Нейроны передней базолатеральной миндалевидного тела составляют энграмму удаленной памяти о страхе. Часть 1.

Введение:

Угрожающие сигналы окружающей среды часто порождают устойчивые воспоминания о страхе, но то, как они формируются и сохраняются, активно исследуется.

Память о страхе — это форма памяти в нашем мозгу. Это особая форма памяти, которая часто заставляет нас чувствовать страх, страх и нервозность. Но связь между этой памятью о страхе и нашей памятью очень сложна.

Во-первых, воспоминания о страхе не имеют ничего общего с нашей кратковременной памятью. Большинство воспоминаний о страхах хранятся в наших банках долговременной памяти. Вот почему иногда в нашей памяти всплывают воспоминания из давних времен.

Во-вторых, воспоминания о страхе не обязательно влияют на нашу память. Хотя это может вызвать изменения в нашем внимании и настроении, нет никаких доказательств того, что это вызывает потерю памяти. Многие люди все еще могут сохранять очень сильные воспоминания после того, как пережили какие-то ужасные вещи.

Наконец, мы не должны позволять страшным воспоминаниям стать темой нашей жизни. Мы должны предпринять позитивные действия, чтобы обработать эти воспоминания и двигаться в более позитивном направлении. Это включает в себя получение терапии, социальную активность, тренировку тела и мозга, а также поддержание позитивного мышления и психического здоровья.

Итак, хотя пугающие воспоминания могут вызывать у нас много стресса и дискомфорта, мы должны верить в свои способности и усилия. Мы можем противостоять этим страшным воспоминаниям, укреплять нашу память, расти и становиться лучше и увереннее в себе. Видно, что нам необходимо улучшить нашу память. Cistanche Deserticola может значительно улучшить память, поскольку Cistanche Deserticola — это традиционное китайское лекарственное средство, обладающее множеством уникальных эффектов, одним из которых является улучшение памяти. Эффективность мясного фарша обусловлена ​​различными содержащимися в нем активными ингредиентами, включая кислоты, полисахариды, флавоноиды и т. д. Эти ингредиенты могут способствовать здоровью мозга различными способами.

Нажмите «Знай кратковременную память», как ее улучшить.

Считается, что воспоминание о недавнем воспоминании о страхе отражает реактивацию нейронов в нескольких областях мозга, активируемых во время формирования памяти, что указывает на то, что анатомически распределенные и взаимосвязанные ансамбли нейронов составляют энграммы памяти о страхе.

Однако степень, в которой анатомически специфичные инграммы активации-реактивации сохраняются во время долговременного воспоминания о страхе, остается в значительной степени неисследованной. Мы предположили, что основные нейроны передней базолатеральной миндалевидного тела (BLA), которые кодируют отрицательную валентность, резко реактивируются во время удаленного вызова воспоминаний о страхе, чтобы стимулировать поведение, связанное со страхом.

Методы:

Используя взрослое потомство мышей TRAP2 и Ai14, постоянную экспрессию tdTomato использовали для «ЛОВУШКИ» нейронов aBLA, которые подверглись Fos-активации во время контекстуального кондиционирования страха (электрошок) или только контекстного кондиционирования (без электрошока) (n=5/группа) . Три недели спустя мышей повторно подвергали воздействию тех же контекстных сигналов для удаленного воспоминания, а затем умерщвляли для фосиммуногистохимии.

Полученные результаты:

TRAPed (tdTomato +), Fos + и реактивированные (двойные метки) нейронные ансамбли были больше в состоянии страха, чем контекстно-обусловленные мыши, при этом средний субрегион и средний/каудальный дорсомедиальный квадранты aBLA демонстрировали наибольшую плотность среди всех трех популяций ансамбля.

В то время как ансамбли dTomato + были преимущественно глутаматергическими в контексте и группах страха, поведение замирания во время удаленного воспоминания не коррелировало с размерами ансамблей ни в одной из групп.

Обсуждение:

Мы пришли к выводу, что, хотя инграмма памяти страха, содержащая aBLA, формируется и сохраняется в отдаленный момент времени, пластичность, влияющая на электрофизиологические реакции нейронов инграммы, а не на размер их популяции, кодирует память страха и управляет поведенческими проявлениями долгосрочного воспоминания о страхе.

