Диагностика и профилактика болезни Альцгеймера

1 Нейропсихологический тест для пациентов с болезнью Альцгеймера

Мини-ментальная инвентаризация (MMSE): она кратка по содержанию, кратка по времени измерения и легко воспринимается пожилыми людьми. Общий балл шкалы связан с уровнем образования и образования. Если неграмотность меньше или равна 17 баллам; уровень начальной школы меньше или равен 20 баллам; уровень средней школы меньше или равен 22 баллам; и уровень колледжа меньше или равен 23 баллам, что указывает на наличие когнитивных нарушений. Необходимо провести дополнительные детальные нейропсихологические тесты для оценки когнитивных функций, включая память, исполнительную функцию, язык, использование и зрительно-пространственные способности. Например, когнитивный компонент рейтинговой шкалы БА (ADAS-cog) представляет собой 11-элементную панель когнитивных способностей, разработанную специально для выявления изменений в тяжести БА, но в основном используемую в клинических испытаниях.

Нажмите, чтобы цистанхе Австралия и преимущества цистанхе

Оценка повседневной активности: например, шкала оценки повседневной активности (ADL) может использоваться для оценки степени нарушения повседневной активности пациентов. Шкала состоит из двух частей: одна представляет собой шкалу способности к самообслуживанию в физической жизни, которая измеряет способность пациента заботиться о своей жизни (например, одеваться, раздеваться, расчесывать волосы, чистить зубы и т. д.); второй — шкала использования инструментов, которая измеряет способность пациента использовать инструменты повседневной жизни (например, звонить по телефону, ездить на автобусе, готовить еду и т. д.). Последние более подвержены снижению когнитивных функций на ранних стадиях заболевания.

Оценка поведенческих и психиатрических симптомов (BPSD): включая шкалу оценки патологии поведения при болезни Альцгеймера (BEHAVE-AD), опросник нейропсихиатрических симптомов (NPI) и опросник возбуждения Коэна-Мэнсфилда (CMAI) и т. д. Исходная оценка предоставленной информации может не только определить наличие или отсутствие симптомов, но и оценить частоту, тяжесть симптомов и нагрузку на лиц, осуществляющих уход. Повторные оценки также могут контролировать эффекты лечения. Шкала депрессии Корнелла для деменции (CSDD) фокусируется на оценке ажитации и депрессии при деменции, а шкала гериатрической депрессии с 15-элементами может использоваться для оценки депрессивных симптомов при БА. Хотя CSDD был более чувствительным и специфичным, он не был связан с тяжестью деменции.

2. Гематологическое обследование пациентов с болезнью Альцгеймера.

Он в основном используется для выявления существующих сопутствующих заболеваний или осложнений, выявления потенциальных факторов риска и исключения других причин деменции. Включая режим крови, уровень сахара в крови, электролиты крови, включая кальций в крови, функцию почек, функцию печени, витамин B12, уровень фолиевой кислоты, тироксин и другие показатели. Серологические тесты на сифилис, вирус иммунодефицита человека и Borrelia burgdorferi должны проводиться для групп высокого риска или лиц с клиническими симптомами.

3. Нейровизуализация у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Структурная визуализация: используется для исключения других основных заболеваний и выявления специфических визуализационных признаков БА.

КТ головы (сканирование тонких срезов) и МРТ (проекция в коронарной проекции) могут показать очевидную атрофию коры, особенно в гиппокампе и медиальной части височной доли, что подтверждает клинический диагноз БА. По сравнению с КТ, МРТ полезна для выявления подкорковых сосудистых изменений (например, критических инфарктов) и специфических заболеваний (например, рассеянного склероза, прогрессирующего надъядерного паралича, множественной системной атрофии, кортикобазальной дегенерации, прионной болезни, лобно-височной деменции и т. д.). более чувствительны к изменениям.

Функциональная нейровизуализация, такая как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), может повысить достоверность диагностики деменции.

18F-дезоксирибозо-глюкозо-позитронное сканирование (18FDG-PET) может показать снижение метаболизма глюкозы в височно-теменной и верхней височной/задней височной областях, задней поясной коре и предклинье, выявляя аномалии, специфичные для болезни Альцгеймера. Метаболизм лобных долей снижается в поздних стадиях болезни Альцгеймера. 18-ФДГ-ПЭТ имеет чувствительность 93 процента и специфичность 63 процента для патологической диагностики БА, что стало практическим инструментом, особенно для дифференциальной диагностики БА и других деменций.

ПЭТ-визуализация амилоида — очень многообещающий метод, но в настоящее время он не используется рутинно.

4. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) больных болезнью Альцгеймера.

