Ослабляющее действие флуоксетина и ростков пшеницы на болезнь Альцгеймера, вызванную алюминием
Mar 24, 2022
Контактное лицо: Одри Ху Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Электронная почта:audrey.hu@wecistanche.com
Часть Ⅰ: Ослабляющие эффекты флуоксетина и Triticum aestivum на болезнь Альцгеймера, вызванную алюминием, у крыс: возможные последствия для гепатотоксичности и нефротоксичности
Карема Абу-Эльфотух, Гада М. Рагаб, Ахмад Салахуддин, Лубна Джамиль и Экрам Немр Абд Аль Халим
1. Введение
С увеличением продолжительности жизни человека деменция представляет собой одну из наиболее значительных социальных, экономических проблем и проблем общественного здравоохранения. Согласно эпидемиологическому исследованию, около 50 миллионов человек во всем мире страдали деменцией в 2018 году.Болезнь Альцгеймера(AD) составляет от 60 до 80 процентов всех случаев. Ожидается, что к 2050 году этот процент утроится [1] Пожилой возраст является наиболее важным фактором риска развития болезни Альцгеймера.(Болезнь Альцгеймера)развитие [2]. Семейный анамнез [3], дегенерация или сосудистая дисфункция [4], избыточный вес [5], гипотония или гипертония [6], диабет [7], гиперлипидемия [8], низкий уровень образования и отсутствие физической активности [9] все реализованные факторы риска.
ОБЪЯВЛЕНИЕ(Болезнь Альцгеймера) нейродегенеративное заболевание; его основной причиной является гибель нейронов. ОБЪЯВЛЕНИЕ(Болезнь Альцгеймера)характеризуется патофизиологическими нарушениями в головном мозге. Одной из таких аномалий является накопление бета-амилоида (А) внутри нейронов, что может противоречить способности ацетилхолина влиять на синаптическую передачу и инициировать воспалительные процессы [10]. При сенильной деменции альцгеймеровского типа снижение уровня ацетилхолина может быть обусловлено снижением уровня холин-ацетилтрансферазы, фермента, участвующего в синтезе ацетилхолина. В свою очередь, сообщалось, что потеря ацетилхолина связана с продукцией A [11]. А играет центральную роль в возникновении холинергического дефицита, так как уменьшает синтез ацетилхолина. Кроме того, некоторые данные также свидетельствуют об участии ацетилхолинэстеразы в патогенезе БА.(Болезнь Альцгеймера), так как ацетилхолинэстераза взаимодействует с пептидом А и способствует образованию амилоидных фибрилл [11].
Кроме того, накопление А приводит к окислительному стрессу и воспалению в АД.(Болезнь Альцгеймера)головного мозга и, как следствие, нейродегенерация. В результате активные формы кислорода (АФК) образуют свободные радикалы, которые атакуют клеточную мембрану, митохондрии, липиды и белки, вызывая апоптоз нейронов. Воспаление продуцирует цитокины за счет активации микроглии и ингибирует выработку нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), который обеспечивает защиту нейронов, синаптогенез и нейрогенез [12]. По сути, нейровоспаление ответственно за аномальную секрецию провоспалительных цитокинов, которые запускают сигнальные пути, активирующие гиперфосфорилирование тау-белка в остатках, которые не модифицируются в нормальных физиологических условиях [13]. Гиперфосфорилирование тау-белка может образовывать нейрофибриллярные клубки (NFT). Следовательно, это может привести к блокировке нейротрансмиттеров и, следовательно, к гибели нейронов [10].
Печень является основным органом, который метаболизирует более 60 процентов А [14]. Устранение циркулирующего А может ускорить развитие болезни Альцгеймера.(Болезнь Альцгеймера)развитие путем смещения динамического баланса от накопления А в сенильных бляшках к растворимому А. Снижение метаболизма в печени может привести к накоплению А в головном мозге [15]. Таким образом, дисфункция печени может играть роль в БА.(Болезнь Альцгеймера)через неспособность поддерживать гомеостаз А на периферии, выступая источником провоспалительных цитокинов и метаболической дисфункции [16]. Кроме того, новые лекарства от деменции могут быть нацелены на снижение печеночного синтеза или увеличение периферического клиренса Aβ-белка.