Введение

Стимулы, вызывающие страх, часто формируют устойчивые и устойчивые ассоциативные воспоминания, которые связывают сигналы окружающей среды с угрожающими жизненными событиями.

Последующие встречи с аналогичными воспринимаемыми угрозами приводят к более устойчивому защитному поведению, отражающему воспоминания о страхе. Ошибки в обработке ассоциаций страха могут привести к негативным психическим последствиям, включая тревогу и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) (Tovote et al., 2015).

Понимание всей сложности механизмов, лежащих в основе памяти о страхе, необходимо для выявления нарушений функциональных цепей, которые способствуют развитию психических заболеваний, связанных со страхом, и позволяют предложить новые терапевтические цели для восстановления нормальной обработки страха.

За последние несколько десятилетий исследования памяти страха были в основном сосредоточены на формировании, хранении и воспроизведении кратковременной памяти (Киманд Юнг, 2006; Ким и Чо, 2020; Ли и др., 2021).

Исследования показали, что широко распространенные взаимосвязанные нейронные ансамбли ЦНС ответственны за формирование и хранение памяти о страхе (Рамирес и др., 2013; Лю и др., 2014; Рой и др., 2022). Активация этих ансамблей воспринимаемыми угрозами приводит к усиленной синаптической передаче, представляющей собой стойкий физический отпечаток, известный как энграмма памяти (Yuan et al., 2011; Miyawaki and Mizuseki, 2022).

Считается, что кратковременное воспоминание отражает реактивацию тех же нейронных ансамблей, которые были активированы первоначально во время формирования памяти, причем данные указывают на то, что даже частичная активация одного нейронного ансамбля может вызывать поведение, связанное со страхом, что свидетельствует о воспоминании (Roy et al., 2022). ). Хотя станатомически стабильные потенциированные контурные инграммы могут объяснить кратковременную память о страхе, степень их участия в долговременной памяти о страхе остается неясной.

Хотя считается, что консолидация долговременной памяти о страхе зависит от постепенного или спорадического усиления кратковременной памяти, несколько недавних исследований показывают, что ансамбли нейронов кратковременной памяти о страхе подвергаются зависимой от времени реорганизации, что приводит к миграции сохраненной памяти в другой нейронный ансамбль либо внутри один и тот же участок мозга (DeNardo et al., 2019) или разные участки мозга вообще (Frankland and Bontempi, 2005; Do Monte et al., 2016).

Базолатеральная миндалина (BLA) является областью мозга, неотъемлемой частью памяти о страхе, и участвует как в недавних, так и в отдаленных воспоминаниях о страхе (Maren et al., 1996; Gale et al., 2004; Kitamura et al., 2017; Liu et al. ., 2022).

Примечательно, что в отчетах описана особая краткосрочная инграмма памяти о страхе в BLA, которая (1) активируется во время формирования памяти, (2) реактивируется во время воспроизведения воспоминаний и (3) способна вызывать поведение, подобное страху, в ситуациях, не связанных со страхом ( Ройет и др., 2022; Заки и др., 2022). Однако степень, в которой ансамбль нейронов aBLA, активированный во время формирования памяти, реактивируется во время удаленного вызова памяти, остается неустановленным.

В этом исследовании мы проверили гипотезу о том, что реактивация ансамбля памяти BLAfear наблюдается в отдаленный момент времени, через 3 недели после формирования страха. Особое значение имеет то, что в BLA расположены цепи, способствующие как аверсивному поведению, так и поведению, направленному на вознаграждение (Hu, 2016), при этом нейроны отрицательной валентности, реагирующие на стимулы страха, локализованы конкретно в переднем BLA (aBLA) (Goosensand Maren, 2001; Kim et al., 2016, 2017; Чжан и др., 2020).

Сосредоточившись на aBLA, мы использовали трансгенных мышей второго поколения с целевой рекомбинацией в активированных популяциях (TRAP2) (DeNardo et al., 2019), у которых активность Cre-рекомбиназы связана с элементами энхансера непосредственного раннего промотора гена c-fos посредством улучшенного Cre. -рецепторный комплекс эстрогена (ER). Нейроны, экспрессирующие этот комплекс, могут подвергаться стойкой рекомбинации Cre, т. е. могут быть «ловлеными» путем введения агониста ER тамоксифена или его аналога более короткого действия 4-гидрокситамоксифена (4-OHT), что обеспечивает постоянную экспрессию Cre. -зависимые эффекторные репортерные молекулы.

