CISTANCHE DESERTICOLA POLYSACHARIDES ослабляет диабетическую нефропатию у мышей, влияя на кишечную флору и ингибируя сигнальный путь, похожий на Toll, 4/ядерный фактор-κB ⅲ

3 Обсуждение

DN является основной причинойХроническая болезнь почекиКонечная стадия почечных заболеванийПолем Исследования показали, чтоПовышенная проницаемость кишечника, несбалансированная кишечная флора и повышение уровней воспаленияявляются ключевыми факторами вПрогрессия ДнПолем Они могут способствовать появлению и развитию DN, влияя на функцию почек и усугубляя хроническое воспалительное состояние диабета [14].

Экстракт Cistanche Deserticola для Laxtive из высококачественного сырья

Нажмите, чтобы получить более подробную информацию

CDP являются одним из эффективных активных ингредиентов Cistanche Deserticola. Fu Zhifei et al. [15] обнаружили, что в экспериментах, которые неочищенные полисахариды, высокая молекулярная масса и низкомолекулярная полисахариды цисташ-десертиколы могут регулировать разнообразие кишечной флоры, увеличивать полезные бактерии, особенно способствовать росту преотеллы и увеличить выработку короткоцепочечных жирных кислот. Изучая синергетический эффект полисахаридов и мелких молекул, было обнаружено, что CDP могут регулировать кишечные микроорганизмы и помогают укреплять здоровье кишечника. Gu Jingna et al. [16] обнаружили, что CDP могут регулировать состав кишечной флоры, улучшать повреждение слизистой оболочки кишечника, повышать уровень короткоцепочечных жирных кислот и улучшать воспаление остеопороза постменопаузального. Gao Yuan et al. [17] показали, что CDP могут улучшать когнитивную функцию у мышей D-галактозы старения модели, восстанавливая гомеостаз кишечной микробиота-мозговой оси, тем самым облегчая дисбаланс аминокислот, периферическое воспаление и окислительный стресс, и обладает потенциалом для лечения когнитивных нарушений, связанных с дисбиозом кишечника. Кроме того, CDP могут ингибировать дифференцировку остеокластов и резорбцию кости, индуцированную рецептором NF-κB, активирующими лиганды [18]. Тем не менее, есть несколько сообщений о том, могут ли CDP лечить DN, регулируя кишечную микробиоту.

Пероральный экстракт Cistanche Deserticola для слабой

Развитие DN сопровождается кишечными расстройствами флоры [19]. Нормальная микробиота кишечника человека состоит из двух основных групп: бактериоидетов и фирмут [20]. Повышенные CDP увеличивали относительную численность бактериоидетов и снижают относительную численность фирменных. Значение F/B было ближе к контрольной группе и значительно отличалось от модельной группы.

Firmicutes и Bacteroidetes играют важную роль в метаболизме глюкозы в организме. Фирмуты регулируют воспалительный ответ организма путем производства бутирата, который влияет на прогрессирование DN. Bacteroidetes могут разлагать углеводы и полисахариды в пище и синтезировать витамины. Они продвигают энергетический метаболизм хозяина вместе. В то же время значение F/B связано с поддержанием гомеостаза в теле. Нарушение этого соотношения может привести к метаболическим синдромам, таким как диабет [21-22]. Это показывает, что CDP могут способствовать энергетическому метаболизму хозяина, уменьшить воспаление кишечника и поддерживать метаболический баланс, влияя на значение F/B. На уровне рода относительная численность аллобакула в модельной группе было значительно уменьшено. Allobaculum может физиологически использовать углеводы для производства бутирата, который играет важную роль в здоровье кишечника и регуляции сахара в крови [23]. Кроме того, относительная численность Розбурии, Ромбоутсия, ruminococcus _ группы Torte _ и RF39 увеличился в модельной группе. Увеличение в Розбурии и Румбауте может оказать функциональное влияние на способность хозяина регулировать воспаление [24]. Анализ рандомизации Менделя показал, что численность ruminococcus _ Torkes _ была отрицательно коррелирована с частотой гломерулярной фильтрации и риском хронической болезни почек, выявив его потенциальную роль в патогенезе хронической болезни почек [25]. RF39 потенциально является патогенным, и его увеличение численности является одним из признаков расстройства микробной структуры кишечника [26]. CDP могут уменьшить количество потенциальных патогенов и увеличить численность полезных бактерий, влияя на структуру кишечной флоры.

Пероральный экстракт Cistanche Deserticola для слабой

Поддержание баланса кишечной флоры имеет важное значение для поддержания функции кишечного барьера и общего здоровья. Физическая барьерная функция слизистой оболочки кишечника тесно связана с плотными соединениями между эпителиальными клетками кишечника. Среди белков, связанных с плотным соединением, ZO -1 играет важную роль мониторинга в функции плотного соединения, в то время как окклюдин может регулировать силу парацеллюлярного барьера [27]. Повышенные уровни кишечных LPs играют важную роль в возникновении диабета и связанных с ними заболеваний [28]. Исследования показали, что высокий сахар, воспаление и повреждение сосудов могут вызвать патологические изменения в почках, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации и накоплению различных токсинов в крови организма. Кишечный кишечник становится основным путем экскреции (особенно в толстой кишке). Токсины могут разрушить первоначальный рН кишечника и врожденного кишечного барьера, что приводит к увеличению проницаемости кишечника у мышей, что позволяет микроорганизмы и их продукты попасть в кровь, что приводит к повышению уровней LPS [29]. Снижение содержания LPS может помочь снизить высвобождение провоспалительных цитокинов у мышей с диабетом, снизить уровень окислительного стресса и улучшить патологию почек [30]. In this study, the damage to intestinal epithelial cells in the colon tissue of mice treated with CDPs was alleviated, the degree of inflammatory infiltration was reduced, the expression of ZO-1 and Occludin proteins was upregulated, and the LPS level was reduced, indicating that CDPs can help improve the intestinal barrier function of DN mice, reduce intestinal mucosal permeability, and thus improve the Состояние воспалительного ответа мышей DN, дополнительно иллюстрируя эффект улучшения CDP на функцию кишечника.