Польза для здоровья цистанхе: анти-Болезнь Альцгеймера
Хроническая болезнь почек (ХБП) и БА(Болезнь Альцгеймера)являются распространенными хроническими заболеваниями в пожилых сообществах и цивилизациях. Было обнаружено, что ХБП связана с деменцией, поскольку существует высокая вероятность когнитивных нарушений или БА.(Болезнь Альцгеймера)-подобная деменция у пациентов с ХБП. Почки играют жизненно важную роль в периферическом клиренсе A. Уязвимость ткани головного мозга к сосудистой дисфункции, воспалению, окислительному стрессу и ренин-ангиотензиновой системе может объяснить потерю когнитивных функций и болезнь Альцгеймера.(Болезнь Альцгеймера)наблюдается у пациентов с ХБП. Кроме того, повреждение мелких сосудов может играть существенную роль в нарушении когнитивных функций как при ХБП, так и при БА.(Болезнь Альцгеймера) [17,18].
флуоксетин, как антидепрессант селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС), может использоваться для облегчения депрессии и тревоги у пациентов с БА.(Болезнь Альцгеймера)пациенты. Более того,флуоксетинможет улучшить память и когнитивные функции у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, ранней БА(Болезнь Альцгеймера)состояние [19]. Более того,флуоксетинбыло показано, что он ингибирует продукцию -амилоида, предотвращает дегенерацию нейронов [20-22] и усиливает фосфорилирование GSK3 [23]. Кроме того, флуоксетин потенциально может лечить болезнь Альцгеймера посредством активации передачи сигналов Wnt/-catenin [24].
Полезные пищевые ингредиенты были исследованы для использования в лечении AD.(Болезнь Альцгеймера)пациентов для улучшения памяти и когнитивных функций [25].Витграсс(мягкая пшеница) – свежепроросшие первые листья Triticum aestioum Linn, семейства Gramineae [26].Витграссэто более ранняя трава пшеницы, которую получают на восьмой или девятый день после выращивания.Витграсссодержит минералы, аминокислоты, витамины С, Е и ß-каротин, а также высокое содержание хлорофилла. Более того,пырейсодержит различные фитохимические вещества, такие как алкалоиды, флавоноиды, фенолы, дубильные вещества и гликозиды. Антиоксидантная активностьпырейпроисходит из-за фенолов, которые помогают уменьшить последствия таких заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания, воспаление и рак [27-29].
Наше исследование было направлено на изучение влияния алюминия на психическое здоровье и его последствия для печени и почек, а также возможной ролипырейсок отдельно или в сочетании сфлуоксетинв ослаблении этих эффектов.
Польза цистанхе: лечение заболеваний почек
2. Результаты
2.1. Поведенческий тест (водяной лабиринт Морриса (MWM)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала, что латентный период ускользания был больше, чем в контрольной группе, на 127,4%. объявление(Болезнь Альцгеймера)группа, получившаяфлуоксетин, пырей, или их комбинация показала достоверное уменьшение латентного времени убегания на 46,4%, 34,3% и 47,1% соответственно по сравнению с БА.(Болезнь Альцгеймера)группа. Сравнение показало, что латентность выхода вфлуоксетингруппа была короче, чем впырейгруппа в дни 3 и 4 (p=0.002). Латентный период избегания был самым быстрым в группе, получавшей комбинацию. Кроме того, АД(Болезнь Альцгеймера)группа показала меньше времени, проведенного в целевом квадранте, чем в контрольной группе, на 66,5 процента, но группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация показали значительное увеличение времени, проведенного в целевом квадранте, на 104,7%, 130,5% и 171,7% соответственно по сравнению с AD.(Болезнь Альцгеймера)группа. Однако группы, обработанныепырейпривело к явному увеличению времени, проведенного в целевом квадранте, по сравнению сфлуоксетинлечение. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное увеличение времени, проведенного в целевом квадранте по сравнению спырейгруппа (табл. 1).
Таблица 1. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на способность к обучению и память у крыс.