Здесь мы скрестили мышей TRAP2 и Cre-зависимую репортерную линию tdTomato Ai14 (Madisen et al., 2010) и количественно оценили степень, в которой нейроны aBLA, захваченные TRAP2 (tdTomatopositive) во время контекстуального формирования страха, реактивируются (экспрессируют иммунореактивный белок Fos) во время удаленного воспоминания. 3 недели спустя.

Как и в случае с кратковременной памятью о страхе, наши результаты подтверждают наличие долговременных глутаматергических нейронных ансамблей памяти о страхе в aBLA.

Примечательно, однако, что размер нейрональных ансамблей aBLA, независимо от того, активированы ли они во время кондиционирования или удаленного воспоминания о страхе, или того и другого, не коррелировал с поведением, связанным со страхом, что указывает на то, что природа пластичности, связанной с обучением страху, и ее возможное влияние на отдаленное воспроизведение воспоминаний о страхе связаны с электрофизиологическими реакциями ансамблевых нейронов. , а не размер популяции, в первую очередь определяет поведение отдаленных воспоминаний о страхе.

Материалы и методы

Этическое одобрение

Экспериментальные процедуры были одобрены Институциональным комитетом по уходу и использованию животных Техасского университета в Сан-Антонио и соответствовали Руководству Национального исследовательского совета по уходу и использованию лабораторных животных.

Животные

Размножающиеся пары гомозиготных мышей Fos2A-iCreER/2A-iCreER (TRAP2, #030323) и R26Ai14/+ (Ai14, #007914) (Jackson Laboratories) были скрещены для получения гемизиготного потомства самцов TRAP2:Ai14 (рис. 1А). После отъема мышей группировали и помещали в пластиковые клетки (29 × 18 × 13 см), содержащие подстилку для грызунов (Sani-chips; Harlan Teklad, Мэдисон, Висконсин, США). :10 цикл свет-темнота (свет включается в 06:00). Еда и вода были доступны вволю. Эксперименты были начаты, когда мыши достигли трехмесячного возраста.

Поведенческое привыкание

Как и в ранее опубликованных исследованиях (DeNardo et al., 2019), мыши прошли пятидневную тренировку привыкания непосредственно перед контекстуальным выработкой страха, чтобы минимизировать индукцию cfos в ответ на экспериментальные условия, которые не были недостаточно исследованы (например, обращение, исследование нового контекста и т. д.) ( Рисунок 1Б).

Каждый ежедневный сеанс привыкания длился 3 минуты и включал пребывание в камере кондиционирования (HabitestModular System, Coulbourn Instruments). Сенсорные сигналы камеры состояли из (1) 70% этанола (обонятельный сигнал), (2) пола из металлической сетки (гаптический сигнал), (3) узорчатого фона (визуальный сигнал) и (4) видимого света (визуальный сигнал).

Кроме того, всех мышей держали в руках в течение одной минуты, прежде чем поместить в камеру кондиционирования, и осторожно «почесывали» в течение 10 секунд после выхода из камеры. Сеансы привыкания были разработаны таким образом, чтобы имитировать обращение, которое мыши испытывали бы в день кондиционирования, за исключением того, что внутрибрюшинные (IP) инъекции не выполнялись.

Контекстуальное обусловливание страха

Затем мышей случайным образом разделили на группы с обусловленным страхом (шоком) и с обусловленным контекстом (без электрошока/только контекст). Кондиционирование началось в день 0 и заключалось в том, что мышей помещали в камеру кондиционирования и позволяли исследовать в течение 2 мин. В течение последующих 4 минут мыши, испытывающие страх, получали серию электрошоков длиной пять футов длительностью 1 с и интенсивностью 0,75 мА.

Удары наносились с непредсказуемыми для мышей интервалами, но одинаковыми для разных мышей. Мышам с контекстной обработкой применяли идентичный протокол, за исключением ударов по стопам (рис. 1C). По завершении задачи каждая мышь получила инъекцию 4-гидрокситамоксифена (4-OHT, 100 мг/кг, внутрибрюшинно), растворенного в коктейле 4:1 подсолнечного и касторового масла, приготовленном, как описано ранее (DeNardo et al., 2019).

Затем мышей возвращали в их домашние клетки, где их оставляли в покое в комнате, прилегающей к поведенческому блоку, по крайней мере, на 72 часа, прежде чем вернуться в нормальное жилище.