ЭЭГ при БА характеризуется снижением альфа-волн, увеличением тета-волн и снижением средней частоты. Но у 14 процентов пациентов на ранних стадиях заболевания ЭЭГ была нормальной. ЭЭГ используется в дифференциальной диагностике БА и может предоставить ранние признаки прионной болезни или предположить возможное наличие токсико-метаболических нарушений, транзиторной эпилептической амнезии или других эпилептических расстройств.

5. Обнаружение спинномозговой жидкости у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Подсчет клеток спинномозговой жидкости, белок, глюкоза и анализ электрофореза белков: должны быть проверены у лиц с подозрением на васкулит, инфекцию или демиелинизирующее заболевание. Пациенты с быстро прогрессирующей деменцией должны пройти обследование на белок 14-3-3, что полезно для диагностики прионной болезни.

Бета-амилоид цереброспинальной жидкости, выявление тау-белка: у больных БА снижен уровень бета-амилоида (А 42) в ликворе (за счет отложения А 42 в головном мозге содержание А 42 в ликворе снижено), общий тау-белок или фосфорилированный тау-белок повышен. Исследование показывает, что чувствительность диагностики A 42 составляет 86 процентов, а специфичность - 90 процентов; чувствительность диагностики общего тау-белка составляет 81%, а специфичность — 90%; чувствительность диагностики фосфорилированного тау-белка — 80%, специфичность — 92%; комбинация А 42 и общего тау-белка. Чувствительность диагностики БА по сравнению с контролем может достигать 85–94%, а специфичность — от 83 до 100%. Эти маркеры могут быть использованы для подтверждения диагноза БА, но имеют низкую специфичность (39 процентов -90 процентов) при дифференциации БА от других видов деменции. По-прежнему отсутствуют единые методы обнаружения и обработки образцов.

6. Генетическое тестирование пациентов с болезнью Альцгеймера.

Он может предоставить ссылку для диагностики. Мутации гена белка-предшественника амилоида (APP), генов пресенилина 1, 2 (PS1, PS2) составляют 50 процентов семейной ранней БА. Обнаружение гена аполипопротеина APOE4 можно использовать в качестве эталона для спорадической БА.

Диагностические критерии болезни Альцгеймера

Диагностические критерии определены Национальным институтом неврологических расстройств речи и Ассоциацией инсульта по БА и связанным с ней расстройствам (NINCDS-ADRDA). Возможные диагностические критерии БА: А плюс один или несколько вспомогательных признаков В, С, D или Е.

Основные диагностические критерии:

A. Начало раннего и выраженного нарушения эпизодической памяти, включая следующие особенности

1. Пациенты или инсайдеры жалуются на медленно прогрессирующую потерю памяти в течение 6 месяцев.

2. Тест выявил объективные признаки серьезного нарушения эпизодической памяти: в основном нарушения воспоминаний, которые не могли быть значительно улучшены или возвращены к норме с помощью тестов на внушение или узнавание.

3. В начале или при прогрессировании БА нарушения эпизодической памяти могут быть независимыми или связанными с другими изменениями когнитивных функций.

Вспомогательные функции:

B. Атрофия средней височной извилины

Качественная оценка с использованием визуальных показателей (относительно возрастной нормы в конкретной популяции) или количественного измерения объема интересующей области (относительно возрастной нормы в конкретной популяции), МРТ показала уменьшенный объем гиппокампа, энторинальной коры и миндалевидного тела.

C. Аномальные биомаркеры ЦСЖ

Снижение концентрации бета-амилоида 1-42 (A 1-42), увеличение общей концентрации тау-белка, повышение концентрации фосфорилированного тау-белка или их комбинация.

Биомаркеры обнаружены и подтверждены в будущем.

D. Специфическая визуализация функциональной нейровизуализации ПЭТ

Двусторонний височный и париетальный метаболизм глюкозы снижались.

Другие проверенные лиганды, в том числе питтсбургский комплекс B или 1-{6-[(2-18F-фторэтил)метиламино]-2-нафтил}-этиленпропандицианид (18F-FDDNP).

E. Явная аутосомно-доминантная мутация, связанная с AD, у ближайшего родственника.

Критерий исключения:

История: внезапное начало; раннее появление следующих симптомов: нарушение походки, судороги, изменения поведения.

Клинические проявления: Очаговые неврологические проявления, включая гемипарезы, снижение чувствительности, дефекты полей зрения; ранние экстрапирамидные симптомы.

Другие медицинские состояния, достаточно серьезные, чтобы вызвать нарушение памяти и связанные с ней симптомы: деменция, не связанная с болезнью Альцгеймера, тяжелая депрессия, цереброваскулярные заболевания, интоксикация и метаболические нарушения, которые также требуют специальных исследований. Аномальный сигнал FLAIR или T2 на МРТ средней височной извилины, соответствующий инфекционному или сосудистому поражению.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера:

Болезнь Альцгеймера диагностируется, если клинические и гистопатологические (биопсия головного мозга или аутопсия) данные соответствуют диагностическим критериям БА при вскрытии NIA-Reagan. Оба критерия должны выполняться одновременно.

