, в мышиной модели существуют долгоживущие эпигенетические изменения, которые могут изменить иммунитет потомства. Также было показано, что мышиные детеныши от хронически инфицированных матерей имеют нарушенный гуморальный иммунный ответ, включая более низкую частоту и нарушение пролиферации В-клеток, связанных с транскрипционными изменениями в ключевых клеточных циклах и генах идентичности В-клеток, таких как EBF1 и пути JUN/JUNB. , что приводит к снижению индуцированного вакциной гуморального иммунитета (74). В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что, как и в случае с материнским филяриатозом, иммуномодуляция потомства, вызванная материнским шистосомозом, может длиться в детстве, что подтверждается недавней работой, которая продемонстрировала, что антикоревые антитела остаются подавленными в возрасте 2 лет у детей, рожденных от Schistosoma mansoni. инфицированные матери (18). Также было показано, что при последующем заражении шистосомозом мышиные детеныши, рожденные от инфицированных матерей, обладают повышенной устойчивостью к инфекции (5, 75).

Это не было подтверждено у людей, но было показано, что при материнском шистосомозе в пуповинной крови присутствуют специфические для шистосом IgE и повышенное количество наивных низкоаффинных В-клеток (76), что указывает на сенсибилизацию В-клеточного плеча иммунной системы. к шистосомам. Хотя лечение во время беременности было недавно одобрено (77), 26 процентов червей выживают после рекомендуемого курса медикаментозного лечения, что позволяет предположить, что либо эффективность ниже, чем считалось ранее, либо существуют лекарственно-устойчивые изоляты (78).

Более того, антигельминтное лечение гельминтов, передающихся через почву, или шистосомоза во время беременности, по-видимому, не улучшает ответ на вакцину у потомства и не улучшает анемию (79) и приводит к увеличению детской экземы, одного из самых ранних аллергических заболеваний (80). Интересно, что этот рост аллергических заболеваний после антигельминтного лечения матери также был обнаружен при лечении матери альбендазолом у матерей, инфицированных анкилостомами и аскаридами (81). Эта ассоциация с аллергическим заболеванием была механистически исследована на мышиной модели, в которой материнский шистосомоз защищает от развития аллергического заболевания дыхательных путей зависимым от IFN-γ образом (82). Эти данные свидетельствуют о том, что некоторые изменения в иммунитете, вызванные материнской инфекцией, могут быть иммунологически полезными и что антигельминтное лечение матери может не давать явного преимущества потомству, поэтому необходимо дальнейшее изучение политики лечения.

Выводы

Паразитарная инфекция во время беременности может нанести вред как матери, так и плоду. Последствия паразитарной инфекции для матери включают анемию (83, 84), которая может привести к низкой массе тела при рождении (85) и повышенному риску мертворождения (86). Интересно, что повышенный риск мертворождения не был сильно связан с материнской паразитарной инфекцией в небелых популяциях (86 88). Это позволяет сделать вывод о том, что, хотя материнская инфекция может вызывать анемию у матери, которая приводит к низкой массе тела при рождении, она не увеличивает риск мертворождения в африканских когортах и ​​может быть следствием воспаления и инфекции у матери, как это наблюдается в других моделях материнской инфекции. 89-91).

У потомства паразитарные инфекции, как материнские, так и врожденные, вызывают повышение маркеров активации иммунных клеток в пуповинной крови. Основными цитокинами и хемокинами, которые изменяются при материнской и врожденной инфекции, являются IL-1, IL-4, IL-12, TNF-a и IFN-g. Эти изменения непостоянны среди паразитарных инфекций, подобно разнообразию иммунного ответа на этих паразитов у небеременных людей (рис. 1). Это говорит о том, что из-за сложности иммунного ответа на паразитарную инфекцию, который может варьироваться в диапазоне от Th1 до Th2 (92) в зависимости от стадии инфекции и тяжести заболевания, долгоживущие эффекты на иммунную систему потомство, вероятно, будет разнообразным и может быть не обнаружено при рождении.

Как обсуждалось, в пуповинной крови, по-видимому, наблюдается повышение стационарных уровней цитокинов IL-6 и IL-10 (рис. 1), оба из которых часто секретируются для восстановления гомеостаза. после воспаления (93), что указывает на то, что у детей, рожденных от матерей, инфицированных паразитами, при рождении изменен устойчивый иммунитет к воспалению. IL-6 важен для имплантации эмбриона и развития плаценты, его повышенный уровень связан с выкидышем (94), что указывает на механистическую роль этого цитокина в гибели плода и ограничении роста у инфицированных женщин.

Что еще более важно, IL-6 повышен в других моделях материнского воспаления (95-97), тогда как IL-10 снижается у новорожденных от женщин с материнскими вирусными и бактериальными инфекциями и во время гомологичной инфекции взрослых ({ {3}}). Это указывает на то, что IL-6 может играть роль в воспалительной реакции матери/плода, которая не зависит от антигена, но что IL-10 в пуповинной крови, вероятно, продуцируемый потомством, зависит от типа материнской инфекции/воспаления и управляется Ag. Из-за этих изменений цитокинов, особенно в IL-6 и IL-10, неудивительно, что эти потомки часто имеют повышенную восприимчивость к множественным инфекциям. Известно, что сверхэкспрессия IL-6 выгодна для вирусных и паразитарных патогенов, часто способствуя их размножению и выживанию. Между тем, экспрессия IL-10 может приводить к активации Treg, вызывая широкое подавление иммунной системы. Вместе они создают оппортунистическую среду для выживания патогена в контексте материнской паразитарной инфекции. На сегодняшний день IL -10 пуповинной крови является наиболее прогностическим биомаркером измененного иммунитета потомства при материнских паразитарных инфекциях, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить это и идентифицировать дополнительные биомаркеры иммуномодуляции потомства.

