Влияние цистанхи на изменения АТФазы в митохондриях печени крыс септицемии

Контакт: Одри Ху Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Электронная почта:audrey.hu@wecistanche.com

Ван Чжицян Инь Ган

Аннотация: Цель:Изучить изменениеАТФазная активность митохондрий печени при сепсисеи последствияЦистанчена нем.Методика:40 крыс SD были случайным образом разделены на фиктивную операционную группу, 12-часовую контрольную группу, 12-часовую группу введения, 16-часовую контрольную группу и 16-часовую группу введения. Темсепсисмодель реплицировали путем перевязки и перфорации слепой кишки (C LP) и сравнивали. Группа выживаемости, среднее артериальное давление (МАП), печеньМитохондриальные АТФазаизменения активности.Результаты:После того, как крысы воспроизвели модель сепсиса,АТФазаактивность печениМитохондрииуменьшилась, а 24-часовая выживаемость значительно снизилась. ТемАТФазаактивность митохондрий печени после приемаЦистанчебыл значительно улучшен по сравнению с контрольной группой (P<0.05), which="" was="" significantly="" positively="" correlated="" with="" the="" reduction="" of="" rat="" mortality.="">Заключение:Уменьшение митохондрийАктивность АТФазы при сепсисе, перегрузка клеток кальцием, отек и некроз являются прямыми причинами смерти всептические крысы.Цистанх усиливает активность АТФазыявляется важным механизмом лечениясепсис.

Ключевые слова: Цистанче, цистанческий сепсис митохондрий фермент АТФ

Сепсисявляется клинически критическим заболеванием. Хотя антибиотики были обновлены за последние 30 лет, смертность от сепсиса значительно не снизилась и по-прежнему достигает 50% [1]. Западное антибактериальное «устранение зла» само по себе не улучшает прогнозсепсис.В патогенезе ТКМ сепсис относится к «праведности недостатка и зла», лечение должно основываться на принципе «укрепления организма» и «устранения зла». Традиционная китайская медицина показала большой потенциал в лечении сепсиса.СепсисОсложненная полиорганной недостаточностью является первопричиной высокой смертности, а повреждение клеточной структуры является микроскопической патологической основой полиорганной недостаточности [2]. Цистанче является традиционной китайской медициной для тонизирующего средства, современные фармакологические исследования показали, чтоЦистанчеобладает эффектом сопротивления перекисному окислению мембранного эфира и защиты функции клеток [3]. Функциямитохондриальная энергияметаболизм является одной из основных функций клеток, а активностьАТФазаявляется важным показателем для измерения функциимитохондриальная энергияметаболизм. В этом эксперименте мы наблюдали измененияАТФазаактивность клеток печени всептические крысыи взаимосвязь между последствиямиЦистанчепо ней и смертности крыс и направлена на обеспечение теоретической основы и эффективного исследования для клинического «усиления» лечениясепсис.

Цистанче

1. Материалы и методы

1.1 Реагенты

Цистанчебыл куплен в Синьцзяне (идентифицирован профессором Тань Дефу из Медицинской школы Университета Трех Ущелий). 200 г сушеного цистанча брали и дважды раскалывали в дистиллированной воде. Фильтрат выпаривают и концентрируют до концентрации 1 г/мл. Пентобарбитал натрия (001104), Китайская национальная фармацевтическая группа Shanghai ChemicalРеагентКомпания;Реагент АТФазы(20030108), Научно-исследовательский институт биоинженерии Нанкин Цзяньчэн.

1.2 Экспериментальная модель и группировка животных

40 самцов крыс SD (приобретенных в Центре экспериментальных животных Медицинского колледжа Тунцзи Университета науки и технологии Хуачжун) были случайным образом разделены на 5 групп: группа фиктивной операции (n = 8), 12-часовая контрольная группа (n = 8), 12-часовая группа введения (n = 8), 16-часовая контрольная группа (n = 8), 16-часовая группа введения (n = 8). Группе фиктивной операции и контрольной группе давали нормальный физиологический раствор путем гаважа, а группе введения давали 1 г/ мл цистанча два раза в день в течение 15 дней. Теммодель сепсисабыл воспроизведен путем перевязки и перфорации слепой кишки [4]. Перед операцией животные могли свободно пить воду и голодали в течение 12 часов.

