Симптомы хронической усталости, депрессии и тревоги при длительном течении COVID с высокой степенью вероятности прогнозируются нейроиммунными и нейрооксидативными путями, которые вызваны воспалением во время острой инфекции. Часть 3

4.3. Увеличение NT из-за увеличения СРБ предсказывает физиоаффективное ядро

В нашем предыдущем исследовании [32] мы обнаружили, что небольшое повышение уровня СРБ способствовало физиоаффективному феномену длительного COVID. Предыдущие исследования показали повышенный уровень СРБ у пациентов с COVID-19 после 2–3 месяцев полного выздоровления [68,69]. В печени продукция СРБ запускается IL-6 [70], а повышенный уровень СРБ оказывает токсическое воздействие на эндотелиальные клетки и повышает проницаемость ГЭБ, тем самым усиливая развитие нейродегенеративных и цереброваскулярных заболеваний [71–75]. . Например, повышенный уровень СРБ связан с ухудшением функциональных результатов и повышенной смертностью от инсульта [76–79]. Кроме того, исследования показали повышение уровня СРБ, связанное с депрессией [80,81], суицидальным поведением [82], ГТР [83], СХУ [84] и когнитивными нарушениями [85].

Цистанхе может действовать как средство против усталости и повышения выносливости, а экспериментальные исследования показали, что отвар цистанхе трубчатой ​​может эффективно защищать гепатоциты и эндотелиальные клетки печени, поврежденные у плавающих мышей, несущих вес, повышать экспрессию NOS3 и стимулировать печеночный гликоген. синтез, тем самым оказывая эффективность против усталости. Экстракт цистанхе трубчатой, богатый фенилэтаноидными гликозидами, может значительно снизить уровни креатинкиназы, лактатдегидрогеназы и лактата в сыворотке крови, а также повысить уровни гемоглобина (HB) и глюкозы у мышей ICR, и это может играть роль в борьбе с усталостью, уменьшая повреждение мышц. и задержка накопления молочной кислоты для накопления энергии у мышей. Таблетки соединения Cistanche Tubulosa значительно продлили время плавания с весовой нагрузкой, увеличили запас гликогена в печени и снизили уровень мочевины в сыворотке после тренировки у мышей, демонстрируя его эффект против усталости. Отвар цистанхиса может улучшить выносливость и ускорить устранение усталости у тренирующихся мышей, а также может снизить повышение уровня креатинкиназы в сыворотке крови после нагрузки и сохранить нормальную ультраструктуру скелетных мышц мышей после тренировки, что указывает на его действие. повышения физической силы и борьбы с усталостью. Цистанхис также значительно продлил время выживания мышей, отравленных нитритом, и повысил устойчивость к гипоксии и усталости.

Нажмите «Внезапная усталость в течение дня».

【Для получения дополнительной информации:george.deng@wecistanche.com/WhatApp:8613632399501】

4.4. Увеличение NT из-за окислительного стресса предсказывает физиоаффективный феномен

Третьим важным выводом текущего исследования было то, что физиоаффективный феномен был связан с усилением окислительного стресса, на что указывает увеличение МПО и AOPP; однако, в отличие от нашей предыдущей гипотезы, TAC не снижался при длительном COVID. Настоящие результаты дополняют наши предыдущие результаты, выявляя высокий нитроокислительный стресс и снижение антиоксидантной защиты (снижение уровня цинка и Gpx) у пациентов с длительным течением COVID [32].

Нейтрофилы вырабатывают фермент МПО как часть врожденного иммунного ответа, который может индуцировать выработку активных форм хлора (RCS), таких как соляная кислота [86], и это может привести к стрессу хлорирования с образованием AOPP. 87,88]. Помимо нейтрофилов, микроглия и пирамидные нейроны гиппокампа также экспрессируют значительное количество фермента МПО, который связан с такими болезненными состояниями, как болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз [89,90]. Сообщалось о повышении МПО и АОПП при депрессии, тревоге и когнитивных нарушениях [91–94].

Более того, мы наблюдали, что снижение SpO2 в острой фазе предсказывало повышение АОПП и МПО при длительном COVID, а повышение пика BT в острой фазе предсказывало повышение МПО и СРБ и снижение кальция при длительном COVID. Аналогичным образом, наши предыдущие результаты [32] показали, что снижение SpO2 в острой фазе предсказывает снижение Gpx и увеличение продукции NO у пациентов с длительным течением COVID, а повышенный уровень BT во время острого COVID-19 предсказывает повышение СРБ и снижение антиоксидантной защиты, включая цинк, в длительном COVID. Это указывает на то, что эффекты инфекционно-иммунно-воспалительного ядра острого COVID-19 на физиоаффективный феномен длительного COVID частично опосредованы кумулятивными эффектами нейроиммунных, нейроокислительных и нейронитрозирующих пути.

4.5. Снижение общего уровня кальция предсказывает физиоаффективный феномен

Четвертый важный вывод текущего исследования заключался в том, что общий уровень кальция был ниже у пациентов с длительным течением COVID, чем у пациентов из контрольной группы, и что снижение уровня кальция значительно предсказывало тяжесть физиоаффективного феномена. В острой фазе COVID наблюдается снижение содержания кальция, которое тесно связано с физиоаффективным ядром [31]. Предыдущие исследования показали, что БДР и симптомы депрессии сопровождаются значительным снижением уровней ионизированного и общего кальция [95–99]. Уровни кальция необходимы для поддержания нормального настроения и когнитивных функций, что происходит за счет воздействия на сигнальные пути нейронов и защиты процессов нейропластичности [100–102]. Более того, пониженные уровни кальция при остром COVID-19 являются частью инфекционно-иммунно-воспалительного ядра [31], что, по-видимому, также приводит к снижению уровней кальция при длительном COVID. Таким образом, можно с уверенностью предположить, что у пациентов с длительным COVID аномальный Са, который сопровождает иммуновоспалительный ответ во время острой фазы заболевания, механически способствует физиоаффективному феномену как острого, так и длительного COVID.