Одним из важнейших аспектов материнских инфекций является передача материнских антител потомству. Было показано, что материнские антитела IgG могут проникать через плаценту зависимым от рецептора FcRn образом (102). При паразитарной инфекции помимо IgG происходит повышенный перенос IgE. Было показано, что материнский IgE во время аллергии может передавать аллергическую чувствительность потомству путем активации тучных клеток (103), что указывает на возможный механизм внутриутробной сенсибилизации во время материнской инфекции, тогда как матери, инфицированные гельминтами, передают IgG и IgE, что приводит к снижению сенсибилизации. . Материнские антитела также передаются во время грудного вскармливания, что, как было показано, защищает младенцев от инфекции (104).

Несмотря на то, что имеется мало информации о внутриутробном воздействии АТ по сравнению с воздействием на грудное молоко и о различных последствиях для иммунитета потомства, известно, что в основном антиген-специфические IgG транспортируются через плаценту и что IgA является доминирующим классом АТ в грудном молоке и грудном молоке. обладает противовоспалительным действием и способствует развитию кишечника и микробиома младенца (105). Это подтверждается исследованием на мышах, в котором изучались эффекты рождения от матери, зараженной гельминтами, по сравнению с тем, когда вскармливаемый грудью ребенок имел защиту от последующей инфекции, а у родившегося была повышенная инфекция (106).

Несмотря на то, что существует два пути передачи антител, было показано, что при плацентарной малярии передача антител снижается (107), что указывает на то, что эти младенцы не имеют такого же уровня защиты от многих вакциноуправляемых болезней, как другие младенцы, особенно во время неонатальный период, в котором защита от материнского Abs необходима. Роль других материнских паразитарных инфекций на антитела, индуцированные материнской вакциной, нуждается в дальнейшем изучении.

Изучение материнских паразитарных инфекций является быстро расширяющейся областью. Хотя показатели детской смертности снижаются, в районах с эндемичными паразитами по-прежнему отмечаются самые высокие показатели детской смертности. Поскольку количество неэффективных противопаразитарных методов лечения увеличивается (108 110), крайне необходимо понять последствия материнской инфекции для развития иммунитета у потомства. Из-за повышенного риска изменения иммунитета из-за материнского воспаления и снижения пассивного переноса антител, материнские паразитарные инфекции и механизм их неблагоприятной иммуномодуляции должны быть раскрыты для улучшения схем вакцинации и снижения детской заболеваемости в эндемичных регионах.

Раскрытие информации

Авторы не имеют никаких финансовых конфликтов интересов.

Рекомендации

1. Абу-Рая Б., К. Михальски, М. Садарангани и П. М. Лавуа. 2020. Иммунологическая адаптация матери при нормальной беременности. Передний. Иммунол. 11: 575197.

2. Доби Н., Т. Гетгебюр, Т. Р. Коллманн, Дж. Леви и А. Маршан. 2012. Неинфицированные, но не незатронутые: хронические материнские инфекции во время беременности, иммунитет плода и восприимчивость к постнатальным инфекциям. Ланцет Инфекция. Дис. 12: 330-340.

3. Йоки, Л.Дж., Ивасаки А.. 2018. Интерфероны и провоспалительные цитокины при беременности и внутриутробном развитии. Иммунитет 49: 397 412.

4. Марци М., А. Вигано, Д. Трабаттони, М.Л. Вилла, А. Сальваджо, Э. Клеричи и М. Клеричи. 1996. Характеристика профиля продукции цитокинов 1-го и 2-го типов при физиологической и патологической беременности человека. клин. Эксп. Иммунол. 106: 127-133.

5. Леверт Р.М. и С. Мандловиц. 1969. Шистосомоз: пренатальная индукция толерантности к антигенам. Природа 224: 1029-1030.

6. Мупфасони Д., Михайлов А., Мбабази П., Кинг Дж., Дьоркос Т.В., Монтрезор А. 2018. Оценка количества женщин репродуктивного возраста, нуждающихся в профилактической химиотерапии при геогельминтозах. PLoS Негл. Троп. Дис. 12: e0006269.

7. Всемирная организация здравоохранения. 2003. Жизнь в опасности: малярия во время беременности. Доступ: 7 июля 2021 г.

8. Эстер, П.В., А. Торрес, Дж. М. Фрейре, В. Эрнандес и А. Гил. 2011. Факторы, связанные с детской смертностью в странах Африки к югу от Сахары. J. Общественное здравоохранение Африки 2: e27.

9. Несс Т.Е., Агравал В., Бедар К., Уэллетт Л., Эриксон Т.А., Хотез П. и Уэзерхед Дж.Э. 2020. Материнская анкилостомоз и ее влияние на здоровье матери: систематический обзор и метаанализ. Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 103: 1958-1968.