1.3 Определение среднего артериального давления

Яремную вену вставляли иглой для кожи головы, для антикоагуляции использовался гепарин, левую общую сонную артерию каннулировали к дуге аорты, а самодельный катетер подключали к биологическому многоканальному инструменту, и среднийартериальное давление(MAP) был записан. Эксперимент после стабилизации MAP.

1.4 Определение активности митохондриальной АТФазы

Возьмите 6 г печени крыс и быстро поместите ее в среду разделения 0°C [250 ммоль сахарозы, 2 ммоль этокси-этилпиперазина 2-этилсульфоновой кислоты, 0,1 ммоль этилендиаминтетрауксусной кислоты, pH7,4], откройте ее и смойте примеси, отделите среднюю суспензию (1: 10), гомогенизируйте с помощью тефлонового электрического гомогенизатора (1200 об/мин), центрифуги при 2000 об/мин в течение 10 минут, удерживать супернатант, центрифугу при 10000 об/мин в течение 15 минут, выбрасывать надосадочный материал, взять осадок и суспендировать его в 2 мл разделительной среды для получениямитохондриальная суспензия. Весь процесс осуществляется при температуре от 0 до 4 °C. Для измерения использовался метод определения фосфора [5]Деятельность АТФазы(комплект был приобретен у Нанкинского института биологической инженерии Цзяньчэн).

1.5 Статистическая обработка

Все экспериментальные данные выражаются в виде средне±стандартного отклонения (X±SS), а программное обеспечение SPSS выполняет односторонний анализ дисперсии и корреляционный анализ.

Экстракт цистанче

2. результаты

2.1 Влияние цистанхе на среднее артериальное давление и 24-часовую смертность крыс

Артериальное давление контрольной группы значительно снижалось через 12 часов после перевязки и перфорации слепой кишки, а более очевидным оно становилось через 16 часов. По сравнению с фиктивной оперативной группой наблюдалась существенная разница. Артериальное давлениеЛечение цистанчегруппа была улучшена. Уровень смертности в контрольной группе был значительно выше, чем в группе фиктивной операции, а уровень смертности в группе введения был значительно ниже, чем в соответствующей контрольной группе.

2.2 Влияние цистанхи на активность митохондриальной АТФазы

Деятельностьнатриево-калийная АТФаза, кальциевая АТФаза, магниевая АТФаза и кальциево-магниевая АТФазав группе администрирования были значительно выше, чем у соответствующей контрольной группы, достигнув уровня фиктивной оперативной группы, что было существенно положительно коррелировано с сокращениемсмертность крыс(r=0,834) ).

Цистанче

3. Обсуждение

Na +-K+ -АТФаза, также известный как натриево-калиевый насос, играет важную физиологическую роль в поддержании физиологической активности клеток, температуры тела и нормального метаболизма, а также в регулировании баланса ионов внутри и снаружи клетки.При сепсисе, существует тяжелая дисфункция натриевого насоса во внутренней митохондриальной мембране, вызывающаяМитохондриальныеотёк. ТемNa+ -K+-ATPфермент повреждается, дисбалансМитохондриальныеповышается концентрация ионов, ингибируется активность ферментов энергетического обмена, истощается энергоснабжение клеток, вызывается цитотоксический отек. При этом повышается проницаемость мембраны, что в конечном итоге приводит к гибели клеток. В ходе эксперимента мы обнаружили, что митохондриальныйNa+-K+-АТФазаактивность септических гепатоцитов была значительно снижена (P<0.01), indicating="" that="" the="" liver="" tissue="" is="" seriously="" damaged.="" after="" administration="" of="" cistanche,="" the="">Na+-K+-АТФазадеятельностьмитохондрии печенибыл значительно увеличен (P<0.05), and="" the="" mortality="" of="">септические крысызначительно сократилась. Экспериментальные результаты свидетельствуют о том, что снижениеNa+ -K+ -АТФазная активностьзначительно положительно коррелирует с развитиемсепсис у крыс. ТорможениеАктивность Na+ -K + -ATPase, клеточный отек и смерть, приводящая к полиорганной недостаточности, может быть быстрым развитием сепсиса. Один из важных механизмов. В последние годы появилось много сообщений оNa + -K + -АТФазаи многие заболевания, которые привлекли внимание клинических и базовых работников. Большое значение имеет изучение закона изменений в деятельностиNa + -K + -АТФазаи его регулирование [6]. Мало что известно о специфическом механизмеNa + -K+-АТФазав разработке и результатахсепсиси необходимы дальнейшие исследования.