Через три недели после формирования страха (день 21) мыши прошли тестирование на воспроизведение удаленных воспоминаний (рис. 1D), состоящее из повторного воздействия в испытательную камеру с сенсорными сигналами, идентичными тем, которые присутствовали во время формирования страха. Мышам давали возможность исследовать камеру в течение 5 минут, в течение которых поведение страха (постуральное замирание) оценивали с помощью программного обеспечения для видеослежения FreezeFrame 4 (ActiMetrics, Уилметт, Иллинойс, США).

Фиксация мозга и гистология

Через девяносто минут после тестирования памяти мышей подвергали глубокому наркозу изофлураном (5% в кислороде), а затем подвергали транскардиальной перфузии 30 мл гепаринизированного (100 ед/мл) изотонического физиологического раствора, а затем 100 мл 4% параформальдегида (PFA). ) в 0,1 М фосфатном буфере.

Мозг извлекали, подвергали последующей фиксации в 4% PFA в течение 6 часов при комнатной температуре (~22°C) и криопротекции в 30% сахарозном -0.01 M фосфатном буферном растворе (PBS) в течение как минимум 2 дней.

Затем мозг нарезали на корональные срезы толщиной 30 мкм на замораживающем микротоме (Leica Microsystems, Вецлар, Германия) и срезы, содержащие aBLA (Paxinos and Franklin, 2019), хранили в криопротекторе из поливинилпирролидона (ПВП) при -20°C.

Иммуногистохимия

Иммуноокрашивание проводили, как описано ранее (Mitchell et al., 2018; Maruyama et al., 2019).

Вкратце, срезы промывали PBS для удаления криопротектора PVP и инкубировали в течение 30 минут в PBS, содержащем боргидрид натрия (0,5%), для удаления автофлуоресцентных альдегидов, образующихся во время фиксации. После дополнительных промывок PBS срезы инкубировали в блокирующем буфере (3% козьей сыворотки, 0,05% Triton-X-100 в PBS) в течение 2 часов при ~22°C с последующей инкубацией при 4°C в блокирующем буфере, содержащем аполиклональный кроличий c. - Первичное антитело Fos (Ab) в течение 72 часов (1:1500, синаптические системы #226 003) или моноклональное мышиное первичное антитело CaMKII в течение 24 часов (1:500, Enzo Life Sciences, #ADI-KAM-CA002).

После дальнейшей промывки срезы Fos и CaMKII инкубировали по отдельности в течение 2 часов при ~22°C в биотинилированных козьих вторичных антителах против IgG кролика (1:250 EMD Millipore #AP132B) с последующей последовательной промывкой в ​​0. 05 М трис-солевой буфер (TBS) и 0,1 M ацетата натрия, затем подвергают воздействию стрептавидина-Alexa Fluor 488 (1:250, Invitrogen # S11223) в течение 1 часа в блокирующем растворе на основе TBS.

Наконец, срезы промывали Трис-буфером и помещали на предметные стекла с помощью Fluoromount-G (Invitrogen, #00-4958-02).

Визуализация и анализ

Для захвата изображений aBLA с использованием объектива 20× (NA 0,8) и размера точечного отверстия сканирующей головки использовался A{{0}}-битный фотоумножитель, соединенный с лазерным сканирующим конфокальным микроскопом Zeiss LSM710, оснащенным соответствующими лазерными линиями. 47,5 мкм. Для каждого изображения использовалось программное обеспечение ImageJ (NIH, Bethesda, MD) для создания отдельных пиксельных карт флуоресценции tdTomato (т. е. TRAPed, красный) и Alexa-488(Fos, зеленый).

Пороговая интенсивность пикселей и обнаружение перекрытия длин волн для двойной маркировки определялись путем сравнения срезов тканей, обработанных первичным антителом Fo и без него, как описано ранее (Mitchell et al., 2018; Maruyama et al., 2019). Данные подсчета клеток и совместной локализации были получены с использованием полуавтономный плагин ImageJ EzColocalization (Stauffer et al., 2018).