10. Маханде А.М. и М.Дж. Маханде. 2016. Распространенность паразитарных инфекций и их связь с осложнениями и исходами беременности в северной Танзании: перекрестное исследование на основе регистра. Заражение BMC. Дис. 16: 78.

11. Шанц-Данн, Дж., и Н.М. Ноур. 2009 г. Малярия и беременность: перспективы глобального здравоохранения. Преподобный Обст. Гинекол. 2: 186-192.

12. МакКлюр Э.М., Д. Д. Дадли, У. М. Редди и Р. Л. Голденберг. 2010. Инфекционные причины мертворождений: клиническая перспектива. клин. Обст. Гинекол. 53: 635-645.

13. Шаапан Р.М. 2016. Распространенные зоонозные протозойные заболевания вызывают аборты. Дж. Паразит. Дис. 40: 1116-1129.

14. Рейтерова К., О. Томасовичова и П. Дубинский. 2003. Влияние материнской инфекции на иммунный ответ потомства при мышином личиночном токсокарозе. Иммунол от паразитов. 25: 361-368.

15. Гваделупе И., Э. Митре, С. Бенитес, М. Е. Чико, Т. Б. Натман и П. Дж. Купер. 2009. Доказательства внутриутробной сенсибилизации к Ascaris lumbricoides у новорожденных от матерей, больных аскаридозом. Дж. Заразить. Дис. 199: 1846-1850.

16. Кинг, С.Л., И. Малхотра, П. Мунгай, А. Вамачи, Дж. Киоко, Дж. Х. Оума и Дж. В. Казура. 1998. Сенсибилизация В-клеток к гельминтозам развивается внутриутробно у человека. Дж. Иммунол. 160: 3578-3584.

17. Малхотра И., М. Маккиббен, П. Мунгаи, Э. Маккиббен, X. Ван, Л. Дж. Сазерленд, Э. М. Мучири, Ч. Кинг, С. Л. Кинг и А. Д. Лабод. 2015. Влияние антенатальных паразитарных инфекций на уровни антивакцинных IgG у детей: проспективное когортное исследование в Кении. PLoS Негл. Троп. Дис. 9: e0003466.

18. Ондиго Б.Н., Э.М. Муок, Дж.К. Огусо, С.М. Ньенга, Х.М. Каньи, Э.М. Ндомби, Дж.В. Прист, Н. Киттур, В.Е. Секор, Д.М.С. Каранджа и Д.Г. Колли. 2018. Влияние статуса матерей по шистосомозу во время беременности на реакцию детских антител IgG на стандартные вакцины 2 года спустя и антишистосомные и противомалярийные реакции новорожденных в Западной Кении. Передний. Иммунол. 9: 1402.

19. Оуэнс С., Г. Харпер, Дж. Амуаси, Г. Оффей-Ларби, Дж. Орди и Б. Дж. Брабин. 2006. Плацентарная малярия и иммунитет к детской кори. Арка Дис. Ребенок. 91: 507 508.

20. Малхотра И., Дж. Х. Оума, А. Вамачи, Дж. Киоко, П. Мунгаи, М. Низову, Дж. В. Казура и С. Л. Кинг. 2003. Влияние материнского филяриатоза на детскую инфекцию и иммунитет к Wuchereria bancrofti в Кении. Заразить. Иммун. 71: 5231-5237.

21. Le Hesran, JY, M. Cot, P. Personne, N. Fievet, B. Dubois, M. Beyeme, C. Boudin и P. Deloron. 1997. Материнская плацентарная инфекция Plasmodium falciparum и заболеваемость малярией в течение первых 2 лет жизни. Являюсь. Дж. Эпидемиол. 146: 826831.

22. Yaeger, RG 1996. Простейшие: строение, классификация, рост и развитие. В медицинской микробиологии, 4-е изд. С. Барон, изд. Галвестон, Техас, Медицинское отделение Техасского университета в Галвестоне, Галвестон, Техас.

23. Лозано Р., М. Нагави, К. Форман, С. Лим, К. Шибуя, В. Абоянс, Дж. Абрахам, Т. Адаир, Р. Аггарвал, С.Ю. Ан и др. 2012. Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года. }}.

24. Карлье Ю., К. Труйенс, П. Делорон и Ф. Пейрон. 2012. Врожденные паразитарные инфекции: обзор. Acta Trop. 121: 55-70.

25. Петерсен, Э. 2007. Протозойные и гельминтозы при беременности. Краткосрочные и отдаленные последствия передачи инфекции от матери к плоду. Паразитология 134: 1855-1862.

26. Закама А.К., Озарслан Н., Гау С.Л. 2020. Плацентарная малярия. Курс. Троп. Мед. Респ.

27. Кси Г., Леке Р.Г., Туита Л.В., Чжоу А., Леке Р.Дж., Мбу Р. и Тейлор Д.В. 2003. Врожденное воздействие антигенов Plasmodium falciparum: распространенность и антигенная специфичность внутриутробно продуцируемых антител против малярийного иммуноглобулина М. Заразить. Иммун. 71: 12421246.

