Влияние общих гликозидов цистанхе на окислительное стрессовое повреждение и апоптоз у крыс с церебральной ишемией - реперфузия Ⅱ

2 результата

2． 1 Сравнение показателей неврологического дефицита

По сравнению с группой Sham, у крыс в группе Mod⁃el было большесимптомы тяжелого неврологического дефицитаиувеличение показателей неврологического дефицита(Р<0.05); по сравнению с группой «Модель» у крыс в группе ГК наблюдалось более высокое снижение показателя неврологического дефицита (P<0. 05), see Figure 1.

НАТУРАЛЬНЫЙ ОРГАНИЧЕСКИЙ ЭКСТРАКТ ЦИСТАНХА С 30% ЭХИНАКОЗИДА И 12% АКТЕОЗИДА ДЛЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Нажмите, чтобы получить более подробную информацию

Служба поддержки Wecistanche

Электронная почта:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Телефон:+86 15292862950

Магазин для получения дополнительных технических характеристик:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2． 2 Результаты окрашивания ТТС ткани головного мозга

В ткани головного мозга крыс в группе Шама не было выявлено явных инфарктных поражений. Для сравнения, процент площади инфаркта головного мозга у крыс в Модельной группе был больше (P < 0,01); процент площади инфаркта головного мозга у крыс в группе лечения ГК был ниже, чем в группе Модель. (П<0. 05), see Figure 2.

2． 3 Сравнение показателей окислительного стресса

По сравнению с группой «Шам» содержание МДА в сыворотке крови крыс группы «Модель» повышалось, а активности антиоксидантного фактора СОД и GSH-Px снижались (P < 0.05); при этом у крыс в группе ГК по сравнению с группой М. У крыс в группе Одель содержание МДА снизилось, а активность СОД и ГШ-Пх увеличилась (Р < 0,05), см. Таблицу 1.

3 Обсуждение

Известно, что в последующем некрозе нервных клеток, вызванном CIRI, участвуют множество факторов и множество звеньев. Торможение возникновения и развития патологического процесса в течение эффективного периода времени имеет крайне важное значение для прогноза заболевания. Ван и др. [4] опубликовали Рисунок 3. Сравнение экспрессии белков Bax, Bcl-2, каспазы-3, HO-1 и Nrf2 в ткани головного мозга крыс в каждой группе. Примечание. По сравнению с группой фиктивных операций, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; по сравнению с модельной группой #P < 0. 0５,##P<0. 01 Улучшение неврологического дефицита и зоны инфаркта головного мозга у крыс CIRI после лечения ГК подтвердило его влияние на повреждение тканей головного мозга и постморбидное движение.

положительный эффект восстановления двигательной функции; Результаты этого эксперимента также доказали, что показатель неврологического дефицита у крыс после лечения CIRI ГК был снижен, а процент площади инфаркта ткани головного мозга уменьшился, что позволяет предположить, что ГК оказывают защитное действие на повреждение головного мозга после CIRI.

Являясь важным регуляторным фактором, участвующим в окислительно-восстановительных реакциях в клетках, Nrf 2 играет важную роль в возникновении многих заболеваний, таких как нейродегенеративные заболевания, опухоли, старение и т. д. 9].

Он оказывает антиоксидантное действие, сочетаясь сэлементы антиоксидантного ответа(ARE) для продвижениянисходящий SOD, Экспрессия CAT и GSH-Px [10]. HO-1 служит регуляторным белком пути Nrf 2/ARE, и его активация может инициировать антиоксидантный стресс, противовоспалительные и

Защитный механизм от повреждения клеток[11]. HO-1 может способствовать окислительной деградации гема и нейтрализовать избыток активных форм кислорода. Его активация является важным механизмом адаптации клеток к окислительному стрессу. HO-1 может противостоять повреждениям, вызванным окислительным стрессом в организме, тем самымуменьшение апоптоза клеток [12].

После возникновения CIRI чрезмерное производство свободных радикалов кислорода приведет к дисбалансу в их производстве и деградации, а накопление активных форм кислорода приведет к атаке клеток со стороны избыточных активных форм кислорода. СОД и GSH-Px являются важными антиоксидантными факторами, и их отсутствие может способствовать перекисному окислению липидов, а продукция цитотоксического вещества МДА будет еще больше возрастать, что приведет к ряду клеточных дисфункций и усугублению повреждения головного мозга [13].