4.6. Ограничения

Результаты текущего исследования следует интерпретировать в свете его ограничений. Во-первых, результаты были бы более интересными, если бы мы оценили биомаркеры хлорированного стресса, а именно хлортирозин и дихлортирозин, а также активацию пути катаболита триптофана (TRYCAT), который может увеличивать количество TRYCAT и снижать доступность триптофана, предшественника 5-HT [103,104]. Более того, наши исследования COVID-19 проводились на иракских пациентах и, следовательно, требуют повторения в других странах. Было бы более интересно, если бы мы включили еще одну исследовательскую группу пациентов, которые ранее были инфицированы, но не имели симптомов длительного COVID, чтобы сравнить эту группу со здоровыми людьми из контрольной группы. Необходимы исследования, чтобы выяснить, можно ли использовать какие-либо из существующих антидепрессантов или других препаратов с противовоспалительным действием для лечения длительного COVID. Действительно, антидепрессанты разных классов подавляют продукцию интерферона и повышают продукцию ИЛ-10, проявляя тем самым негативные иммунорегуляторные эффекты [105]. С другой стороны, наши недавние данные показывают, что антидепрессанты, как и пароксетин, разрушают часть компенсаторной системы иммунорегуляции и, следовательно, могут ухудшить течение длительного COVID (Maes et al., будет представлено позже).

Более познавательный вывод заключается в том, что предыдущая вакцинация AstraZeneca (вирусно-векторная и генетически модифицированная вирусная вакцина) или Pfizer (мРНК-вакцина) значительно увеличила показатели физиоаффективных явлений по сравнению с Sinopharm (инактивированная вирусная вакцина), хотя и с небольшой величиной эффекта. Таким образом, эти результаты повторяют наши предыдущие результаты, полученные на примере другого иракского исследования, показавшего, что эти вакцинации оказывают значительное влияние на физио-соматические симптомы HAMA и HAMD [32]. Более того, известно, что эти вакцинации вызывают длительные симптомы, подобные COVID, включая депрессию, усталость и тревогу, в сочетании с повышенным синтезом спайкового белка, передачей сигналов интерферона 1 типа, активацией Т-клеток и аутоиммунными реакциями [106,107]. Статистическая связь между этими типами вакцинации и длительными физио-соматическим симптомами COVID не была результатом первичного результата, а, по сути, исследовательским открытием; следовательно, эти результаты должны быть пересмотрены в проспективных когортных исследованиях.

Также возможно, что разные варианты связаны с разными продолжительными симптомами COVID, причем вариант Альфа, возможно, демонстрирует больше симптомов психического здоровья и когнитивных функций, чем исходный вариант [108]. За несколько месяцев (3–4) до набора наших пациентов с длительным COVID в сентябре–декабре 2021 г. в Ираке преобладал альфа-вариант (B.1.1.7) SARSCoV-2 (80,2%), в то время как только один Обнаружен штамм B.1.351 [109]. Примерно 29 сентября 2021 г. появились первые варианты Омикрона [110]. Поэтому в текущем исследовании мы в основном оценивали влияние острой инфекции вариантом B.1.1.7 Альфа и, в меньшей степени, вариантом B.1.351 на длительный COVID через 3–4 месяца после острой инфекции. Было бы чрезвычайно интересно изучить влияние других вариантов на иммуновоспалительные процессы при острой инфекции, а также на нейротоксичность и снижение общего кальция при длительном COVID.

5. Выводы

Высокий пик БТ и снижение SpO2 во время острой фазы COVID-19 связаны с развитием физиоаффективного феномена длительной болезни COVID, и эти эффекты частично объясняются увеличением NT за счет активации воспалительной сомы NLRP3, легкая воспалительная реакция, усиление стресса от хлорирования и снижение общего уровня кальция. Инфекционно-иммунно-воспалительное ядро ​​острого COVID-19, развитие NLRP3, легкая хроническая воспалительная реакция, усиление нитрооксидативного стресса, снижение антиоксидантной защиты и уровень общего кальция можно рассматривать как новые лекарственные мишени для лечения физиоаффективные симптомы длительного COVID.

Вклад автора:ХТА-Р. и ДСА-Х. отвечали за пациентов и собирали образцы крови; измерения сывороточных биомаркеров проводились с помощью HTA-R. и ХКА-Х.; статистический анализ проводился ММ и AFA; ММ написал и отредактировал рукопись. Все авторы приняли участие в прочтении и утверждении окончательной версии. Все авторы прочитали и согласились с опубликованной версией рукописи.

Финансирование: Это исследование не получило внешнего финансирования.

Заявление Институционального наблюдательного совета:Одобрение исследования было получено от институционального совета по этике Университета Куфы (8241/2021) и Управления здравоохранения Наджафа — Центра обучения и развития человека (документ № 18378/2021). Настоящее исследование было проведено в соответствии с иракскими и международными правилами этики и конфиденциальности, а также следующими руководящими принципами: Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации, Отчетом Бельмонта, Руководством CIOMS и Международной конференцией по гармонизации надлежащей клинической практики. Наш IRB придерживается Международного руководства по безопасности исследований на человеке (ICH-GCP). Мы получили письменное подписанное согласие от всех пациентов или родителей/законных опекунов.

Заявление об информированном согласии:Информированное согласие было получено от всех субъектов, участвовавших в исследовании. От участников было получено письменное информированное согласие на публикацию этой статьи.

Заявление о доступности данных:Набор данных, созданный и/или проанализированный в ходе текущего исследования, доступен у соответствующего автора (MM) по обоснованному запросу и после того, как набор данных будет полностью использован авторами.

Благодарности: Авторы хотели бы выразить свою признательность всем людям, которые усердно работали над сбором данных в медицинском городе Аль-Садер в Наджафе, больнице общего профиля Аль-Хакима, клинической больнице для беременных и педиатров Аль-Захраа, больнице Имама Саджада, Хасан. Больница передающихся заболеваний Халос Аль-Хатми, Раковый центр Среднего Евфрата и Центр кардиохирургии и транс-катетера Ан-Наджаф.

Конфликт интересов:У авторов нет конфликта интересов с участием какой-либо коммерческой или иной ассоциации, связанной с представленной статьей.