28. Тобиан А.А., Мехлотра Р.К., Малхотра И., Вамачи А., Мунгаи П., Коеч Д., Оума Дж., Циммерман П., Кинг С.Л. 2000. Частые инфекции пуповинной и материнской крови Plasmodium falciparum, P. malaria и P. ovale в Кении. Дж. Заразить. Дис. 182: 558-563.

29. Тапар, Р.К., А. Саксена и А. Девган. 2008. Врожденная малярия. Мед. J. Вооруженные силы Индии 64: 185-186.

30. Пейрон Ф., К. Л'Оливье, Л. Мандельбро, М. Валлон, Р. Пиарру, Ф. Киффер, Э. Хаджадж, Л. Пэрис и П. Гарсия-Мерик. 2019. Материнский и врожденный токсоплазмоз: рекомендации по диагностике и лечению Французской междисциплинарной рабочей группы. Возбудители 8: 24.

31. Андраде Х.М., Толедо В.Д., Майринк В. и Хенаро О. 2001. Пассивная передача гуморального и клеточного иммунитета при висцеральном лейшманиозе собак. преподобный мед. Вет. (Тулуза) 152: 317-324.

32. Эндрюс К.Т., Г. Фишер и Т.С. Скиннер-Адамс. 2014. Перепрофилирование лекарств и паразитарные протозойные заболевания человека. Междунар. Дж. Паразитол. Наркотики Устойчивость к наркотикам. 4: 95-111. 33. Уинтерс, Р.А. и Х.В. Мюррей. 1992. Малярия – новый взгляд на пантомиму: еще пятнадцать лет опыта работы в клинической больнице Нью-Йорка. Являюсь. Дж. Мед. 93: 243-246. 34. Уайт, Нью-Джерси, 2004 г. Устойчивость к противомалярийным препаратам. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 113: 1084-1092.

35. Ностен Ф., Р. МакГриди, У. д'Алессандро, А. Бонелл, Ф. Верхофф, К. Менендес, Т. Мутабингва и Б. Брабин. 2006. Противомалярийные препараты при беременности: обзор. Курс. Препарат Саф. 1: 1-15.

36. Маканджуола, Р.О. и А.В. Тейлор-Робинсон. 2020. Повышение точности диагностики малярии в недостаточно обслуживаемых сельских и отдаленных эндемичных районах Африки к югу от Сахары: призыв к разработке мультиплексных быстрых диагностических тестов. Scientifica (Каир) 2020: 3901409.

37. Десаи М., Ф. тер Куиле, Ф. Ностен, Р. МакГриди, К. Асамоа, Б. Брабин и Р. Д. Ньюман. 2007. Эпидемиология и бремя малярии во время беременности. Ланцет Инфекция. Дис. 7: 93-104.

38. Фаладе К., О. Мокуолу, Х. Окафор, А. Орогейд, А. Фаладе, О. Адедоин, Т. Огуону, М. Аиша, Д.Х. Хамер и М.В. Каллахан. 2007. Эпидемиология врожденной малярии в Нигерии: многоцентровое исследование. Троп. Мед. Междунар. Здоровье 12: 1279-1287.

39. Натама Х.М., Д.Ф. Уэдраого, Х. Сорго, Э. Ровира-Валлбона, Э. СерраКасас, М.А. Соме, М. Кулибали-Траоре, П.Ф. Менс, Л. Кестенс, Х. Тинто и А. Росанас-Ургелл. 2017. Диагностика врожденной малярии в условиях высокой передачи: клиническая значимость и полезность тестирования на основе P. falciparum HRP2-. науч. Отв. 7: 2080.

40. Фрид М., Муга Р.О., Мисор А.О. и Даффи П.Е. 1998. Малярия выявляет цитокины типа 1 в плаценте человека: ИФН-гамма и ФНО-альфа, связанные с исходами беременности. Дж. Иммунол. 160: 2523-2530.

41. Kabyemela, ER, A. Muehlenbachs, M. Fried, JD Kurtis, TK Mutabinwa и PE Duffy. 2008. Уровень IL-10 в периферической крови матери является маркером воспалительной плацентарной малярии. Малар. Дж. 7: 26.

42. Тасси Юнга, С., Г. Г. Фуда, Г. Сама, Дж. Б. Нгу, Р. Г. Ф. Леке и Д. В. Тейлор. 2018. Повышенная восприимчивость младенцев к Plasmodium falciparum связана с низкой, а не высокой плацентарной малярийной паразитемией. науч. Реп. 8: 169.

43. Harrington, WE, SB Kanaan, A. Muehlenbachs, R. Morrison, P. Stevenson, M. Fried, PE Duffy и JL Nelson. 2017. Материнский микрохимеризм предсказывает усиление инфекции, но снижение заболеваемости Plasmodium falciparum в раннем детстве. Дж. Заразить. Дис. 215: 1445-1451.

44. Брейр М.Е., Б.Дж. Брабин, П. Миллиган, С. Максвелл и К.А. Харт. 1994. Снижение переноса столбнячных антител при плацентарной малярии. Ланцет 343: 208-209.

45. Райли Э.М., Вагнер Г.Э., Аканмори Б.Д. и Корам К.А. 2001. Защищают ли материнские антитела младенцев от заражения малярией? Иммунол от паразитов. 23: 51 59.