Ван и др. [14] обнаружили, что за счет повышения активности СОД, КАТ и GSH-Px и снижения содержания МДА и гидроксильных групп белков можно улучшить антиоксидантную способность сыворотки крови, печени и мозга. Е Хунся и др. [15] в исследовании ноотропного эффекта ГК на мышах обнаружили, что они уменьшают повреждение структуры и функции тканей головного мозга за счет увеличения активности антиоксидантных ферментов и снижения уровня окислительного стресса. Предыдущие исследования Wang et al. [4] подтвердили, что лечение ГК способствует ремоделированию нейронов и ангиогенезу. Механизм может быть связан с активацией пути Nrf 2 и снижением уровня окислительного стресса ткани головного мозга. Результаты этого эксперимента показали, что GC повышают экспрессию Nrf 2 и его нижележащего целевого белка HO-1, повышают активность антиоксидантных ферментов SOD и GSH-Px в тканях мозга, ускоряют удаление свободных радикалов кислорода. , а также снижает цитотоксичность. Накопление вещества МДА, тем самым уменьшая повреждение головного мозга, вызванное окислительным стрессом.

У Цзянли и др. [16] показали, что Nrf 2 может также напрямую регулировать митохондриально-опосредованный путь эндогенного апоптоза, регулировать экспрессию белков Bax и Bcl-2 и ингибировать апоптоз. Исследования показали, что ГК могут значительно повышать экспрессию Bcl-2 в ткани миокарда, снижать экспрессию Bax и каспазы-3, уменьшать апоптоз, вызванный ишемией-реперфузией, и тем самым уменьшать риск сердечной недостаточности. ущерб [17].

В исследованиях влияния ГК на рост и метастазирование опухолей было обнаружено, что они оказывают проапоптотическое действие, регулируя экспрессию белков Bax и Bcl-2. После подавления пролиферации эндотелиальных клеток образование кровеносных сосудов также снижается [18]. Результаты этого экспериментального исследования показали, что вмешательство ГК увеличивает экспрессию антиапоптотического белка Bcl-2 и снижает экспрессию проапоптотических белков Bax и каспазы-3 в тканях головного мозга, полностью доказывая, что это положительно способствует выживанию нервных клеток. эффект.

Таким образом, GC могут улучшить способность нервных клеток в области ишемической полутени противостоять повреждению, вызванному окислительным стрессом, и уменьшить апоптоз нервных клеток, вызванный CIRI, путем активации пути Nrf 2/HO-1, что позволяет предположить, что GC могут быть своего рода Потенциальные препараты для лечения каскадного повреждения головного мозга после ишемии-реперфузии головного мозга.

Рекомендации

[1] Чжан Ц, Цзя М, Ван Ю.Ф. и др. Ｐｐｏ ｐｐｏ ［［］］．．．．． Нейрохим Рес, 2022, 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Ли Х.И., Чен Г. Письмо к пути гибели клеток при ишемической болезни сердца и таргетной фармацевтической терапии [J]. TranslStroke Res, 2022, 13(3): 357-358.

[3] Лей Х.Б., Ван XY, Чжан Ю.Х. и др. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): обзор ее фитохимии и

Фармакология [J]. Chem Pharm Bull, 2020, 68(8): 694-712.

[4] Ван Ф.Дж., Ли Р.Ю., Ту П.Ф. и др. Общие гликозиды Cistanche Deserticola pr Omote неврологическая функция

восстановление путем индукции нейрососудистой регенерации через путь N⁃rf - 2/Keap - 1 у крыс MCAO/R [J]. Передний

Фармакол, 2020, 11: 236.

[5] Фань Яньян, Чжан Шизай. Общие гликозиды Cistanche Deserticola регулируют днРНК GAS5

Защищайте нервные клетки от ишемически-реперфузионного повреждения[J]. Китайская патентная медицина, 2022 г., 44(7): 2320-2324.

[6] Сандберг М., Патил Дж., Дганжело Б. и др. ＮＲＦ2 - Регуляция здоровья и заболеваний головного мозга: последствия воспаления головного мозга[J]. Нейрофармакология, 2014, 79: 298-306.

[7] Ян Ли, Чэнь Ян. Экспериментальное исследование модели ишемически-реперфузионного повреждения головного мозга у крыс с использованием метода шовной эмболизации [J]. Журнал Медицинского колледжа Ваньнань, 2017 г., 36 (4): 318-321.

[8] Лю Синьлан, Чжоу Лили, Ян Чжаньцзюнь и др. Общие гликозиды Cistanche Deserticola для SAMP8.

Влияние на способность к обучению и памяти, а также синаптическую пластичность мышей [J]. Китайский журнал традиционной китайской медицины, 2022 г., 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Лу М.К., Цзи Дж.Н., Цзян З.И. и др. Путь Keap1 - Nrf2 - ARE как потенциальный профилактический и терапевтический путь

цель: обновление[J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Чен Цзюй, Сунь Юй, Хуан С. и др. Экстракты полипептидов личинки защищают от