2.2. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на аланинтрансаминазу (ALT), аспартатаминотрансферазы (AST) и щелочную фосфатазу (ALP)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное повышение уровней АЛТ, АСТ и ЩФ на 592,3%, 336,1% и 225,3% соответственно по сравнению с контрольными значениями. С другой стороны, лечение пофлуоксетин, пырей, или их комбинация вызывала достоверное снижение уровня АЛТ на 27,8, 59,4 и 68,6% соответственно по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера)группа. Кроме того, в группах, получавших эти виды лечения, наблюдалось значительное снижение уровня АСТ на 41,9, 53,4 и 65,4% соответственно по сравнению с группой АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Уровни ЩФ также снизились в группах, получавших такое лечение, на 46,7%, 50,1% и 55,4% соответственно по сравнению с группой, получавшей АД.(Болезнь Альцгеймера)группа (табл. 2).
Таблица 2. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на сывороточную аланинаминотрансферазу (АЛТ), аспартатаминотрансферазу (АСТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), креатинин, мочевину, общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ) и высокие липопротеины плотности (ЛПВП).
2.3.Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на общий холестерин (ОХ), триацилглицерин (ТГ) и липопротеин высокой плотности (ЛПВП)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала достоверное увеличение ОХ и ТГ на 127,5 и 87,6% соответственно по сравнению с контрольными значениями. объявление(Болезнь Альцгеймера)группа, обработаннаяфлуоксетин, пырей, или комбинация показала достоверное снижение уровня ТС на 31,7, 41,8 и 43 процента, а ТГ на 37 120,8 и 158 процентов соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Однако группы, получавшиепырейвызвало явное снижение ТС и ТГ по сравнению сфлуоксетинлечение. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейнаблюдается заметное снижение этих показателей по сравнению спырейгруппы. Напротив, АД(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное снижение уровня ЛПВП на 70,3 процента по сравнению с контрольной группой. При этом группы, получившиефлуоксетин, пырей, или их комбинация, показали значительное повышение уровня ЛПВП на 113,8, 120,8 и 158 процентов соответственно по сравнению с БА.(Болезнь Альцгеймера)группа. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали заметное повышение уровня ЛПВП по сравнению с другими обработанными группами (таблица 2).
2.4. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на интерлейкин -6(IL-6), фактор некроза опухоли-A (TNF-A), ядерный фактор каппа B (NF-Kb) и активность каспазы-3
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное увеличение уровней печеночного IL-6, TNF-x, NF-kB и активности каспазы-3 на 319,3, 270, 889,3 и 154,9 процента соответственно по сравнению с контрольным значением. Напротив, АД(Болезнь Альцгеймера)группа, получившаяфлуоксетин, пырей, или их комбинация показали достоверное снижение уровней печеночных IL-6 на 31,5, 40,9 и 53,2%, TNF- на 18,6, 30,8 и 47,8%, NF-KB на 37,9, 52,9, 76,12%, и активности каспазы-3 на 26,4, 44,9 и 46,2 процента соответственно по сравнению с AD(Болезнь Альцгеймера)группа. Напротив, группа, получавшаяпырейдостоверно снизили эти параметры по сравнению с группами, получавшимифлуоксетин. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали заметное снижение маркеров воспаления и маркера апоптоза по сравнению с другими обработанными группами (таблица 3).
Таблица 3. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на печеночный интерлейкин -6(IL-6), фактор некроза опухоли- (TNF-), ядерный фактор каппа B (NF-kB), каспазу{ {6}} активности, малонового диальдегида (МДА), оксида азота (NO), супероксиддисмутазы (СОД) и общей антиоксидантной способности (ТАС).
2.5. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на общую антиоксидантную способность печени (ТАС), супероксиддисмутазу (СОД), малоновый диальдегид (МДА) и оксид азота (NO)
объявление(Болезнь Альцгеймера)показали достоверное увеличение печеночных МДА и NO на 832,4 и 1143,1% соответственно по сравнению с контрольными значениями. Тогда как лечение АД(Болезнь Альцгеймера)группа пофлуоксетин, пырей, или их комбинация обеспечивала значительно более низкие уровни МДА на 15,5, 49,9 и 72,4 процента соответственно и уровни NO на 38,7, 60,8 и 69,9 процента соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Однако группы, получавшиепырейпоказали явное снижение МДА и NO по сравнению с группами, получавшимифлуоксетин. Комбинация методов лечения привела к значительному снижению этих параметров по сравнению спырейгруппы.