46. ​​McAuley, JB 2014. Врожденный токсоплазмоз. J. Детская инфекция. Дис. соц. 3 (Приложение 1): S30-S35.

47. Фриман К., Л. Окли, А. Поллак, В. Буффолано, Э. Петерсен, А. Е. Семприни, А. Солт и Р. Гилберт; Европейское многоцентровое исследование врожденного токсоплазмоза. 2005. Связь между врожденным токсоплазмозом и преждевременными родами, низким весом при рождении и малым для гестационного возраста рождением. БДЖОГ 112: 31-37.

48. Аль Малки, Дж. С., Н. А. Хуссейн и Ф. Аль Малки. 2021. Материнский токсоплазмоз и риск детского аутизма: мелкомасштабные серологические и молекулярные исследования. БМС Педиатр. 21: 133.

49. Валлон М., Л. Коджикян, К. Бинке, Дж. Гарвег, Дж. Флери, К. Куантен и Ф. Пейрон. 2004. Долгосрочный офтальмологический прогноз у 327 детей с врожденным токсоплазмозом. Педиатрия 113: 1567-1572.

50. Мачадо, А.С., АКАВ Карнейро, С.Р. Бела, Г.М.К. Андраде, Д.В. Васконселос-Сантос, Дж.Н. Жануарио, Дж.Г. Коэльо-душ-Рейс, Э.А.В. Ферро, А. Тейшейра-Карвальо, Р.В.А. Витор и О.А. Ufmg Врожденный токсоплазмоз Бразильская группа -UFMG-CTBG. 2014. Анализ биомаркеров выявил различные профили врожденного и адаптивного иммунитета у детей раннего возраста с поражением глаз при врожденном токсоплазмозе. Медиаторы воспаления. 2014: 910621.

51. Ямамото, Дж. Х., А. Л. Валлочи, К. Сильвейра, Дж. К. Филью, Р. Б. Нуссенблатт, Э. Кунья-Нето, Р. Т. Газзинелли, Р. Белфорт-младший и Л. В. Риццо. 2000. Различение больных с приобретенным токсоплазмозом и врожденным токсоплазмозом на основе иммунного ответа на антигены паразитов. Дж. Заразить. Дис. 181: 2018-2022.

52. Чанг Х.Р., Г. Э. Грау и Дж. К. Печер. 1990. Роль TNF и IL-1 в инфекциях, вызванных Toxoplasma gondii. Иммунология 69: 33-37.

53. Wakelin, D. 1996. Гельминты: патогенез и защита. В медицинской микробиологии. 4-е изд. С. Барон, изд. Галвестон, Техас, Медицинское отделение Техасского университета в Галвестоне, Галвестон, Техас.

54. Всемирная организация здравоохранения. 2020. Гельминтозы, передающиеся через почву. Доступ: 8 июля 2021 г.

55. Мэтисон Б.А., Притт Б.С. 2018. Систематический обзор зоонозных гельминтозов в Северной Америке. лаборатория Мед. 49: e61-e93.

56. Wick, P., A. Malek, P. Manser, D. Meili, X. Maeder-Althaus, L. Diener, PA Diener, A. Zisch, HF Krug, and U. von Mandach. 2010. Барьерная способность плаценты человека для наноразмерных материалов. Окружающая среда. Перспектива здоровья. 118: 432-436.

57. Aderoba, AK, OI Iribhogbe, BN Olagbuji, OE Olokor, CK Ojide и AB Ande. 2015. Распространенность гельминтозов во время беременности и ее связь с анемией матери и низкой массой тела при рождении. Междунар. Дж. Гинекол. Обст. 129: 199-202.

58. Yatich, NJ, E. Funkhauser, JE Ehiri, T. Agbenyega, JK Stiles, JC Rayner, A. Turpin, WO Ellis, Y. Jiang, JH Williams, et al. 2010. Малярия, кишечные гельминты и другие факторы риска мертворождения в Гане. Заразить. Дис. Обст. Гинекол. 2010: 350763.

59. Миреку М.О., М.Дж. Бойвин, Л.Л. Дэвидсон, С. Уэдраого, Г.К. Коура, М.Дж. Алао, А. Массугбоджи, М. Кот и Ф. Бодо-Ливинек. 2015. Влияние гельминтозов во время беременности на когнитивные и двигательные функции детей первого года жизни. PLoS Негл. Троп. Дис. 9: e0003463.

60. Аринола Г.О., Мореникеджи О.А., Акинванде К.С., Аладе А.О., Олатеру Олагбеги О., Алаби П.Е., Рахмон С.К. 2015. Сывороточные уровни цитокинов и IgE у инфицированных гельминтами нигерийских беременных женщин и детей. Анна. Глоб. Здоровье 81: 689-693.

61. Олатеру-Олагбеги О.А., Оморуи Э.К., Дада Р.А., Эдем В.Ф., Аринола О.Г. 2018. Уровни воспалительных цитокинов в сыворотке крови инфицированных гельминтами беременных женщин и пуповинной крови их детей об исходе беременности. Нигер. Дж. Физиол. науч. 33: 51-56.

62. Хотез, П.Дж., П.Дж. Бриндли, Дж.М. Бетони, Ч.Кинг, Э.Дж. Пирс и Дж. Джейкобсон. 2008. Гельминтозы: великие забытые тропические болезни. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 118: 1311-1321.