Рекомендации

1. Эндрюс, Н.; Стоу, Дж.; Кирсебом, Ф.; Тоффа, С.; Сачдева Р.; Гауэр, К.; Рамзи, М.; Лопес Берналь, Дж. Эффективность бустерных вакцин против COVID-19 против симптомов, связанных с COVID-19-, госпитализации и смертности в Англии. Нат. Мед. 2022, 28, 831–837. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

2. Могадас, С.М.; Вилчес, Теннесси; Чжан, К.; Уэллс, ЧР; Шукат, А.; Сингер, Б.Х.; Мейерс, Луизиана; Нойзил, К.М.; Лэнгли, Дж. М.; Фитцпатрик, MC; и другие. Влияние вакцинации на вспышки коронавирусной болезни 2019 (COVID-19) в США. Клин. Заразить. Дис. 2021, 73, 2257–2264. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

3. Лернер А.М.; Робинсон, Д.А.; Ян, Л.; Уильямс, CF; Ньюман, LM; Брин, Джей-Джей; Эйзингер, RW; Шнайдер, Дж.С.; Адимора, А.А.; Эрбельдинг, Э.Дж. На пути к пониманию восстановления после COVID-19: Семинар Национального института здравоохранения по постострым последствиям COVID-19. Анна. Стажер. Мед. 2021, 174, 999–1003. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

4. Лопес-Леон, С.; Вегман-Остроски, Т.; Перельман, К.; Сепульведа, Р.; Реболледо, Пенсильвания; Куапио, А.; Виллапол, С. Более 50 долгосрочных последствий COVID-19: систематический обзор и метаанализ. наук. Отчет 2021, 11, 16144. [CrossRef] [PubMed]

5. Хуан, К.; Хуанг, Л.; Ван, Ю.; Ли, Х.; Рен, Л.; Гу, Х.; Канг, Л.; Го, Л.; Лю, М.; Чжоу, X.; и другие. 6-месячные последствия COVID-19 у пациентов, выписанных из больницы: когортное исследование. Ланцет 2021, 397, 220–232. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

6. Дэн, Дж.; Чжоу, Ф.; Хоу, В.; Сильвер, З.; Вонг, CY; Чанг, О.; Хуанг, Э.; Цзо, К.К. Распространенность депрессии, тревоги и нарушений сна у пациентов с COVID-19: метаанализ. Анна. Н-Й Акад. наук. 2021, 1486, 90–111. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

7. Фернандес-де-Лас-Пеньяс, К.; Паласиос-Сена, Д.; Гомес-Майордомо, В.; Куадрадо, ML; Флоренсио, LL. Определение симптомов пост-COVID (после острого COVID, длительного COVID, стойкого пост-COVID): интегративная классификация. Межд. Дж. Энвайрон. Рез. Общественное здравоохранение 2021, 18, 2621. [CrossRef]

8. Арнольд, Д.Т.; Гамильтон, ФРВ; Милн, А.; Морли, Эй Джей; Винер, Дж.; Эттвуд, М.; Ноэль, А.; Ганнинг, С.; Хатрик, Дж.; Гамильтон, С.; и другие. Результаты лечения пациентов после госпитализации с COVID-19 и последствия для последующего наблюдения: результаты проспективной когорты из Великобритании. Торакс 2021, 76, 399–401. [Перекрестная ссылка]

9. Карфи, А.; Бернабей, Р.; Ланди, Ф. Стойкие симптомы у пациентов после острого заболевания COVID-19. ЖАМА 2020, 324, 603–605. [Перекрестная ссылка]

10. Рено-Шаре, О.; Луи, LMW; Эскандер, С.; Чебан, Ф.; Хо, Р.; Ди Винченцо, доктор юридических наук; Розенблат, доктор юридических наук; Ли, Ю.; Субраманиапиллай, М.; Макинтайр, Р.С. Начало и частота депрессии при синдроме пост-COVID-19: систематический обзор. Дж. Психиатр. Рез. 2021, 144, 129–137. [Перекрестная ссылка]

11. Сэндлер, CX; Уиллер, VBB; Мосс-Моррис, Р.; Бухвальд, Д.; Кроули, Э.; Хаутваст, Дж.; Кац, Б.З.; Кноп, Х.; Литтл, П.; Тейлор, Р.; и другие. Длительный COVID и синдром постинфекционной усталости: обзор. Открыть форум Infect. Дис. 2021, 8, оф440. [Перекрестная ссылка]

12. Шах, В.; Хиллман, Т.; Плейфорд, Эд; Хишме, Л. Управление долгосрочными последствиями COVID-19: Краткое изложение кратких рекомендаций NICE, SIGN и RCGP. БМЖ 2021, 372, н136. [Перекрестная ссылка]

13. Карес-Марамбио, К.; Черногория-Хименес, Ю.; Торрес-Кастро, Р.; Вера-Урибе, Р.; Торральба, Ю.; Альсина-Рестой, X.; ВаскончеллоКастильо, Л.; Виларо, Дж. Распространенность потенциальных респираторных симптомов у выживших после госпитализации после коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19): систематический обзор и метаанализ. Хрон. Дыхание. Дис. 2021, 18, 14799731211002240. [CrossRef]

14. Дэвис, HE; Ассаф, Г.С.; МакКоркелл, Л.; Вэй, Х.; Лоу, Р.Дж.; Реем, Ю.; Редфилд, С.; Остин, JP; Акрами, А. Характеристика длительного COVID в международной когорте: 7 месяцев симптомов и их влияние. eClinicalMedicine 2021, 38, 101019. [CrossRef]

15. Симани Л.; Рамезани, М.; Даразам, Айова; Сагаричи, М.; Аалипур, Массачусетс; Горбани, Ф.; Пакдаман, Х. Распространенность и корреляты синдрома хронической усталости и посттравматического стрессового расстройства после вспышки COVID-19. Дж. Нейровирол. 2021, 27, 154–159. [Перекрестная ссылка]

16. Беллан, М.; Содду, Д.; Бальбо, ЧП; Баричич А.; Зеппеньо, П.; Аванзи, ГК; Бэлдон, Г.; Бартоломей, Г.; Батталья, М.; Баттистини, С.; и другие. Респираторные и психофизические последствия среди пациентов с COVID-19 через четыре месяца после выписки из больницы. JAMA Netw. Открытие 2021, 4, e2036142. [Перекрестная ссылка]

17. Чирулли, ET; Шиабор Барретт, КМ; Риффл, С.; Бользе, А.; Неве, И.; Дэйб, С.; Гржимски, Джей Джей; Лу, Джей Ти; Вашингтон, Нью-Йорк. Долгосрочные симптомы COVID-19 у большой невыбранной группы населения. medRxiv 2010. [CrossRef]

18. Гарригес, Э.; Жанвье, П.; Хераби, Ю.; Ле Бот, А.; Хамон, А.; Гуз, Х.; Дусе, Л.; Беркани, С.; Олиози, Э.; Малларт, Э.; и другие. Стойкие симптомы после выписки и качество жизни, связанное со здоровьем, после госпитализации по поводу COVID-19. Дж. Заразить. 2020, 81, e4–e6. [Перекрестная ссылка]

19. Ван ден Борст, Б.; Питерс, Дж.Б.; Бринк, М.; Шун, Ю.; Бликер-Роверс, CP; Шерс, Х.; ван Хис, HWH; ван Хелворт, Х.; ван ден Бугаард, М.; ван дер Хувен, Х.; и другие. Комплексная оценка состояния здоровья через 3 месяца после выздоровления от острого коронавирусного заболевания 2019 г. (COVID-19). Клин. Заразить. Дис. 2021, 73, е1089–е1098. [Перекрестная ссылка]

