Влияние эхинакозида на крыс с церебральной ишемией

Абстрактный: Цель Изучить влияниеЭхинозид(ЭХГ) на моноаминовые нейротрансмиттеры во внеклеточной жидкости полосатого тела у крыс с очаговой церебральной ишемией и изучить возможный механизм нейропротекторного действия ЭХГ на мозг. Методы. Крыс SD случайным образом разделяли на контрольную группу, модельную группу, группы с высокими и низкими дозами ЭХГ и группу лигустразина (CXQ). Крысам каждой группы вводили соответствующие препараты или физиологический раствор внутрибрюшинно один раз в день в течение 7 дней. На третий день введения гильзу зонда внедряли в полосатое тело головного мозга. Через час после последнего введения создавали крысиную модель фокальной церебральной ишемии (MCAO). После изготовления модели сразу же проводили микродиализ. Диализат вводили в высокоэффективный жидкостный хроматографо-электрохимический детектор (ВЭЖХ-ЭХД) для определения содержания норадреналина (НЭ), дофамина (ДА), 5-гидрокситриптамина (5-НТ), 3 ,4-дигидроксифенилуксусная кислота (ДОФАК), гомованилиновая кислота (ГВА), 5-гидроксииндолуксусная кислота (ГИУК) во внеклеточной жидкости полосатого тела каждой группы. Результаты По сравнению с контрольной группой уровни NE, DA и 5-HT в модельной группе увеличились, а также увеличились кислые метаболиты DOPAC, HVA и HIAA. По сравнению с модельной группой снизилось содержание шести веществ в группах высоких и низких доз ЭХГ (30, 15 мг · кг - 1 · сут - 1) и групп CXQ. Заключение. Нейропротекторный эффект ЭХГ может быть связан с увеличением уровня моноаминовых нейротрансмиттеров после ишемии головного мозга.

Цистанхе порошок

Ключевые слова: Эхинозид; Церебральная ишемия; полосатое тело; ВЭЖХ-ДЭХ; Моноаминовые нейротрансмиттеры и метаболиты

Эхинацеозид(ECH) является эффективным компонентом фенилэтаноидных гликозидов, выделенных и очищенных изЦистанхе пустынная, специальный завод в Синьцзяне. Исследования показали, что ЭХГ обладает нейропротекторными эффектами, такими как антиоксидант [1-2], защита нервов [3-4], омоложение [5] и улучшение обучения и памяти [6-8]. Результаты Chen Hong et al. подтвердили, что ЭХГ оказывает защитное действие на нейроны ДА при болезни Паркинсона. [9]. Моноаминовые нейротрансмиттеры – это своего рода важные вещества, регулирующие физиологическую деятельность организма.Содержание в ткани может отражать процессы биосинтеза, высвобождения, поглощения и инактивации нейротрансмиттеров [10-11]. В настоящее время нет соответствующих сообщений о влиянии ЭХГ на трансмиттеры моноаминов в головном мозге крыс с церебральной ишемией. В данной работе с использованием технологии микродиализа головного мозга изучено влияние ЭХГ на содержание моноаминовых нейротрансмиттеров во внеклеточной жидкости полосатого тела крыс с церебральной ишемией и предварительно изучен возможный механизм ЭХГ на нейропротекцию головного мозга.

Порошок экстракта цистанхе трубчатой

1.Материал

1.1 Экспериментальные животные

Крысы SD, ♂, масса тела 250–300 г (приобретены в Синьцзянском экспериментальном центре животных, номер лицензии: 2009-0053).

1.2 Лекарственные препараты и реагенты

ECH предоставлен профессором Ту Пэнфэем, Фармацевтический факультет Пекинского университета (чистота выше 95%); Норадреналин (NE), дофамин (DA), 5-гидрокситриптамин (5-HT), 3,4-дигидроксифенилуксусная кислота (DOPAC), гомованилиновая кислота (HVA)