Однако уровни SOD и TAC в печени были значительно снижены на 86,6 и 66,6% соответственно при БА.(Болезнь Альцгеймера)группа по сравнению с контрольной группой. AD(Болезнь Альцгеймера)группа получилафлуоксетин, пырей, или их комбинация показали достоверное повышение уровня печеночной СОД на 157,9, 317,7 и 462% соответственно и уровня ОАС на 60,4, 27,4 и 128,2% соответственно по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера)группа. Однако,пырейпроизошло значительное повышение СОД по сравнению сфлуоксетингруппе, в то время как группа, получавшая флуоксетин, показала значительное увеличение ОАК по сравнению с группой, получавшей флуоксетин.пырейгруппа. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное увеличение антиоксидантных маркеров по сравнению с другими обработанными группами (таблица 3).
цистанхе тестостерон
2.6.Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на сывороточный креатинин и мочевину
По сравнению с контрольными значениями AD(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное повышение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови на 1292 и 99,8 процентов. Однако группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация приводила к значительному снижению уровня креатинина на 29,3, 55,4 и 81% соответственно и уровня мочевины на 29,5, 45,2 и 49,6% соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Более того,пырейпривело к значительному снижению уровня креатинина и мочевины по сравнению сфлуоксетинценности. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное снижение уровня креатинина и мочевины по сравнению с группой, принимавшей ростки пшеницы (таблица 2).
2.7.Эффектфлуоксетин, Wheatgrass или их комбинация на общую антиоксидантную способность почек (TAC), супероксиддисмутазу (SOD), малоновый диальдегид (MDA) и оксид азота (NO)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала достоверное увеличение почечных МДА и NO на 568,5 и 1139,3% соответственно по сравнению с контрольными значениями. Тогда как лечение АД(Болезнь Альцгеймера)группа пофлуоксетин, пырей, или их комбинация обеспечивала значительно более низкие уровни МДА на 39, 62,5 и 75,1 процента соответственно, уровни NO на 30,2, 55,9 и 74,3 процента соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. С другой стороны, группы, получавшиепырейпоказали значительное снижение MDA и NO по сравнению с группами, получавшимифлуоксетин. Комбинация этих методов лечения привела к значительному снижению этих параметров по сравнению спырейгруппа.
Более того, уровни СОД и ОАЦ в почках были значительно снижены на 88,1 и 58,4% соответственно при БА.(Болезнь Альцгеймера)группе по сравнению с контролем. объявление(Болезнь Альцгеймера)группа, получившаяфлуоксетин, пырей, или их комбинация показала значительное увеличение уровней СОД на 180,4, 230,2 и 382,2 процента, а также уровней ОАК на 35,6, 52,07 и 77,3 процента соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера) группа. Более того,пырейпривело к значительному увеличению уровней TAC и SOD по сравнению сфлуоксетинценности. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное увеличение антиоксидантных маркеров по сравнению с группой ростков пшеницы (таблица 4).
Таблица 4. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на почечный интерлейкин -6(I-6), фактор некроза опухоли-x(TNF-), ядерный фактор каппа B(NF-kB), каспазу -3, малонового диальдегида (МДА), оксида азота (NO), супероксиддисмутазы (СОД) и общей антиоксидантной способности (ТАС).