20. Мэйс, М.; Тедеско Джуниор, WLD; Лозовой, МАБ; Мори, МТЕ; Данелли, Т.; Алмейда, ERDd; Теджо, AM; Тано, З.Н.; Райхе, EMV; Симао, АНК. При COVID-19 генетические варианты воспаления NLRP3 связаны с критическим заболеванием, и эти эффекты частично опосредованы комплексом симптомов болезни: номотетический сетевой подход. Мол. Психиатрия 2022, 27, 1945–1955. [Перекрестная ссылка]

21. Яльцинкая, М.; Лю, В.; Ислам, Миннесота; Котини, АГ; Гусарова Г.А.; Фидлер, Т.П.; Папапетру, ЕП; Бхаттачарья, Дж.; Ван, Н.; Талл, А.Р. Модуляция воспаления NLRP3 с помощью белка оболочки SARS-CoV-2. наук. Rep. 2021, 11, 24432. [CrossRef] [PubMed]

22. Чжао, Н.; Ди, Б.; Сюй, Л.-Л. Воспаление NLRP3 и COVID-19: активация, патогенез и терапевтические стратегии. Цитокиновый фактор роста, ред. 2021, 61, 2–15. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

23. Сагулкоо П.; Плаймас, К.; Суратани, А.; Колорадо Симао, АН; Виссоци Райхе, ЕМ; Мэйс, М. Иммунопатогенез и иммуногенетические варианты COVID-19. Курс. Фарм. Дез. 2022, 28, 1780–1797. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

24. Вора С.М.; Либерман Дж.; Ву, Х. Активация воспалительных заболеваний в основе тяжелого течения COVID-19. Нат. Преподобный Иммунол. 2021, 21, 694–703. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

25. Жункейра, К.; Креспо, Ан; Ранджбар, С.; Левандровски, М.; Ингбер, Дж.; де Ласерда, LB; Парри, Б.; Равид, С.; Кларк, С.; Хо, Ф.; и другие. SARS-CoV-2 инфицирует моноциты крови, активируя воспалительные процессы NLRP3 и AIM2, пироптоз и высвобождение цитокинов. Рез. кв. 2021, 1–42. [Перекрестная ссылка]

26. Родригес, Т.С.; де Са, KSG; Ишимото, AY; Бесерра, А.; Оливейра, С.; Алмейда, Л.; Гонсалвес, А.В.; Перучелло, Д.Б.; Андраде, Вашингтон; Кастро, Р.; и другие. Инфламмасомы активируются в ответ на инфекцию SARS-CoV-2 и связаны с тяжестью заболевания COVID-19 у пациентов. Дж. Эксп. Мед. 2021, 218, е20201707. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

27. Суонсон, К.В.; Дэн, М.; Тинг, Дж. П. Воспаление NLRP3: молекулярная активация и регуляция терапевтических средств. Нат. Преподобный Иммунол. 2019, 19, 477–489. [Перекрестная ссылка]

28. Таракан, С.; Номото, К.; Мияшита, С.; Исикава, К. Температура тела коррелирует со смертностью у пациентов с COVID-19. Крит. Care 2020, 24, 298. [CrossRef]

29. Аль-Хадрави, Д.С.; Аль-Рубай, ХТ; Алмулла, AF; Аль-Хакейм, Гонконг; Мэйс, М. Снижение насыщения кислородом и повышенная температура тела при остром COVID-19 в значительной степени предсказывают синдром хронической усталости и аффективные симптомы, вызванные длительным COVID: прецизионный номотетический подход. Acta Neuropsychiatr. 2022, 1–12. [Перекрестная ссылка]

30. Мэйс, М. Прецизионная номотетическая медицина в исследовании депрессии: новая модель депрессии, новые классы эндофенотипов и фенотипы путей, а также цифровая личность. Дж. Перс. Мед. 2022, 12, 403. [CrossRef]

31. Аль-Джассас, Гонконг; Аль-Хакейм, Гонконг; Мэйс, М. Взаимосвязь между пневмонией, пониженным процентом насыщения кислородом и иммунной активацией опосредует депрессию, тревогу и симптомы, подобные синдрому хронической усталости, вызванные COVID.-19: номотетический сетевой подход. Дж. Аффект. Разлад. 2022, 297, 233–245. [Перекрестная ссылка]

32. Аль-Хакейм, Гонконг; Аль-Рубай, ХТ; Аль-Хадрави, Д.С.; Алмулла, AF; Мэйс, М. Поствирусная хроническая усталость и аффективные симптомы при длительном течении COVID связаны с окислительным повреждением, снижением антиоксидантной защиты и воспалением: доказательство концепции и исследование механизма. Мол. Психиатрия 2022. [CrossRef]

33. Мэйс, М.; Карвалью, А.Ф. Компенсаторная иммунорегуляторная рефлекторная система (CIRS) при депрессии и биполярном расстройстве. Мол. Нейробиол. 2018, 55, 8885–8903. [Перекрестная ссылка]

34. Мэйс, М.; Бонифачо, КЛ; Морелли, Северная Каролина; Варгас, ХО; Морейра, Е.Г.; Ст Стоянов, Д.; Барбоза, Д.С.; Карвальо, А.Ф.; Нуньес, генерализованное тревожное расстройство (ГТР) SOV и коморбидная большая депрессия с ГТР характеризуются усилением нитроокислительного стресса, усилением перекисного окисления липидов и снижением липид-ассоциированной антиоксидантной защиты. Нейротокс. Рез. 2018, 34, 489–510. [Перекрестная ссылка]

35. Мэйс, М.; Кубера, М.; Котанска, М. Аберрации в перекрестных помехах между окислительно-восстановительным, ядерным фактором-κB и передачей сигналов Wnt/-катенинового пути лежат в основе миалгического энцефаломиелита и синдрома хронической усталости. Передний. Психиатрия 2022, 13, 822382. [CrossRef]

36. Алмулла, Ф.А.; Мэйс, М. Роль триптофанового катаболита или кинуренинового пути при большой депрессии. Курс. Вершина. Мед. хим. 2022, 22, 1731–1735. [Перекрестная ссылка]