Изображения aBLA были разделены на три ростро-каудальные субобласти почти одинакового размера, причем каждая субобласть определялась определенным диапазоном рострально-каудальных стереотаксических координат относительно тобрегмы: ростральная, от -0,8 до -1,1 мм; средний – от –1,2 до –1,5 мм; и каудально – от –1,6 до –1,9 мм (Paxinos and Franklin, 2019). Затем менеджер области интереса (ROI) в ImageJ использовался для разделения aBLA вдоль его дорсо-вентрального и медиально-латерального квадрантов относительно его периметра. Этот шаблон впоследствии был применен ко всем изображениям в каждой указанной рострально-каудальной субобласти.

Демаркация aBLAperimeter использовалась с подключаемым модулем ImageJ EzColocalization для создания 2-D пространственного графика всех чисел нейронов в каждом изображении. Затем отдельно накладывались пространственные графики в ростральной, средней и каудальной субрегионах. В результате было получено 10 графиков страха и 10 контекстных графиков для ростральной субрегиона, 10 графиков страха и 13 контекстных графиков для средней субрегиона и 12 графиков страха и 13 контекстных графиков для каудальной субрегиона.

Чтобы внести поправку на большее количество графиков изображений субрегионов в контекстной группе, используйте поправочные коэффициенты 1.0(10/10), 0,77 (10/13) и 0,92. (12/13) применялись соответственно к графикам ростральной, средней и каудальной субобластей контекстной группы. Чтобы избежать смещения топографического распределения счетчиков в контекстных данных, использовался генератор случайных чисел в MS Excel для определения того, какие конкретные счетчики следует исключить из каждого субрегиона aBLA.

Затем мы разделили субрегионы aBLA на квадранты, обозначенные 1–4 (см. Рисунок 2D). Для этого координата пересечения (0,0) определялась в MS-Excel как точка на плоскости 2-D, в которой площадь каждого квадранта была примерно равна одной четвертой общей площади каждой рострально-каудальной субобласти. Были определены оси квадрантов и координаты xy для каждого отсчета и повернуты на 30° по часовой стрелке, тем самым совместив их с анатомической осью aBLA.

Чтобы учесть небольшие различия в размерах субрегионов и их квадрантов, данные подсчета были нормализованы по площади поверхности (отсчетов/мм2), так что сообщаемые значения представляют собой плотность отсчетов на субрегион или квадрант.

Для оценки возбуждающего фенотипа нейронов, захваченных нашей системой TRAP2, была количественно определена совместная локализация обусловленной TRAP-экспрессии tdTomato с кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназой II (CaMKII), установленным маркером глутаматергических нейронов (McDonald et al., 2002), из изображения не менее трех разделов aBLA на мышь с использованием подключаемого модуля счетчика ячеек ImageJ.

Статистика

Статистическое тестирование проводилось с использованием программного обеспечения Prism 9.5.1 (GraphPad, Сан-Диего, Калифорния, США) и включало тестирование нормального распределения всех наборов данных с использованием критерия Шапиро-Уилка. Групповые сравнения непрерывных данных проводились с двусторонним непарным критерием Стьюдента. t-тесты или двух- или трехфакторный дисперсионный анализ с последующим тестом множественного сравнения Сидака и Тьюки соответственно для парных сравнений после значительных взаимодействий дисперсионного анализа.

Был проведен внутригрупповой корреляционный анализ для определения r-коэффициента Пирсона и соответствующего значения P. Корреляции сравнивались между группами с использованием Z-преобразования Фишера (дополнительная таблица 1). Групповые данные выражаются как среднее значение ± SEM. Статистическая значимость была установлена ​​на уровне P < 0,05.

Полученные результаты

Обусловливание страхом вызывает инграмму отдаленной памяти о страхе

Чтобы установить степень, в которой нейроны aBLA, активированные во время формирования памяти о страхе, реактивируются во время удаленного воспоминания, мышей подвергали воздействию страха (n=5) или контекста (n=5) с последующей инъекцией 4-OHT. (Рисунки 1A–C).

При изучении формирования памяти о страхе (т. е. обучения страху) наблюдалось значительное взаимодействие лечения (шок против отсутствия шока) и интервала времени (интервал 30 с после каждого шока) на замирание поведения [двусторонний дисперсионный анализ, F(5, 40)=6.733, P=0.0001]. У мышей, испытывающих страх, наблюдалось увеличение времени замирания по сравнению с исходным уровнем после шока 3 (275 ± 68% BL, P=0.0203), 4 (486 ± 76% BL, P < 0,0001) и 5 ​​(402 ± 26). % BL, P <0,0001) и относительно мышей, обусловленных контекстом, после шока 4 (251 ± 38% контекста, p <0,0001) и 5 ​​(375 ± 25% контекста, p <0,0001).