2.8. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на почечный интерлейкин-6(IL-6), фактор некроза опухоли-A (TNF-A), ядерный фактор каппа B (NF-Kb) и активность каспазы-3
Эффектфлуоксетин, пырейили их комбинация на почечный IL-6, TNF и NF-kB оценивались как маркеры воспаления; также оценивалась активность каспаз-3 как маркера апоптоза, показанная в таблице 4. Их уровни были значительно повышены на 195,7, 272,5, 355,3 и 573,3 процента соответственно при БА.(Болезнь Альцгеймера)группе по сравнению с контрольной группой. объявление(Болезнь Альцгеймера)группа, обработаннаяфлуоксетин, пырей, или их комбинация значительно снижала повышение уровней IL-6 на 32,8, 43,1 и 47,9 процента, уровней TNF- на 37,4, 37,2 и 46,9 процента, уровней NF-kB на 32,3, 36,2 и 42,6 процента, и активности каспаз-3 на 58,7%, 58% и 63,3% соответственно по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера)группа. В то время как группа, получавшая лечениепырейпоказали значительное снижение IL-6 и NF-KB по сравнению с группами, получавшимифлуоксетин. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали заметное снижение маркеров воспаления и маркера апоптоза по сравнению с другими обработанными группами (таблица 4).
для чего используется цистанхе: улучшение памяти
2.9.Эффектфлуоксетин, Витграсс, или их комбинация на церебральном B-катенине и киназе гликогенсинтазы -3 бета (GSK -3 B)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала достоверное снижение содержания церебрального -катенина на 80,68% по сравнению с контрольными значениями. Напротив, АД(Болезнь Альцгеймера) группа, получившаяфлуоксетин, ростки пшеницы или их комбинация показали значительное повышение уровня -катенина на 189,11, 306,5, 408,02 процента соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера) группа. В то время как объявление(Болезнь Альцгеймера)группа, получившаяпырейпоказали значительное повышение уровня -катенина по сравнению сфлуоксетинценности. Примечательно, что комбинированное лечение привело к заметному повышению уровня -катенина по сравнению спырейценности.
Кроме того, АД(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное увеличение содержания GSK-3 на 900 процентов по сравнению с контрольной группой. С другой стороны, эффект от леченияфлуоксетин, пырей, или их комбинация привела к значительному снижению уровня GSK-3 на 42,85, 44,16 и 26,91 процента соответственно по сравнению с AD(Болезнь Альцгеймера) группа. Кроме того, нет существенной разницы между группами, получавшимифлуоксетинили жепырей. Тем не менее, сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали значительное снижение уровней GSK-3 по сравнению с группами, получавшими отдельное лечение (таблица 5).
Таблица 5. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на церебральный -катенин, киназу гликогенсинтазы -3(GSK-3), дофамин (DA), норадреналин (NE), серотонин ({{4}) } HT), интерлейкин 1 (IL -1) и фактор некроза опухоли- (TNF-), общая антиоксидантная способность (TAC), супероксиддисмутаза (SOD) и малоновый диальдегид (MDA).
2.10. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на общую антиоксидантную способность головного мозга (ТАЦ), супероксиддисмутазу (СОД) и малоновый диальдегид (МДА)
Данные в таблице 5 показали значительное снижение церебральных уровней ОАС и СОД при БА.(Болезнь Альцгеймера)группе на 72,05 и 91,07 процента соответственно по сравнению с контрольной группой. При лечении АД(Болезнь Альцгеймера)группа сфлуоксетин, пырей, или их комбинация вызывала достоверное повышение церебрального ОАК на 102,5, 93,5, 143,6% и СОД на 451,8, 617,1 и 761,3% соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Кроме того, группы, получавшиепырейпродемонстрировал значительное увеличение СОД по сравнению сфлуоксетингруппа. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное повышение SOD и TAC по сравнению с группами, принимавшими флуоксетин или ростки пшеницы.
Также в табл. 5 показано достоверное повышение уровня МДА на 1432,3% по сравнению с контрольной группой, но лечение БА(Болезнь Альцгеймера)сфлуоксетин, пырей, или их комбинация приводила к достоверному снижению уровня МДА на 63,6,54,2 и 67,99° соответственно по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера) группа. Более того,флуоксетинприводит к значительному снижению МДА по сравнению спырейценности. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное снижение значений МДА по сравнению сфлуоксетингруппа (табл. 5).
cistanche phelypaes
2.11. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на церебральные нейротрансмиттеры допамин (DA), норадреналин (NE) и серотонин (5- HT)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное снижение нейротрансмиттеров DA, NE и 5-HT на 76,1, 67,2, 64,8 процента соответственно по сравнению с контрольной группой. Однако группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация показала значительное увеличение уровней DA на 138,6, 74,1 177,9 процента, 5-уровня HT на 122,2, 68,7 и 158,9 процента и уровня NE на 147,4, 91,1 и 150,4 процента соответственно, по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера)группа. Кроме,флуоксетинзначительно увеличивает DA, 5-HT и NE по сравнению спырейценности. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали огромное увеличение нейротрансмиттеров по сравнению с группой флуоксетина (таблица 5).