63. Ачари К.Г., Мандал Н.Н., Мишра С., Мишра Р., Саранги С.С., Сатапати А.К., Кар С.К. и Бал М.С. 2014. Внутриутробная сенсибилизация модулирует изотип IgG, IFN-c и IL-10 ответы новорожденных при филяриатозе банкрофта. Иммунол от паразитов. 36: 485-493.

64. Бал М.С., Мандал Н.Н., Дас М.К., Кар С.К., Саранги С.С. и Беурия М.К. 2010. Трансплацентарная передача филяриатных антигенов от матерей, инфицированных Wuchereria bancrofti, их потомству. Паразитология 137: 669-673.

65. Малхотра И., Дж. Оума, А. Вамачи, Дж. Киоко, П. Мунгаи, А. Омолло, Л. Элсон, Д. Коэч, Дж. В. Казура и С. Л. Кинг. 1997. Внутриутробное воздействие антигенов гельминтов и микобактерий вызывает цитокиновый ответ, аналогичный наблюдаемому у взрослых. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 99: 1759-1766.

66. Бал, М., М. Ранджит, К.Г. Ачари и А.К. Сатапати. 2016. Материнская филяриатозная инфекция влияет на развитие регуляторных Т-клеток у детей от младенчества до раннего детства. PLoS Негл. Троп. Дис. 10: e0005144.

67. Мехта Р.С., А. Родригес, М. Чико, И. Гуадалупе, Н. Бронкано, К. Сандовал, Ф. Тупиза, Э. Митре и П. Дж. Купер. 2012. Геогельминтные инфекции у матерей связаны с повышенной восприимчивостью к геогельминтным инфекциям у детей: исследование случай-контроль. PLoS Негл. Троп. Дис. 6: e1753.

68. Долд С., Дж. Хайнрих, Х. Е. Вихманн и М. Вджст. 1998. Ascaris-специфический IgE и аллергическая сенсибилизация в когорте школьников в бывшей Восточной Германии. Дж. Аллергия Клин. Иммунол. 102: 414 420.

69. Палмер Л.Дж., Селедон Дж.С., Вайс С.Т., Ван Б., Фанг З. и Сюй С. 2002. Инфекция Ascaris lumbricoides связана с повышенным риском детской астмы и атопии в сельских районах Китая. Являюсь. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 165: 1489 1493.

70. Ghaffar, YA, M. Kamel, M. el-Sobky, R. Bahnasy, and GT Strickland. 1989. Реакция на вакцину против гепатита В у младенцев, рожденных матерями, больными шистосомозом. Ланцет 2: 272.

71. Мальхотра И., Мунгай П., Вамачи А., Киоко Дж., Оума Дж. Х., Казура Дж. В. и Кинг С. Л. 1999. Индуцированный гельминтами и бациллами Кальметта-Герена иммунитет у детей, сенсибилизированных внутриутробно к филяриатозу и шистосомозу. Дж. Иммунол. 162: 6843 6848.

72. Мальхотра И., А.Д. Лабод, Н. Моррис, М. Маккиббен, П. Мунгаи, Э. Мучири, С.Л. Кинг и Ч. Кинг. 2018. Антипаразитарный интерлейкин 10 пуповинной крови как маркер риска нарушения иммуногенности вакцины в раннем детстве. Дж. Заразить. Дис. 217: 1426 1434.

73. Клар К., С. Перчермайер, С. Бхаттачарджи, Х. Харб, Т. Адлер, Р. Иштванффи, Э. Лоффредо-Верде, Р. А. Остендорп, Х. Ренц и К. Празерес да Коста. 2017. Хронический шистосомоз во время беременности эпигенетически перепрограммирует дифференцировку Т-клеток у потомства инфицированных матерей. Евро. Дж. Иммунол. 47: 841 847.

74. Корт Эс-Сельва, Д., Л. Гиббс, А. Рэди, Х.А. Экиз, Р. О'Коннелл, Б. Раджва и К.С. Фэрфакс. 2021. Материнский шистосомоз нарушает выработку интерлейкина -4 у потомства и размножение В-клеток. PLoS Патог. 17: e1009260.

75. Атталла А.М., Аббас А.Т., Дессуки М.И., Эль-Эмпати Х.М., Эльшейха Х.М. 2006. Восприимчивость новорожденных мышей, рожденных от инфицированных Schistosoma mansoni и неинфицированных матерей, к последующей инфекции S. mansoni. Паразитол. Рез. 99: 137 145.

76. Зейдел, Л.С., А. Петельски, Г.Дж. ван Дам, Д. ван дер Клейдж, Ю.К. Круизе-Хексма, А.Дж. Люти, М. Язданбахш и П.Г. Кремснер. 2012. Ассоциация внутриутробной сенсибилизации к Schistosoma haematobium с повышенным уровнем IgE пуповинной крови и повышенной частотой CD5- B-клеток у африканских новорожденных. Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 86: 613 619.

77. Фридман Дж.Ф., Олведа Р.М., Мирочник М.Х., Бустиндуи А.Л., Эллиотт А.М. 2018. Празиквантел для лечения шистосомоза во время беременности человека. Бык. Всемирный орган здравоохранения. 96: 59 65.