37. Чжоу, Х.; Фернандо, С.М.; Пан, А.Ю.; Лапоса, Р.; Каллен, КР; Климс-Дуган, Б.; Андреацца, AC. Характеристика воспаления NLRP3 при расстройствах настроения: обзор, техническое развитие и меры периферической активации у пациентов-подростков. Межд. Дж. Мол. наук. 2021, 22, 12513. [CrossRef]

38. Кауфманн, ФН; Коста, АП; Гислени, Г.; Диас, АП; Родригес, БАС; Пелуффо, Х.; Кастер, член парламента. Воспалительные пути NLRP3 при депрессии: клинические и доклинические данные. Мозговое поведение. Иммунитет. 2017, 64, 367–383. [Перекрестная ссылка]

39. Чжан, ZT; Ду, ХМ; Ма, XJ; Зонг, Ю.; Чен, Дж. К.; Ю, КЛ; Лю, Ю.Г.; Чен, ЮК; Чжао, LJ; Лу, Г.К. Активация воспаления NLRP3 при усталости мышей, вызванной липополисахаридами, и ее связь с синдромом хронической усталости. Дж. Нейровоспаление. 2016, 13, 71. [CrossRef]

40. Чжан З.; Макс.; Ся, З.; Чен, Дж.; Лю, Ю.; Чен, Ю.; Чжу, Дж.; Ли, Дж.; Ю, Х.; Зонг, Ю.; и другие. Активация воспалительной сомы NLRP3 опосредует у мышей поведение, подобное утомлению, посредством нейровоспаления. Нейронаука 2017, 358, 115–123. [Перекрестная ссылка]

41. Кувар, Р.; Рольфе, А.; Ди, Л.; Блевинс, Х.; Сюй, Ю.; Солнце, Х.; Блум, Г.С.; Чжан, С.; Сан, Д. Новый ингибитор, нацеленный на инфламмасому NLRP3, уменьшает невропатологию и улучшает когнитивные функции у трансгенных мышей с болезнью Альцгеймера. Дж. Альцгеймер Дис. 2021, 82, 1769–1783. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

42. Смит, К.; Трагезер, К.Дж.; Ву, Х.; Герман, Ф.Дж.; Икбал, UH; Себастьян-Вальверде, М.; Фролингер, Т.; Цзэн, Э.; Пасинетти, Г.М. Анксиолитические эффекты ингибирования воспаления NLRP3 в модели хронической депривации сна. Перевод Психиатрия 2021, 11, 52. [CrossRef] [PubMed]

43. Агай, Ф.; Морадифар, Ф.; Хоссейни, А. Рапамицин ослабляет депрессию и тревожное поведение за счет модуляции пути NLRP3 у самцов крыс Вистар, вызванных пентилентетразолом. Фундамент. Клин. Фармакол. 2021, 35, 1045–1054. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

44. Мэйс, М.Х.; Стоянов Д. Ложные догмы в исследовании расстройств настроения: на пути к номотетическому сетевому подходу. World J. Psychiatry 2022, 12, 651–667. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

45. Всемирная организация здравоохранения. Определение клинического случая состояния после COVID-19 согласно консенсусу Delphi, 6 октября 2021 г.; ВОЗ: Женева, Швейцария, 2021 г.

46. ​​Моррис, Г.; Мэйс, М. Миалгический энцефаломиелит/синдром хронической усталости и диссеминированный энцефаломиелит/рассеянный склероз демонстрируют поразительные уровни сходства в феноменологии и нейроиммунных характеристиках. БМК Мед. 2013, 11, 205. [CrossRef]

47. Захриссон, О.; Рэгланд, Б.; Яреског, М.; Крон, М.; Готфрис, К.Г. Шкала оценки фибромиалгии и синдрома хронической усталости (шкала FibroFatigue). Дж. Психосома. Рез. 2002, 52, 501–509. [Перекрестная ссылка]

48. Гамильтон, М. Шкала оценки депрессии. Дж. Нейрол. Нейрохирургическая психиатрия 1960, 23, 56–62. [Перекрестная ссылка]

49. Бек, А.Т.; Стир, РА; Браун, Опись депрессии Г. Бека – II (BDI-II) [Запись в базе данных]. В APA PsycTests; Американская психологическая ассоциация: Вашингтон, округ Колумбия, США; п. 1996. [Перекрестная ссылка]

50. Гамильтон М. Оценка тревожных состояний по рейтингу. Бр. Дж. Мед. Психол. 1959, 32, 50–55. [Перекрестная ссылка]

51. Лин, Л.; Сюй, Л.; Льв, В.; Хан, Л.; Сян, Ю.; Фу, Л.; Джин, М.; Чжоу, Р.; Чен, Х.; Чжан А. Цитокиновый шторм, вызванный воспалением NLRP3, способствует развитию стрептококкового токсического шокоподобного синдрома (STSLS). PLoS Патог. 2019, 15, е1007795. [Перекрестная ссылка]

52. Тисончик Дженнифер, Р.; Корт Маркус, Дж.; Симмонс Кэмерон, П.; Фаррар, Дж.; Мартин Томас, Р.; Катце Майкл, Г. В эпицентре цитокинового шторма. Микробиол. Мол. Биол. Ред. 2012, 76, 16–32. [Перекрестная ссылка]

53. Ли, MX; Чжэн, HL; Луо, Ю.; Он, Дж.Г.; Ван, В.; Хан, Дж.; Чжан, Л.; Ван, X.; Ни, Л.; Чжоу, HY; и другие. Дефицит генов и фармакологическое ингибирование каспазы-1 придают устойчивость к хроническому стрессу социального поражения посредством регулирования стабильности поверхностных AMPAR. Мол. Психиатрия 2018, 23, 556–568. [Перекрестная ссылка]

54. Тауэрс, А.Е.; Эльшлагер, МЛ; Патель, Дж.; Гейни, С.Дж.; Маккаскер, Р.Х.; Фрейнд, Г.Г. Острое голодание подавляет активность центральной каспазы -1, уменьшая тревожное поведение и улучшая распознавание новых объектов и их местонахождения. Метаболизм 2017, 71, 70–82. [Перекрестная ссылка]

55. Шварц, младший; Пратер, А.А.; Ди Иорио, ЧР; Богдан Р.; Харири, А.Р. Функциональный гаплотип интерлейкина-18 предсказывает депрессию и тревогу за счет повышенной реактивности миндалевидного тела, связанной с угрозами, у женщин, но не у мужчин. Нейропсихофармакология 2017, 42, 419–426. [Перекрестная ссылка]