2.12. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на церебральный интерлейкин-1 (IL-1) и фактор некроза опухоли-A (TNF-&)
Таблица 5 показала значительное увеличение церебрального IL-1 и TNF- при БА.(Болезнь Альцгеймера) группе на 318 и 684,9 процента соответственно по сравнению с контрольной группой. Кроме того, группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация показала значительное снижение уровня IL-1 на 51,1, 29,3 и 54,1 процента, а также уровня TNF- на 70,2, 58,7 и 71,9 процента соответственно по сравнению с AD.(Болезнь Альцгеймера)группа. Однако группы, получавшиефлуоксетинвызвало явное снижение церебрального провоспалительного IL-1 и TNF- по сравнению с группами, которые получалипырей, тогда как при комплексном лечении отмечено достоверное снижение этих показателей более чемфлуоксетин.
экстракт цистанхе трубчатой
2.13.Эффектфлуоксетин, Витграсс, или их комбинация на церебральном бета-амилоиде (A6), тау-белке (TAU), ацетилхолинэстеразе (ACHE) и мозговом нейротрофическом факторе (BDNF)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала достоверное увеличение содержания церебральных АТ, уровня ТАУ и активности АКГЭ на 2046,9900,9 и 413,5% соответственно по сравнению с контрольными значениями. Кроме того, группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация показала достоверное снижение содержания АТ на 52, 43,9 и 74,8%, уровня ТАУ на 56,1, 42,8 и 62,9% и активности АКГЭ на 50, 31,4 и 69,3% соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Более того,флуоксетинзначительно снижает уровни AB, TAU и ACHE по сравнению спырейценности. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали явное снижение этих маркеров по сравнению с группой флуоксетина.
Напротив, АД(Болезнь Альцгеймера) группа показала значительное снижение содержания BDNF на 67,1% по сравнению с контрольными значениями. Аналогично, группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация показали достоверное увеличение содержания BDNF на 112,9, 73,4 и 138,8% соответственно по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера)группа, как показано на рисунке 1D. Однако группы, получавшиефлуоксетинпоказали значительное снижение BDNF по сравнению с группами, получавшимипырей. Комбинация методов лечения привела к наиболее значительному снижению BDNF (рис. 1).
Рисунок 1. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на церебральный A (A), TAU (B), ACHE (C) и BDNF (D). Данные были выражены в виде средних значений ± SD.a, b, c или д. Достоверно отличается от контроля, AD(Болезнь Альцгеймера), витграсс/АД(Болезнь Альцгеймера),или комбинация/группа АД соответственно, p<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. Эффектфлуоксетин, Витграссили их сочетание при гистопатологическом исследовании образцов ткани печени, почек и головного мозга
Результаты представлены на рисунках 2-4, которые иллюстрируют величину гистопатологических изменений в образцах тканей из различных экспериментальных групп, как показано в подписи к каждому рисунку.