78. Фэллон П.Г. и М.Дж. Доенхофф. 1994. Лекарственно-устойчивый шистосомоз: устойчивость к празиквантелу и оксамнихину, индуцированная у мышей Schistosoma mansoni, является лекарственно-специфичной. Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 51: 83 88.

79. Нэш С., А. Дж. Ментцер, С. А. Луле, Д. Кизито, Г. Смитс, Ф. Р. ван дер Клис и А. М. Эллиотт. 2017. Влияние пренатального воздействия паразитарных инфекций и антигельминтного лечения на реакцию антител на плановую иммунизацию, проводимую в младенчестве: вторичный анализ рандомизированного контролируемого исследования. PLoS Негл. Троп. Дис. 11: e0005213.

80. Mpairwe, H., EL Webb, L. Muhangi, J. Ndibazza, D. Akishule, M. Nampijja, S. Ngom-wegi, J. Tumusime, FM Jones, C. Fitzsimmons, et al. 2011. Антигельминтное лечение во время беременности связано с повышенным риском детской экземы: результаты рандомизированного контролируемого исследования. Педиатр. Аллергия Иммунол. 22: 305-312.

81. Ndibazza, J., H. Mpairwe, EL Webb, PA Mawa, M. Nampijja, L. Muhangi, M. Kihembo, SA Lule, D. Rutebarika, B. Apule, et al. 2012. Влияние антигельминтного лечения во время беременности и в детстве на иммунизацию, инфекции и экзему в детстве: рандомизированное контролируемое исследование. PLoS One 7: e50325.

82. Straubinger, K., S. Paul, O. Prazeres da Costa, M. Ritter, T. Buch, DH Busch, LE Layland и CU Prazeres da Costa. 2014. Иммунный ответ матери на заражение гельминтами во время беременности определяет восприимчивость потомства к аллергическому воспалению дыхательных путей. Дж. Аллергия Клин. Иммунол. 134: 1271-1279.e10.

83. Тай, С.К., Э.А. Нани и В. Валана. 2017. Паразитарные инфекции и материнская анемия среди будущих матерей в Восточном округе Дангме, Гана. BMC Res. Примечания 10: 3.

84. Bodeau-Livinec, F., V. Briand, J. Berger, X. Xiong, A. Massougbodji, KP Day, and M. Cot. 2011. Материнская анемия в Бенине: распространенность, факторы риска и связь с низкой массой тела при рождении. Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 85: 414-420.

85. Фигейреду, ACMG, И.С. Гомеш-Фильо, Р.Б. Силва, П.С. Перейра, Ф.А.Ф.Д. Мата, А.О. Лирио, Э.С. Соуза, С.С. Круз и М.Г. Перейра. 2018. Материнская анемия и низкая масса тела при рождении: систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества 10: 601.

86. Томашек, К.М., К.В. Анант и М.Е. Когсвелл. 2006. Риск мертворождения по поводу концентрации материнского гемоглобина во время беременности. Материн. Детский Нутр. 2: 19 28.

87. Наир М., Д. Черчилль, С. Робинсон, К. Нельсон-Пирси, С. Дж. Стэнворт и М. Найт. 2017. Связь между материнским гемоглобином и мертворождением: когортное исследование среди многонационального населения Англии. бр. Дж. Гематол. 179: 829-837.

88. Chuwa, FS, AH Mwanamsangu, BG Brown, SE Msuya, EE Senkoro, OP Mnali, F. Mazuguni и MJ Mahande. 2017. Факторы риска мертворождения для матери и плода в Северной Танзании: ретроспективное когортное исследование на основе регистра. PLoS Один 12: e0182250.

89. Харрисон М.С., В.Р. Торстен, Д.Дж. Дадли, С.Б. Паркер, М.А. Кох, С.Дж.Р. Хог, Б.Дж. Столл, Р.М. Сильвер, М.В. Варнер, М.Х. Пинар и др. 2018. Мертворождение, маркеры воспаления и ожирение: результаты совместной исследовательской сети мертворождений. Являюсь. Дж. Перинатол. 35: 1071-1078.

90. Макклюр Э.М. и Гольденберг Р.Л. 2009. Инфекция и мертворождение. Семин. Фетальная неонатальная мед. 14: 182-189.

91. McClure, EM, RM Silver, J. Kim, I. Ahmed, M. Kallapur, N. Ghanchi, MB Nagmoti, S. Dhaded, A. Aceituno, SS Tikmani, et al. 2020. Материнские инфекции и мертворождение: обзор. Дж. Матерн. Фетальная неонатальная мед. DOI 10.1080/14767058.2020.1852206.

92. Янкович Д., А. Шер и Г. Яп. 2001. Выбор эффектора Th1/Th2 при паразитарной инфекции: принятие решения комитетом. Курс. мнение Иммунол. 13: 403-409.

93. Сапан Х.Б., И. Патуруси, И. Юсуф, И. Пателлонги, М.Н. Масси, А.Д. Пуспонегоро, С.К. Ариеф, И. Лабеда, А.А. Ислам, Л. Ренди и М. Хатта. 2016. Характер уровня цитокинов (ИЛ-6 и ИЛ-10) как медиатора воспаления и противовоспалительного действия при синдроме полиорганной дисфункции (СПОН) при политравме. Междунар. Дж. Бернс Травма 6: 37-43.