TLR представляют собой класс консервативных рецепторов распознавания паттернов в врожденной иммунной системе, которые могут активировать нисходящие воспалительные сигнальные пути при стимуляции внешних патогенов [31]. TLR4 является ключевым членом семейства TLRS и играет жизненно важную роль в возникновении воспалительных реакций [32]. В качестве нижнего эффектора сигнального пути TLR4 NF-κB существует в неактивной форме в нормальных физиологических условиях, а гетеродимер, состоящий из NF-κB P65 и P50, объединяется с ингибирующим белком IκBα [33]. Однако в патологических условиях IκB-киназа может привести к специфическому фосфорилированию IκBα, побуждая NF-κB p65 перенести в ядро, тем самым заставляя организм высвобождать воспалительные факторы и вызывает воспалительные реакции. Исследования показали, что сигнальный путь TLR4/NF-κB играет важную роль в острого повреждения почек и хронической болезни почек [34]. Weng Xiang et al. [35] показали, что CDP могут усиливать иммунную активность, индуцируя созревание дендритных клеток и ингибируя путь TLR4/NF-κB. Этот эксперимент показал, что CDP могут эффективно снижать экспрессию белка TLR4 в почечной ткани мышей DN, ингибировать фосфорилирование NF-κB P65 и IκBα и снижать уровень воспалительных факторов. Этот результат предполагает, что CDP могут защищать почечную функцию мышей DN, ингибируя сигнальный путь TLR4/NF-κB.

4 Заключение

Это исследование в основном было сосредоточено на влиянии CDP на кишечную флору и кишечную барьерную функцию мышей DN. Следовательно, секвенирование кишечной флоры было сосредоточено на контрольной группе, модельной группе и группе CDPS-H, которая имеет определенные ограничения. Тем не менее, ясно, что CDP могут улучшить DN за счет увеличения численности полезной флоры и снижения численности потенциально вредной флоры, улучшения кишечной барьерной функции, снижения факторов воспаления в сыворотке и уровней эндотоксинов и снижения экспрессии белков передачи сигналов P65 NF-κB P65. В более поздних исследованиях планируется продолжать улучшать очистку, анализ моносахаридного состава и структурную характеристику сырого полисахаридов Cistanche Deserticola, а также изучить его механизм облегчения DN путем регулирования кишечной флоры, закладывая экспериментальную основу для развития КСО в продовольственных и фармационных отраслях.

Ссылки:

[1] Уманат К., Льюис Дж. Б. Обновление о диабетической нефропатии: основной учебный план 2018 [j]. Американский журнал болезней почек, 2018, 71 (6): 884-895. Doi: 10.1053/j.ajkd. 2017.10.026.

[2] Sheu NW, Huang SH, Wu DC, et al. Влияние лечения Helicobacter pylori на случаи аутоиммунных заболеваний и воспалительных заболеваний кишечника у пациентов с сахарным диабетом [J]. PLOS One, 2022, 17 (5): E0265323. Doi: 10.1371/journal.pone.0265323.

[3] Rysz J, Franczyk B, ławiński J, et al. Влияние ХБП на уремические токсины и кишечную микробиоту [J]. Токсины, 2021, 13 (4): 252. doi: 10.3390/toxins13040252.

[4] Zhu T, Hu By, Zhang YQ, et al. Роль микробных метаболитов при диабетическом заболевании почек [J]. Heliyon, 2023, 9 (7): E17844. Doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e17844.

[5] Mosterd CM, Kanbay M, Van Den Born BJH, et al. Кишечная микробиота и диабетические заболевания почек: роль микробиоты и полученных метаболитов в модуляции почечного воспаления и прогрессирования заболевания [J]. Лучшая практика и исследования клинические
Эндокринология и метаболизм, 2021, 35 (3): 101484. DOI: 10.1016/
J.Beem.2021.101484.
[6] Wang Li, Song Wei, Liu Xiaoxue, et al. Биоактивность исследований Cistanch Deserticola Прогресс ингредиентов и эффективности [J]. Food Science and Technology, 2023, 48 (2): 208-214. Doi: 10.13684/j.cnki.
SPKJ.2023.02.032.
[7] Сонг Чихонг, Лей Ли, Ту Пенгфей. Cistanche spp. Исследование прогресса в фармакологической активности растений [J]. Китайская травяная медицина, 2003, 34 (9): 16-18. Doi: 10.3321/j.issn: 0253-2670. 2003.09.048.
[8] Ту Пенгфей, Цзян Йонг. Пересмотр Materia Medica из Cistanche Deserticola [J]. Китайский журнал традиционной китайской медицины, 2022,47 (20): 5670-5679. Doi: 10.19540 /j.cnki.cjcmm.20220711.101