Клинические и генетические доказательства диагноза БА (мутация хромосом 1, 14 или 21); оба критерия должны быть соблюдены.

Лечение и профилактика болезни Альцгеймера

Печальный факт, что болезнь Альцгеймера в настоящее время неизлечима. Но это не означает, что необходимо полностью понять причину, прежде чем будет найдено решение. Ученые, изучающие лекарства, работают рука об руку с нейрофизиологами, используя текущий прогресс в фундаментальных исследованиях, чтобы найти выход.

Например, известно, что вещество под названием ацетилхолин, которое вырабатывается в головном мозге, усиливает функцию гиппокампа. Даже если нет хорошего способа остановить повреждение бляшек и клубков клеток гиппокампа, мы можем попытаться использовать ацетилхолин для замедления гибели поврежденных клеток. Коммерчески доступные Aricept, Exelon, Razadyne и Cognex работают, предотвращая расщепление ацетилхолина. Также было известно, что клетки, пораженные болезнью Альцгеймера, выделяют слишком много глутамата, поэтому был разработан препарат, специально контролирующий глутамат, мемантин гидрохлорид (Namenda). Действие этих лекарств немного похоже на распыление воды на горящий дом. Вы не можете потушить пожар на Марсе, но, пожалуйста, помогите дому продержаться дольше.

Пожарными этого пожара являются ученые, врачи и фармацевтические компании, а остальные в принципе не могут вмешиваться. Для вас и меня в кулуарах может быть более значимым узнать как можно больше о методах профилактики и быть морально и физически готовыми, когда кто-то действительно болен.

Основная идея профилактики в чем-то схожа с упомянутой выше идеей медикаментозного лечения. Хотя мы не знаем, как предотвратить образование зубного налета и клубков, мы можем найти способы сделать клетки нашего мозга сильнее. Клетки мозга поддерживают жизнь за счет поглощения кислорода и питательных веществ из крови, и они страдают, если кровоток не функционирует должным образом. Высокое кровяное давление, болезни сердца, инсульт и высокий уровень холестерина увеличивают риск болезни Альцгеймера. Некоторые ученые обнаружили, что у 80 процентов опрошенных ими пациентов с болезнью Альцгеймера также были сердечно-сосудистые заболевания. Есть также исследования, показывающие, что даже если бляшки и клубки появляются в мозгу некоторых пациентов, они не проявляют типичных симптомов, перечисленных в начале этой статьи. Ученые рассудили, что если бы аномальные кровеносные сосуды в мозгу не были вызваны, то клетки мозга все еще могли бы оставаться жизнеспособными. Не некротический. Таким образом, поддержание здоровья сердечно-сосудистой системы является наиболее вероятным профилактическим подходом. Разумная диета, регулярная работа и отдых, регулярные и количественные физические упражнения, эти хорошие жизненные привычки, которые имеют решающее значение для здоровья сердечно-сосудистой системы, если вы достигли определенного возраста, но еще не развили их, вам следует обратить на них внимание и поставить их на первое место. повестка дня. Кроме того, участие в большем количестве социальных мероприятий и осознанное выполнение более осознанных действий также может помочь снизить риск заболевания. Это то, что врачи знают из эмпирических наблюдений, и точная причина неясна. Ученые предполагают, что эти действия поддерживают здоровье клеток мозга, стимулируя их.

Цистанхеможет повышать уровень экспрессии белка никотинового ацетилхолинового рецептора (nAChR) 3 и 7 субъединиц рецептора в клетках SH-SY5Y и сопротивляться уровням 3 и 7 субъединиц рецептора, вызванным A 25-35 Снижение A может уменьшить клеточную повреждение и повышение уровня липидовперекисное окислениеуровень, вызванный A ; он также может способствовать росту аксонов клеток феохромоцитомы (PC12) у пациентов сболезнь Альцгеймераболезнь, и увеличить мозг пациентов с болезнью Альцгеймера. Уровень фактора роста нервов (NGF) в клетках глиомы (Giomas, C6), а также рост аксонов гиппокампа, дифференцировка нейронов и образование синапсов в гиппокампе пациентов с болезнью Альцгеймера могут стимулировать болезнь Альцгеймера. коры головного мозга и гиппокампа больных болезнью Альцгеймера значительно улучшаетобучениеа такжеПамятьспособности пациентов с болезнью Альцгеймера. Эти эффекты показывают, что китайская медицина Cistanche является отличным продуктом для лечения болезни Альцгеймера.

для получения дополнительной информации:ali.ma@wecistanche.com