5-гидроксииндолуксусная кислота (HIAA) представляет собой Sigma; Тетраметилпиразина гидрохлорид для инъекций (CXQ, Harbin Sanlian Pharmaceutical Co., Ltd.); Цинк-фосфатный цемент (продукт компании Shanghai Medical Instruments Co., Ltd., состоящий из жидкости и порошка, смешанных со временем); 1-алкилсульфат натрия (ДИКМА); Гидрат лимонной кислоты (Тяньцзиньский институт тонких химических исследований Цзиньке); Тринатрий цитрат (Acros); динатриевая этилендиаминтетрауксусная кислота (JTTakerChemicalco); Метанол (ДИКМА); Ацетонитрил (ДИКМА); Перфузионная жидкость для церебрального микродиализа представляет собой составную инъекцию хлорида натрия (Beijing Shuanghe Pharmaceutical Co., Ltd.); Вся используемая вода представляет собой воду повторного выпаривания.

1.3 Инструмент

Американский стереотаксический аппарат для мозга крысы BAS4100; Зонд CMA/12 и гильза для зонда; Устройство сознательного животного CMA/120; микронасос CMA/402; Автоматический низкотемпературный пробоотборник CMA/150. Инфузионный насос Esa 5600A; Инфузионный насос Esa 5600A; Автоматическое устройство для ввода проб Esa 542; электрохимический детектор CoulArray от Esa; Рабочий электрод из стеклоуглерода и электрод сравнения Ag/AgCl; колонка С18 (ДИКМА, ODS5 мкм, 150×4,6 мм); хроматографическая рабочая станция CoulArraywin (компания Esa); Смеситель вихревой (тип QL-861); Настольный тестер кислотности (ХАННА-211); Центрифуга настольная высокоскоростная (тип XYJ-2).

2.Метод

Цистдобавка Anche рядом со мной — ядоказать память

Нажмите здесь, чтобы просмотреть продукты Cistanche Improve Memory

【Ask for more】 Email: xue122522@foxmail.com /  Whats App:  0086 18599088692 /  Wechat:  18599088692

2.1 Группировка животных и администрация

Тридцать крыс были случайным образом разделены на пять групп: ① Контрольная группа: 1 мл · кг-1 · д-1 физиологического раствора; ② Модельная группа: физиологический раствор 1 мл · кг -1 · сут -1; ③ Модель+лигустразин (CXQ) 30мг · кг-1 · сут-1; ④ - ⑤ Модель+ECH группы с высокими и низкими дозами (ECHB, ECHS): 30, 15 мг · кг-1 · сут-1; Всем животным в каждой группе вводили внутрибрюшинно в течение 7 дней.

2.2 Метод моделирования и микродиализ

Каждую крысу хоронили с канюлей на третий день введения: крыс наркотизировали 10% хлоралгидратом (3,5 мл · кг-1), фиксированным на мозговом стереотаксическом аппарате BAS4100, и катетер-зонд был имплантирован в левое полосатое тело (координаты AP: +0,2 мм; ML: - 3,0 мм; DV: - 3,5 мм) в соответствии с «Стереотаксической картой мозга крысы» Джорджа Паксиноса. После последнего введения крыс анестезировали через 1 час, и крысам создавали модель фокальной церебральной ишемии (модель MCAO) с использованием улучшенного метода наложения швов Лонга Ян Цзаньчжана [12]. Рыболовная леска в контрольной группе была введена всего на 10 мм, а остальные этапы были такими же, как и в оперативной группе. После моделирования вставьте зонд для микродиализа в состоянии сознания и свободного движения и используйте раствор Рингера для микродиализата головного мозга собирали при 4 степени, а диализат собирали в пробирку через 20 минут. После сбора каждой пробирки с диализатом ее следует немедленно хранить в холодильнике с - 20 градусами и после диализа переносить в холодильник с - 70 градусами. Перед использованием измеряли скорость восстановления зонда, который использовали для преобразования концентрации моноаминовых нейротрансмиттеров в диализате.

что делает цистанхе трубчатой ​​— улучшает память

2.3 Анализ ВЭЖХ-ЭЗД

Конфигурация подвижной фазы: подвижная фаза содержит 829 мл буфера 0,15 моль · л-1 лимонная кислота-цитрат натрия на литр; 0.1моль · L-1 динатрий ЭДТА 1 мл; Метанол 150мл; {{10}}алкилсульфат натрия 0,283г. Установите скорость потока подвижной фазы 0,7 мл · мин-1, а температуру термостата колонки - 28 градусов. Рабочее напряжение электрохимического детектора 200мВ, 400мВ и 600мВ, с 2, 3 и 4 каналами соответственно; Усиление составляет 2нА. Объем инъекции составляет 25 мкл. Стандартную кривую строят с использованием смешанного стандартного раствора с градиентом 0,025, 0,05, 0,1, 0,2, 0,5 мг · л-1.