Стабильность внутриклеточного кальция и магния является необходимой материальной основой для поддержания внутриклеточного ответа высвобождения и передачи информации [7]. В эксперименте снижениеАктивность Ca2 + -ATPaseв контрольной группе напрямую влияет на деятельность кальциевого насоса, а снижение активности кальциевого насоса ослабляет рольМитохондриальныекальциевый насос для выведения Ca2 + из клетки, и Ca2 + перегрузки вМитохондрии. Перегрузка кальцием в митохондриях является важной причинойМитохондриальныенарушение окислительного фосфорилирования, структурные повреждения и некроз клеток [8, 9]. Перегрузка Ca2+ снижает потенциал митохондриальной мембраны и содержание АТФ в тканях [10], а также нарушается использование энергии клетками тканей. Ca2+ может активировать фосфолипазу на митохондриях, вызвать повреждениемитохондриальная мембрана, разрушают нормальную функцию синтеза АТФ митохондрий и препятствуют выработке митохондриальной энергии [11]. Расстройстваметаболизм митохондриального кальцияможет напрямую влиятьмитохондриальная дыхательная функцияВызываямитохондриальный кислороднарушения поглощения и окисления протонов в цепи переноса электронов [12]. В то же время повышение Ca2+ может усугубить повреждение перекисного эфира митохондриями [13]. Все это прямо или косвенно приводит к сбою энергоснабжения клеток и гибели тканей и органов и ускоряет развитие патологических изменений при сепсисе. В эксперименте мы также обнаружили, что деятельностьM g2 + -АТФаза и Ca2 +-M g2 + -АТФаза у септических крыстакже значительно сократились.Mg2 + -АТФаза и Ca2 + -M g2 + -АТФазаявляются важными веществами для поддержания внутриклеточного баланса кальция и магния. Виднер сообщил, что снижение внутриклеточных ионов магния является индуцирующим фактором необратимого повреждения клеток, а соотношение Mg 2 +/Ca2+ является важным показателем, отражающим необратимое повреждение клеток [14]. ТемMg2 + -АТФаза и Ca2 + -M g2 + -АТФазадеятельностьЦистанче- вводимые группы были усилены, А ТФаза представляет собой сульфгидрилазу, иЦистанчеобладает антимембранным эфирным пероксидирующим эффектом, что может быть обусловлено усилениемАТФазадеятельность Цистанхе Основы химии и Основы фармакологии [15].

При сепсисе, Митохондриальныенарушение энергетического обмена, снижениеАктивность фермента АТФ, митохондриальный отек, внутриклеточная перегрузка кальцием и нарушение кальциево-магниевого баланса являются прямыми причинами гибели клеток сепсиса и полиорганной недостаточности.Цистанчепротиводействует перекисному окислению мембранного эфира, повышает активность АТФазы, поддерживает внутриклеточный гомеостаз кальция и магния, защищает нормальную работу клеточных функций.Цистанчеявляется важным механизмом снижения смертностисептические крысы. Это демонстрирует хорошие перспективыЦистанхе в лечении сепсиса