Как и ожидалось, повторное пребывание в камере кондиционирования для удаленного воспроизведения воспоминаний на 21-й день после кондиционирования показало, что мыши, обусловленные страхом, демонстрировали значительно больше времени, проведенного в состоянии замирания, по сравнению с контекстным контролем [346 ± 18%, непарный t-критерий, t(8) {{7} }.16, P <0.0001] (рис. 1D).
В совокупности данные на рисунке 1 показывают, что наш протокол кондиционирования страха вызвал устойчивое формирование памяти о страхе и удаленное воспроизведение воспоминаний о страхе.

Обучение на страхе вызывает надежный aBLA, специфичный для субрегиона, для ансамбля.

Анализ количества TRAPed (tdTomato +) выявил значительно большую fos-активированную популяцию aBLA у мышей, обусловленных страхом (110 ± 6,2), чем у мышей, обусловленных контекстом (77 ± 3,1) [непарный t-критерий, t(8)=4 .782, P=0.0014] (табл. 1). Как и ожидалось, ~70% контекстных и ~80% нейронов, захваченных страхом (n=6 aBLAсекций/группа) были CaMKII + (дополнительные рисунки 1A, B), что указывает на то, что они были в первую очередь глутаматергическими проекционными нейронами.

Как и в предыдущих отчетах (Kim et al., 2016), мы разделили theaBLA на три рострокаудальные субрегионы: ростральную, среднюю и каудальную (рис. 2A–C) и сравнили плотность подсчета TRAPed (количеств/мм2) в субрегионах внутри и между группами лечения (рис. 2D). Двусторонний дисперсионный анализ выявил значительное взаимодействие между субрегионом и лечением [F(2,24)=7.7099, P=0.0038].

Внутригрупповой анализ показал, что плотность подсчета TRAPed была выше в средней субрегионе aBLA в группах страха (239 ± 9) и контекста (144 ± 12) по сравнению с ростральной (страх: 86 ± 6, P < { {8}}.0001; контекст: 81 ± 9, P=0.0035) и каудальный (страх: 123 ± 15, P < 0,0001; контекст: 90 ± 12, P {{20) }}.0132) субрегионы.

Межгрупповой анализ показал, что плотность подсчета TRAPed была значительно выше в средней подобласти мышей, испытывающих страх (P < 0,0001).

Чтобы дополнительно определить расположение TRAP-нейронов, мы разделили ростральную, среднюю и каудальную субрегионы aBLA на четыре квадранта каждый (рис. 2E). В средней субрегионе наблюдалось основное влияние обработки на плотность счета [трехфакторный дисперсионный анализ, F(1,32)=17.44, P=0.0002] с более высокая плотность подсчета TRAPed в группе страха, чем в контекстной группе, в квадрантах 3 (218 ± 29 против 107 ± 17, P=0,0031) и 4 (240 ± 16 против 101 ± 12, P <0,0001).

Далее мы оценили плотность подсчета TRAP внутри группы и внутри квадранта в субрегионах aBLA (рис. 2E и дополнительная таблица 2). Примечательно, что по сравнению с ростральной субобластью (59 ± 8) квадрант 2 группы страха имел более высокую плотность TRAP как в средней части (245 ± 21, P < 0,0001), так и в каудальной (172 ± 23,0001). P=0.0040) субрегион.

Затем мы оценили взаимосвязь между поведением замирания и размером ансамбля нейронов, подвергшихся ловушке, во всей aBLA, в ее средней субрегионе, а также в квадрантах средней и каудальной субрегионов, где плотность подсчета ансамблей различалась в группах, обусловленных контекстом и страхом. Никаких существенных корреляций не наблюдалось ни в группе страха, ни в группе контекста (рис. 2F), что позволяет предположить, что поведение страха не отражает размер фосенсамбля обучения страху в субрегионах aBLA.

В совокупности результаты на рисунке 2 показывают, что обусловленность страхом привела к увеличению ансамбля fos в aBLA, чем обусловленность контекстом. Нейроны ансамбля были наиболее плотно локализованы в средней субобласти aBLA, но поведение страха не коррелировало с размерами популяции ансамбля.

For more information:1950477648nn@gmail.com