56. Хардкасл, СЛ; Брену, EW; Джонстон, С.; Нгуен, Т.; Хут, Т.; Рамос, С.; Стейнс, Д.; Маршалл-Градисник, С. Сывороточные иммунные белки у пациентов с синдромом умеренной и тяжелой хронической усталости/миалгическим энцефаломиелитом. Межд. Дж. Мед. наук. 2015, 12, 764–772. [Перекрестная ссылка]

57. ВанЭльзаккер, МБ; Брумфилд, ЮАР; Лара Мехия, PS. Нейровоспаление и цитокины при миалгическом энцефаломиелите/синдроме хронической усталости (ME/CFS): критический обзор методов исследования. Передний. Нейрол. 2019, 9, 1033. [CrossRef]

58. Песня, Л.; Пей, Л.; Яо, С.; Ву, Ю.; Шан, Ю. Воспаление NLRP3 при неврологических заболеваниях: от функций к терапии. Передний. Клетка. Неврология. 2017, 11, 63. [CrossRef]

59. Кэннон, Дж. Г. Воспалительные цитокины в непатологических состояниях. Новости Физиол. 2000, 15, 298–303. [Перекрестная ссылка]

60. Альварес, Дж.И.; Доделе-Девиллерс, А.; Кебир, Х.; Иферган, И.; Фабр, П.Дж.; Теруз, С.; Саббах, М.; Восик, К.; Бурбоньер, Л.; Бернар, М.; и другие. Путь Hedgehog способствует целостности гематоэнцефалического барьера и иммунному покою ЦНС. Наука 2011, 334, 1727–1731. [Перекрестная ссылка]

61. Феррари, CC; Депино, AM; Прада, Ф.; Мураро, Н.; Кэмпбелл, С.; Подхайчер, О.; Перри, В.Х.; Энтони, округ Колумбия; Питосси, Ф. Дж. Обратимая демиелинизация, разрушение гематоэнцефалического барьера и выраженный набор нейтрофилов, индуцированные хронической экспрессией IL-1 в головном мозге. Являюсь. Дж. Патол. 2004, 165, 1827–1837. [Перекрестная ссылка]

62. Накахира, М.; Ан, HJ; Парк, WR; Гао, П.; Томура, М.; Парк, CS; Хамаока, Т.; Охта, Т.; Куримото, М.; Фудзивара, Х. Синергия IL-12 и IL-18 для экспрессии гена IFN-гамма: IL-12-индуцированный STAT4 способствует активации промотора IFN-гамма путем усиления связывающей активности IL -18-индуцированный белок-активатор 1. J. Immunol. 2002, 168, 1146–1153. [Перекрестная ссылка]

63. Боссу, П.; Чарамелла, А.; Салани, Ф.; Ванни, Д.; Палладино, И.; Кальтаджироне, К.; Скапильяти, Г. Интерлейкин-18, от нейровоспаления до болезни Альцгеймера. Курс. Фарм. Дез. 2010, 16, 4213–4224. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

64. Фельдерхофф-Мюзер, У.; Шмидт, О.И.; Оберхольцер, А.; Бюрер, К.; Стахель, П.Ф., Иллинойс-18: Ключевой игрок в нейровоспалении и нейродегенерации? Тенденции Неврологии. 2005, 28, 487–493. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

65. Ликастро, Ф.; Педрини, С.; Капуто, Л.; Аннони, Г.; Дэвис, LJ; Ферри, К.; Касадей, В.; Гримальди, Л.М. Повышенные уровни интерлейкина-1, интерлейкина-6 и альфа-1-антихимотрипсина в плазме у пациентов с болезнью Альцгеймера: периферическое воспаление или сигналы из мозга? Дж. Нейроиммунол. 2000, 103, 97–102. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

66. Де Йонг, бакалавр; Хейзинга, ТВ; Боллен, Эл.; Уитдехааг, Б.М.; Босма, врач-терапевт; ван Бухем, Массачусетс; Ремарк, Э.Дж.; Бургманс, AC; Калкерс, Северная Каролина; Полман, CH; и другие. Продукция IL-1бета и IL-1Ra как факторы риска восприимчивости и прогрессирования рассеянного склероза с рецидивом. Дж. Нейроиммунол. 2002, 126, 172–179. [Перекрестная ссылка]

67. Хуанг, Западная Европа; Хуанг, П.; Хиллерт, Дж. Повышенная экспрессия каспазы-1 и интерлейкина-18 в мононуклеарных клетках периферической крови у пациентов с рассеянным склерозом. Мульт. Склер. Дж. 2004, 10, 482–487. [Перекрестная ссылка]

68. Мандал, С.; Барнетт, Дж.; Брилл, ЮВ; Браун, Дж. С.; Деннени, ЕК; Заяц, СС; Хайтман, М.; Хиллман, TE; Джейкоб, Дж.; Джарвис, ХК; и другие. «Длительный COVID»: поперечное исследование сохраняющихся симптомов, биомаркеров и нарушений визуализации после госпитализации по поводу COVID-19. Торакс 2021, 76, 396. [CrossRef]

69. Гамейл, Массачусетс; Марзук, Р.Э.; Эльсебаи, АХ; Розайк, С.Е. Долгосрочный клинический и биохимический остаток после выздоровления от COVID-19. Египет. Ливер Дж. 2021, 11, 74. [CrossRef]

70. Кута А.Е.; Баум, LL С-реактивный белок продуцируется небольшим количеством нормальных лимфоцитов периферической крови человека. Дж. Эксп. Мед. 1986, 164, 321–326. [Перекрестная ссылка]

71. Сонг, ИЮ; Ким, Дж.С.; Чунг, Юго-Запад; Ли, К.С. Существует ли связь между уровнем высокочувствительного С-реактивного белка и идиопатической болезнью Паркинсона? Сравнение пациентов с болезнью Паркинсона, контрольной группы и здоровых людей. Евро. Нейрол. 2009, 62, 99–104. [Перекрестная ссылка]

72. Виндгассен, Э.Б.; Фунтович, Л.; Лансфорд, Теннесси; Харрис, Луизиана; Малваг, SL С-реактивный белок и высокочувствительный С-реактивный белок: обновленная информация для врачей. Аспирантура. Мед. 2011, 123, 114–119. [Перекрестная ссылка]

73. Сючоу, Х.; Кастин, Эй Джей; Мишра, ПК; Пан, В. С-реактивный белок увеличивает проницаемость ГЭБ: последствия ожирения и нейровоспаления. Клетка. Физиол. Биохим. 2012, 30, 1109–1119. [Перекрестная ссылка]