Рис. 2. Микрофотографии образцов ткани печени, окрашенных H&E (×40).Микрофотография (А) Поперечный срез ткани печени контрольной группы, показывающий гистологическую структуру центральной вены и окружающих гепатоцитов в паренхиме. Микрофотографии (BD) Поперечный срез ткани печени у животных, получавших AlCl3-, показывающий, что печеночная капсула утолщена из-за пролиферации фиброзной соединительной ткани и инфильтрации воспалительными клетками (B), нити образования фиброзной ткани с инфильтрацией воспалительными клетками были расширены между ними. гепатоциты (С). В портальной области выявлен застой в воротной вене с множественными новообразованными желчными протоками (D) (стрелки). Микрофотографии (Е, Е): Поперечный срез ткани печени отфлуоксетин- обработанные животные, демонстрирующие капсулу Глиссона с фиброзом и инфильтрацией воспалительными клетками, а также кальцификацию (E), связанную с инфильтрацией воспалительными клетками в портальной области (F) (стрелки). Микрофотографии (GI): Поперечный срез ткани печени отпырейгруппа, показывающая капсулу Глиссона с фиброзом, утолщением и инфильтрацией воспалительными клетками (G), в то время как в портальной области была гиперплазия желчных протоков с инфильтрацией воспалительными клетками между ними (H). В паренхиме был очаговый некроз (I) (стрелки). Микрофотография (J): поперечный срез печени из комбинированной группы без гистопатологических изменений.
Рис. 3. Микрофотографии образцов почечной ткани, окрашенных H&E (×40).Микрофотография (А): поперечный срез почечной ткани из контрольной группы не показал гистопатологических изменений. Типичная гистологическая структура клубочков и канальцев в корковом веществе была зарегистрирована на (A). Микрофотографии (BE): поперечный срез почечной ткани от животных, получавших AlCl3-, показывающий фокальную инфильтрацию воспалительными клетками между базофильными диспластическими почечными канальцами (BD). ). В просвете некоторых уплощенных выстилающих эпителиальных канальцев (Д) выявлены эозинофильные цилиндрические образования (стрелки). Микрофотографии (F, G): Поперечный срез почечной ткани отфлуоксетину обработанных животных наблюдалась инфильтрация воспалительными клетками и фиброз с отеком в капсуле (F). Имелись очаговые кровоизлияния между канальцами, связанные с застойными явлениями в сосудах коры (G) (стрелки). Микрофотография (H): поперечный срез почки отпырейгруппа, показывающая застой в корковых кровеносных сосудах (H) (стрелки). Микрофотография (I): поперечный срез почечной ткани из комбинированной группы, не демонстрирующий гистопатологических изменений, как указано в (I).
Рис. 4. Микрофотографии образцов ткани головного мозга, окрашенных H&E (×40).Микрофотографии (AE): поперечные срезы ткани головного мозга из контрольной группы, показывающие отсутствие гистопатологических изменений в коре головного мозга, гиппокампе, стриатуме или черной субстанции. Микрофотографии (FJ): Поперечные срезы ткани головного мозга животных, получавших AlCl3-, не показывают гистопатологических изменений в коре головного мозга (F). Пирамидные клетки гиппокампа демонстрировали ядерный пикноз и дегенерацию, а также зубчатую фасцию, в то время как нейроны в субикулюме были интактными (G, H). Отмечался застой в кровеносных сосудах полосатого тела (I). Атрофия была обнаружена в некоторых нейронах черной субстанции (J) (стрелки). Микрофотографии (КО): Поперечный срез мозговой ткани изфлуоксетинУ животных, получавших лечение, наблюдается ядерный пикноз и дегенерация большинства нейронов коры головного мозга (К). Субикулюм в гиппокампе был неповрежденным (L), в то время как зубчатая фасция показала ядерный пикноз в нескольких нейронных клетках (M) и глиоз в стриатуме (N). В черной субстанции (O) (стрелки) не было гистопатологических изменений. Микрофотографии (ПТ): Поперечный срез мозговой ткани изпырейгруппа, показывающая ядерный пикноз в нескольких нейронах коры головного мозга (P). Субикулюм гиппокампа показал типичную гистологическую структуру (Q), в то время как зубчатая фасция имела ядерный пикноз в нескольких нейронах (R). Диффузный глиоз был обнаружен в стриатуме (S), в то время как черная субстанция была интактной (T) (стрелки). Микрофотографии (UY): Поперечный срез ткани головного мозга из комбинированной группы, демонстрирующий кору головного мозга и субикулум в гиппокампе с типичной гистологической структурой, в то время как зубчатая фасция показала ядерный пикноз в нескольких нейронах (UW). Диффузный глиоз выявлен в полосатом теле (X), а также в черной субстанции (Y) (стрелки).