94. Принс Дж. Р., Н. Гомес-Лопес и С. А. Робертсон. 2012. Интерлейкин-6 при беременности и нарушениях гестации. Дж. Репрод. Иммунол. 95: 1-14.

95. Хава Г., Л. Веред, М. Яэль, Х. Мордехай и Х. Махуд. 2006. Изменения в поведении взрослых потомков мышей после воспаления матери во время беременности. Дев. Психобиол. 48: 162-168.

96. Ингворсен, К., С. Брикс, С.Э. Озанн и Л.И. Хеллгрен. 2015. Влияние материнского воспаления на фетальное программирование метаболических заболеваний. Акта Физиол. (Оксф.) 214: 440-449.

97. Сяо, Э.Ю., Паттерсон П.Х. 2011. Активация материнской иммунной системы вызывает эндокринные изменения в плаценте через ИЛ-6. Мозговое поведение. Иммун. 25: 604-615.

98. Ян Ю., Л. Лю, Б. Лю, К. Ли, З. Ван, С. Фань, Х. Ван и Л. Ван. 2018. Функциональные дефекты регуляторных Т-клеток через механизм, опосредованный интерлейкином 10, при индукции гестационного сахарного диабета. ДНК-клеточная биол. 37: 278-285.

99. ван Эксель Э., Дж. Гуссеклоо, А. Дж. де Краен, М. Фролих, А. Бутсма-Ван дер Виль, Р. Г. Вестендорп и С. Лейден; Лейденское исследование 85 Plus. 2002. Низкая способность интерлейкина -10 связана с метаболическим синдромом и диабетом 2 типа: исследование Leiden 85-Plus. Диабет 51: 1088-1092.

100. Ломан-Пейн, Б., Б. Габриэль, С. Парк, Д. Вамалва, Э. Малече-Обимбо, К. Фаркуар, Р. К. Босир и Г. Джон-Стюарт. 2018. Неинфицированные младенцы, подвергшиеся воздействию ВИЧ: повышенный уровень интерлейкина 8 в пуповинной крови (ИЛ-8) в значительной степени связан с материнской ВИЧ-инфекцией и системным ИЛ-8 в когорте кенийцев. клин. Перевод Мед. 7: 26.

101. Педерсен Дж.М., Мортенсен Э.Л., Майнке Р.Х., Петерсен Г.Л., БудцЙоргенсен Э., Брунсгаард Х., Соренсен Х.Дж., Лунд Р. 2019. Материнские инфекции во время беременности и воспаление среднего возраста у потомства. Материн. Здоровье Неонатол. перинатол. 5: 4.

102. Simister, NE, CM Story, HL Chen и JS Hunt. 1996. Fc-рецептор, транспортирующий IgG, экспрессируется в синцитиотрофобласте плаценты человека. Евро. Дж. Иммунол. 26: 1527-1531.

103. Msallam, R., J. Balla, APS Rathore, H. Kared, B. Malleret, WAA Saron, Z. Liu, JW Hang, CA Dutertre, A. Larbi, et al. 2020. Тучные клетки плода опосредуют постнатальные аллергические реакции, зависящие от материнского IgE. Наука 370: 941-950.

104. Садехарью К., Книп М., Виртанен С.М., Савилахти Э., Тауриайнен С., Коскела П., Акерблом Х.К., Хиоти Х.; Финская исследовательская группа TRIGR. 2007. Материнские антитела в грудном молоке защищают ребенка от энтеровирусных инфекций. Педиатрия 119: 941-946.

105. Сасо А. и Б. Кампманн. 2020. Иммунизация матери: природа встречается с воспитанием. Передний. микробиол. 11: 1499.

106. Сантос, П., В. М. Лорена, Э. С. Фернандес, IR Sales, В. Р. Насименто, Ю. М. Гомес, М. С. Альбукерке, В. М. Коста и В. М. Соуза. 2016. Беременность и грудное вскармливание шистосомотических матерей по-разному модулируют иммунный ответ взрослого потомства на постнатальную инфекцию Schistosoma mansoni. Мем. Инст. Освальдо Крус 111: 83-92.

107. Камберленд П., Шульман С.Э., Мэйпл П.А., Балмер Дж.Н., Дорман Э.К., Кавуондо К., Марш К., Каттс Ф.Т. 2007. Материнская ВИЧ-инфекция и плацентарная малярия снижают трансплацентарный перенос антител и уровни антител против столбняка у новорожденных в Кении. Дж. Заразить. Дис. 196: 550-557.

108. Хайд, Дж. Э. 2007. Лекарственно-устойчивая малярия — понимание. FEBS J. 274: 4688-4698.

109. Хадиги Р., М. Мохебали, П. Буше, Х. Хаджаран, А. Хамесипур и М. Уэллетт. 2006. Невосприимчивость к лечению глюкантимом при иранском кожном лейшманиозе, вызванном лекарственно-устойчивыми тропическими паразитами Leishmania. ПЛОС Мед. 3: е162.

110. Фенвик А. и Дж. П. Вебстер. 2006. Шистосомоз: проблемы контроля, лечения и лекарственной устойчивости. Курс. мнение Заразить. Дис. 19: 577-582.

For more information:1950477648nn@gmail.com