74. Белин, К.; Девич, П.; Эйриньяк, X.; Дос Сантос, А.; Пэ, А.; Сирвен-Вильярос, Л.; Симард, К.; Ламуре, С.; Гастинн, Т.; Урсу, Р.; и другие. Описание нейротоксичности у ряда пациентов, получавших CAR Т-клеточную терапию. наук. Отчет 2020, 10, 18997. [CrossRef]

75. Ге, Х.; Сюй, Х.-у.; Фэн, К.-ч.; Ван, Ю.; Ли, Ю.-л.; Фэн, Б. Взаимосвязь между С-реактивным белком сыворотки, рецептором продуктов гликирования, метаболической дисфункцией и когнитивными нарушениями. БМК Нейрол. 2013, 13, 110. [CrossRef]

76. Элкинд, М.С.; Тай, В.; Коутс, К.; Пайк, MC; Сакко, Р.Л. Высокочувствительный С-реактивный белок, липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 и исход после ишемического инсульта. Арх Стажер. Мед. 2006, 166, 2073–2080. [Перекрестная ссылка]

77. Ди Наполи, М.; Папа, Ф.; Бокола, В. С-реактивный белок при ишемическом инсульте: независимый прогностический фактор. Инсульт 2001, 32, 917–924. [Перекрестная ссылка]

78. Масотти, Л.; Чеккарелли, Э.; Форкони, С.; Каппелли, Р. Прогностическая роль С-реактивного белка у очень старых пациентов с острым ишемическим инсультом. Дж. Стажер. Мед. 2005, 258, 145–152. [Перекрестная ссылка]

79. Монтанер, Дж.; Фернандес-Каденас, И.; Молина, Калифорния; Рибо, М.; Уэртас, Р.; Роселл, А.; Пенальба, А.; Ортега, Л.; Чакон, П.; Альварес Сабин, Дж. С-реактивный белок после инсульта является мощным прогностическим инструментом среди кандидатов на тромболизис. Инсульт 2006, 37, 1205–1210. [Перекрестная ссылка]

80. Хоурен, МБ; Ламкин, Д.М.; Сулс, Дж. Ассоциации депрессии с С-реактивным белком, IL-1 и IL-6: метаанализ. Психосома. Мед. 2009, 71, 171–186. [Перекрестная ссылка]

81. Роомруангвонг, К.; Канчанатаван, Б.; Сиривичаякул, С.; Махье, Б.; Новак, Г.; Мэйс, М. Низкий уровень цинка в сыворотке и более высокий уровень СРБ надежно предсказывают пренатальную депрессию и физио-соматические симптомы, которые в совокупности предсказывают послеродовые депрессивные симптомы. Мол. Нейробиол. 2017, 54, 15:00–15:12. [Перекрестная ссылка]

82. Васупанраджит, А.; Джиракран, К.; Тунвирачайсакул, К.; Солми, М.; Мэйс, М. Воспаление и нитроокислительный стресс в современных суицидальных попытках и текущих суицидальных мыслях: систематический обзор и метаанализ. Мол. Психиатрия 2022, 27, 1350–1361. [Перекрестная ссылка]

83. Костелло, Х.; Гулд, РЛ; Аброл, Э.; Ховард, Р. Систематический обзор и метаанализ связи между периферическими воспалительными цитокинами и генерализованным тревожным расстройством. BMJ Open 2019, 9, e027925. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

84. Стробридж, Р.; Сартор, ML; Скотт, Ф.; Клир, А.Дж. Воспалительные белки изменяются при синдроме хронической усталости – систематический обзор и метаанализ. Неврология. Биоповедение. Ред. 2019, 107, 69–83. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

85. Арсе Рентерия, М.; Джиллетт, СР; МакКлюр, Луизиана; Уодли, В.Г.; Глассер, СП; Ховард, виджей; Кисела, Б.М.; Унверзагт, ФРВ; Дженни, Н.С.; Мэнли, Джей-Джей; и другие. С-реактивный белок и риск снижения когнитивных функций: исследование REGARDS. PLoS ONE 2020, 15, e0244612. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

86. Мэти-Хартерт, М.; Буржуа, Э.; Грюльке, С.; Деби-Дюпон, Ж.; Кодрон, И.; Деби, К.; Лами, М.; Сертейн, Д. Очистка миелопероксидазы из полиморфноядерных лейкоцитов лошадей. Может. Дж. Вет. Рез. 1998, 62, 127–132. [ПабМед]

87. Да Круз Низер, WS; Инковский В.; Оверхейдж, Дж. Выживание при реактивном хлоровом стрессе: реакция грамотрицательных бактерий на хлорноватистую кислоту. Микроорганизмы 2020, 8, 1220. [CrossRef]

88. Мэйс, М.; Ландуччи Бонифачо, К.; Морелли, Северная Каролина; Варгас, ХО; Барбоза, Д.С.; Карвальо, А.Ф.; Нуньес, SOV Основные различия в нейрооксидативных и нейронитрозативных путях стресса между большим депрессивным расстройством и биполярным расстройством I и II типов. Мол. Нейробиол. 2019, 56, 141–156. [Перекрестная ссылка]

89. Грей, Э.; Томас, ТЛ; Бетмуни, С.; Сколдинг, Н.; Лав, С. Повышенная активность и микроглиальная экспрессия миелопероксидазы в демиелинизированной коре головного мозга при рассеянном склерозе. Мозговая патология. 2008, 18, 86–95. [Перекрестная ссылка]

90. Грин, П.С.; Мендес, Эй Джей; Джейкоб, Дж. С.; Кроули-младший; Гроудон, В.; Хайман, Британская Колумбия; Heinecke, JW. Нейрональная экспрессия миелопероксидазы увеличивается при болезни Альцгеймера. Дж. Нейрохим. 2004, 90, 724–733. [Перекрестная ссылка]

91. Ваккарино, В.; Бреннан, М.-Л.; Миллер, А.Х.; Бремнер, доктор медицинских наук; Ричи, Джей Си; Линдау, Ф.; Веледар, Э.; Су, С.; Мурра, Невада; Джонс, Л.; и другие. Ассоциация большого депрессивного расстройства с сывороточной миелопероксидазой и другими маркерами воспаления: двойное исследование. Биол. Психиатрия 2008, 64, 476–483. [Перекрестная ссылка]

92. Лян, С.; Ли, Х.; Хуанг, В.; Гонг, Х. Изменение уровня миелопероксидазы и липоксина А4 в сыворотке крови у пациентов с ишемической болезнью сердца, страдающих тревогой и/или депрессией. Чжун Нань Да Сюэ Сюэ Бао И Сюэ Бан 2013, 38, 370–375. [Перекрестная ссылка]