2.4 Статистическая обработка

Экспериментальные данные выражаются в поле x ± с, а данные повторных измерений анализируются с использованием статистического программного обеспечения SPSS13.0.

На рис. 1-6 показаны изменения уровней NE, DA, DOPAC, HIAA, HVA и 5-HT во внеклеточной жидкости полосатого тела крысы. Из рисунка видно, что после ишемии головного мозга моноаминовые нейромедиаторы во внеклеточной жидкости полосатого тела имеют нарушение обмена, а содержание каждого нейромедиатора увеличивается. В определенном диапазоне увеличение более очевидно с увеличением времени ишемии. На 90 минуте ишемии концентрация ДА и НЭ во внеклеточной жидкости полосатого тела более чем в три раза превышала уровень контрольной группы. Уровни NE, DA, DOPAC, HIAA, HVA и 5-HT в контрольной группе снизились с высоких до низких, что может быть связано с временной ишемией левого полушария мозга после перевязки левой общей сонной артерии. и повреждения, вызванные вставкой зонда. Судя по кривой изменений, ECH и CXQ могут снижать пиковую концентрацию DA, DOPAC, HIAA, HVA и 5-HT после церебральной ишемии, а CXQ и высокие дозы ECH более очевидны. Сдвиг вниз кривой зависимости каждого нейромедиатора от времени указывает на то, что ЭХГ может ингибировать увеличение количества нейротрансмиттеров и их метаболитов в мозге крыс с церебральной ишемией.

                                                                           Рис. 2. Влияние эхинозида на внеклеточный уровень ДА в полосатом теле крыс.

Рис. 3. Влияние эхинозида на внеклеточный уровень ДОФАК в полосатом теле крыс. Рис. 4. Влияние эхинозида на внеклеточный уровень ВИЧВ в полосатом теле крыс.

Рис. 5. Влияние эхинозида на внеклеточный уровень HVA в полосатом теле крыс. Рис. 6. Влияние эхинозида на внеклеточный уровень 5-HT instriatum крыс.

4.Обсуждение

Цистанхе Суперменатрава—Импропять воспоминаний

【Запросить дополнительную информацию】 Электронная почта:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

Механизм повреждения головного мозга, вызванного ишемией головного мозга, сложен. При церебральной ишемии нарушаются моноаминовые нейротрансмиттеры в головном мозге, значительно снижается содержание НЭ, ДА и 5-НТ. Чем тяжелее церебральная ишемия, тем ниже содержание НЭ, ДА и 5-ГТ в ткани мозга [13]. Методом внутримозгового микродиализа доказано, что содержание моноаминовых нейромедиаторов во внеклеточной жидкости увеличивается при ишемии головного мозга, сохраняется на протяжении всего периода ишемии и далее увеличивается по мере удлинения времени ишемии. Результаты эксперимента соответствовали отчету [14].Эхинозидявляется эффективным компонентом фенилэтаноидных гликозидов, выделенных и очищенных из Cistanche Deserticola, особого растения в Синьцзяне. Он обладает многими нейропротекторными эффектами, такими как омоложение, улучшение обучения и памяти, а также анти-нейрональный апоптоз.. В этом исследовании отечественный усовершенствованный микродиализ головного мозга в сочетании с технологией обнаружения HPLC-ECD использовался для предварительного изучения эффектаЭхинозидна моноаминовые нейротрансмиттеры и их метаболиты во внеклеточной жидкости полосатого тела экспериментальных крыс с ишемией головного мозга. Результаты показали, что ЭХГ может снижать повышение уровня моноаминовых нейротрансмиттеров во внеклеточной жидкости полосатого тела, вызванное церебральной ишемией, и лучше влияет на уменьшение повреждения церебральной ишемизированной ткани.