93. Таларовска, М.; Семрай, Дж.; Галецкий, П. Экспрессия генов миелопероксидазы и когнитивные функции при депрессии. Адв. Мед. наук. 2015, 60, 1–5. [Перекрестная ссылка]

94. Шривастава, С.; Челлюбоина, С.; Джедж, П.; Док, П.; Палкар, С.; Мишра, AC; Аранкалле, В.А. Повышенные уровни активированных нейтрофилами белков, альфа-дефенсинов (DEFA1), кальпротектина (S100A8/A9) и миелопероксидазы (МПО) связаны с тяжестью заболевания у пациентов с COVID-19. Передний. Клетка. Заразить. Микробиол. 2021, 11, 1056. [CrossRef]

95. Ислам, М.Р.; Ислам, г-н; Салахуддин Гусар, ММА; Ислам, MS; Кабир, Миннесота; Мустафизур Рахман, ГКМ; Ислам, MS; Хаснат, А. Изменения макроминералов и микроэлементов в сыворотке крови связаны с большим депрессивным расстройством: исследование «случай-контроль». BMC Psychiatry 2018, 18, 94. [CrossRef]

96. Боуден, CL; Хуанг, LG; Яворс, Массачусетс; Джонсон, Дж. М.; Селеши, Э.; Макинтайр, К.; Контрерас, С.; Маас, Дж. В. Функция кальция при аффективных расстройствах и здоровом контроле. Биол. Психиатрия 1988, 23, 367–376. [Перекрестная ссылка]

97. Аль-Дуджайли, Ах; Аль-Хакейм, Гонконг; Твайей, Эй Джей; Мэйс, М. Общий и ионизированный кальций и магний значительно снижены у пациентов с депрессией, ранее не принимавших лекарства: эффекты антидепрессантов и связь с иммунной активацией. Метаб. Мозговой Дис. 2019, 34, 1493–1503. [Перекрестная ссылка]

98. Юнг, К.И.; Ок, С.М.; Чунг, Дж. Х.; Сонг, CH. Связь уровней кальция и магния в сыворотке с психическим здоровьем у взрослых женщин без психических расстройств. Биол. Выследите Элема. Рез. 2010, 133, 153–161. [Перекрестная ссылка]

99. Пауль И.А. Антидепрессантная активность и кальциевые сигнальные каскады. Хм. Психофармакол. 2001, 16, 71–80. [Перекрестная ссылка]

100. Тоеску, ЕС; Верхрацкий А. Важность тонкости: небольшие изменения в гомеостазе кальция контролируют снижение когнитивных функций при нормальном старении. Aging Cell 2007, 6, 267–273. [Перекрестная ссылка]

101. Херст, К. Первичный гиперпаратиреоз как вторичная причина депрессии. Варенье. Совет Фам. Мед. 2010, 23, 677–680. [Перекрестная ссылка]

102. Грюцнер, ТМ; Листунова Л.; Фабиан, Джорджия; Крамер, бакалавр; Флах, Д.; Вейсброд, М.; Роеш-Эли, Д.; Шарма, А. Уровни кальция в сыворотке и нейропсихологические показатели при депрессии и сопоставимые здоровые люди: изменение корреляции маркера когнитивных часов старения? Психонейроэндокринология 2018, 91, 198–205. [Перекрестная ссылка]

103. Алмулла, А.Ф.; Типакорн, Ю.; Васупанраджит, А.; Або Алгон, А.А.; Тунвирачайсакул, К.; Хашим Альджанаби, А.А.; Окс-енкруг, Г.; Аль-Хакейм, Гонконг; Мэйс, М. Путь катаболита триптофана или кинуренина при большом депрессивном и биполярном расстройстве: систематический обзор и метаанализ. Мозговое поведение. Иммунитет. Здоровье 2022, 26, 100537. [CrossRef] [PubMed]

104. Мэйс, М.; Леонард, Британская Колумбия; Мьинт, AM; Кубера, М.; Веркерк, Р. Новая гипотеза депрессии «5-HT»: клеточно-опосредованная иммунная активация индуцирует индоламин 2,3-диоксигеназу, что приводит к снижению уровня триптофана в плазме и увеличению синтеза вредных катаболитов триптофана (TRYCAT). ), и то и другое способствует возникновению депрессии. Прог. Нейро-Психофармакол. Биол. Психиатрия 2011, 35, 702–721. [Перекрестная ссылка]

105. Мэйс, М.; Песня, К.; Лин, А.Х.; Бонаккорсо, С.; Кенис, Г.; Де Йонг, Р.; Босманс, Э.; Шарпе, С. Отрицательные иммунорегуляторные эффекты антидепрессантов: ингибирование гамма-интерферона и стимуляция секреции интерлейкина -10. Нейропсихофармакология 1999, 20, 370–379. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

106. Сенефф С.; Ночь, Г.; Кириакопулос, AM; Маккалоу, П.А. Подавление врожденного иммунитета с помощью вакцинации мРНК SARS-CoV-2: роль G-квадруплексов, экзосом и микроРНК. Пищевая хим. Токсикол. 2022, 164, 113008. [CrossRef]

107. Кузен-Франкель Дж.; Фогель, Г. Вакцины могут вызывать редкие, длительные симптомы, подобные COVID. Наука 2022, 375, 364–366. [Перекрестная ссылка]

108. Спиниччи, М. Исследование предполагает, что различные варианты SARS-CoV-2 могут вызывать разные длительные симптомы COVID. В материалах Европейского конгресса по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям (ECCMID 2022), Лиссабон, Португалия, 23–26 апреля 2022 г.

109. Ар-Рашеди, ДН; Альбуркат, Х.; Хади, АО; Мунахи, МГ; Джасим, А.; Хамид, А.; Ода, бакалавр наук; Лило, КМ; Аль-Обаиди, Лос-Анджелес; Вапалахти, О.; и другие. Высокая распространенность альфа-варианта с преждевременным стоп-кодоном в ORF7a в Ираке, зима 2020–2021 гг. PLoS ONE 2022, 17, e0267295. [Перекрестная ссылка]

110. Хуася. Ирак сообщает о первых случаях заболевания COVID-19 вариант Омикрон.

Отказ от ответственности/Примечание издателя:Заявления, мнения и данные, содержащиеся во всех публикациях, принадлежат исключительно отдельному автору(ам) и соавторам(ам), а не MDPI и/или редактору(ам). MDPI и/или редактор(ы) не несут ответственности за любой вред людям или имуществу, возникший в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании.

【Для получения дополнительной информации:george.deng@wecistanche.com/WhatApp:8613632399501】