Абстрактный

Эпидемиологические исследования показали сильную корреляцию между острым или хроническим повреждением почек и почечными опухолями. Однако неясно, являются ли эти ассоциации причинно-следственными и в каком направлении. Данные фундаментальных и клинических исследований теперь проливают свет на этот вопрос и побуждают нас предложить новую патофизиологическую концепцию, которая по своей сути актуальна для лечения пациентов с заболеваниями почек и почечными опухолями. В качестве центральной парадигмы в этой статье предлагается механизм повреждения и восстановления почек, активный при остром повреждении почек, а также при стойком повреждении хронического заболевания почек, в качестве триггера повреждения ДНК, которое способствует распространению клонов (пред)опухолевых клеток. Поскольку в различных исследованиях почечные клетки-предшественники были идентифицированы как клетки происхождения нескольких доброкачественных и злокачественных опухолей почек, мы обсудим, как различные типы почечных опухолей связаны с зародышевыми или соматическими мутациями в почечных клетках-предшественниках в определенных местах повреждения, а также в различные сигнальные пути. Мы объясняем, как известные факторы риска рака почки представляют собой факторы риска повреждения почек как предшествующей причины рака. Наконец, мы предлагаем новую роль нефрологов в лечении рака почки (т. е. первичная и вторичная профилактика и лечение повреждения почек для снижения заболеваемости, распространенности и рецидивов рака почки).

Ключевые слова

повреждение почек; рак почки;Экстракт цистанхе

Нажмите здесь, чтобы получитьПреимущества Cistanche для почекичто такое цистанхе трубчатая

Введение

Канцерогенез представляет собой сложный процесс, включающий зародышевые и/или соматические мутации, которые приводят к неконтролируемой экспансии мутантных клеток. Как правило, это происходит в виде серии стадий, на которых большая комбинация мутаций лишь постепенно преодолевает порог неограниченного роста клеток. Повреждение тканей является известным триггером канцерогенеза по двум причинам: (i) оно может вызывать повреждение ДНК и соматические мутации, в частности в резидентных тканях долгоживущих стволовых клетках; и (ii) он способствует размножению таких мутантных клеток во время восстановления тканей. Потенциально, эти два механизма способствуют, например, колоректальному раку, связанному с воспалительным заболеванием кишечника, раку легких, связанному с воздействием токсичных паров и частиц пыли, раку желудка, связанному с атрофический гастрит и гепатоцеллюлярная карцинома, ассоциированная с циррозом печени.

Во многих эпидемиологических исследованиях сообщается о связи между хронической болезнью почек (ХБП) и раком почки. Хотя и то, и другое предпочтительно происходит во второй половине жизни, неясно, связаны ли эти ассоциации причинно-следственной связью и каким образом. Например, этиология может быть одной из причин, поскольку онкологические методы лечения, включая хирургическое вмешательство, антиангиогенные препараты или механистические мишени рапамицина (mTOR) и ингибиторы контрольных точек иммунного ответа, связаны с повышенным риском острого повреждения почек (ОПП) и ХБП. Опять же, неясно, приводит ли повреждение почек к раку почки, хотя некоторые исследования предполагают, что рак почки возникает после эпизода ОПП или спустя годы после ХБП в фазе почечной недостаточности.

В этом обзоре мы обсуждаем роль повреждения почек как движущей силы рака почки. Начиная с эпидемиологических и генетических данных, мы обсуждаем эволюционирующую экспериментальную поддержку повреждения почек как триггера повреждения ДНК и клональной пролиферации мутантных почечных клеток в различных почечных компартментах, определяя типы опухолевой ткани. Мы обсуждаем недавнее понимание предполагаемого клеточного происхождения доброкачественных и злокачественных опухолей почек и объясняем, как опосредованные повреждением изменения, активируемые различными сигнальными путями, приводят к различным типам тканей почечных опухолей. Мы также изучаем, как механизмы, лежащие в основе восстановления почек, которые временно играют роль при эпизодах ОПП и постоянно при ХБП, способствуют росту опухоли и ее рецидиву. Наконец, мы предполагаем, что профилактика ОПП и ХБП является лучшим способом остановить развитие почечно-клеточного рака (ПКР) и избежать его последствий. Эта концепция двунаправленной причинно-следственной связи между заболеванием почек и опухолями почек требует, чтобы нефрологи играли центральную роль в профилактике и лечении пациентов с раком почки.

Преимущества травяного цистанхе

Факторы риска рака почки являются факторами риска заболевания почек

Эпидемиологические исследования выявили корреляции, но не причинно-следственную связь, и такие корреляции часто приводят к вводящим в заблуждение интерпретациям. Например, при поиске неизвестных причин рака почки эпидемиологические исследования выявили несколько «факторов риска», прямая причинно-следственная связь которых с раком не всегда очевидна. Ожирение, диабет, артериальная гипертензия, курение, нефротоксические препараты и тяжелые металлы — все это способствует повреждению почек, включая ОПП или ХБП, и может быть косвенно связано с возникновением рака почки, связанного с травмой. Действительно, нефротоксические препараты и тяжелые металлы могут индуцировать эпизоды токсического ОПП, связанного с некровоспалением и окислительным стрессом. Ожирение, диабет и курение являются общепризнанными факторами риска клубочковой фильтрации при ХБП, связанной с гломерулосклерозом, что приводит к потере почечных единиц и существенным адаптивным клеточным изменениям в резидуальной почечной недостаточности. почечных единиц для адаптации к метаболическим потребностям Наконец, артериальная гипертензия обычно является следствием заболевания почек и чувствительным индикатором ранней ХБП, а не этиологией.

Местные повреждения почек вызывают уникальные подтипы рака почки.

Появляется все больше доказательств того, что различные подтипы опухолей почек возникают из клеток, расположенных в месте исходного повреждения. Кроме того, распространенность различных гистотипов рака почки коррелирует с распространенностью специфических триггеров почечного повреждения.

Наиболее часто: светлоклеточный рак, возникающий в результате метаболической перегрузки проксимальных канальцев остаточной почечной единицы при ХБП.

Проспективные исследования показали, что ХБП непосредственно способствует развитию рака почки, особенно светлоклеточного гистотипа ПКР (ccRCC), на долю которого приходится 70 - 80% случаев рака почки. Последующее исследование 33 346 пациентов в возрасте 26 - 61 лет на исходном уровне со средним периодом наблюдения 28 лет показало, что умеренная ХБП на исходном уровне увеличивает риск последующего рака почки. Содействие ожирению ХБП и диабету также способствует развитию РКЦ. Связь между этими двумя состояниями демонстрируется метаболической перегрузкой клеток проксимальных канальцев в остаточном нефроне со значительным увеличением гиперфильтрации одиночных нефронов (и высокой канальцевой реабсорбцией). Это приводит к хроническому повреждению коры и ХБП у пациентов с ожирением и диабетом, что впоследствии может развиться в скПКР, обычно происходящий из клеток проксимальных канальцев коры (сегмент S1/S2).

По-прежнему часто: папиллярная карцинома, вызванная ишемическим некрозом проксимальных канальцев.

Данные когортных исследований в Италии и Дании свидетельствуют о том, что пациенты с ОПП в анамнезе имеют повышенный риск развития папиллярного ПКР (пПКР). Дальнейший многоцентровый анализ показал, что у пациентов, перенесших резекцию опухоли пПКР и перенесших послеоперационные эпизоды ОПП, риск рецидива опухоли был выше, чем у пациентов с ОПП. пациентам, у которых не было послеоперационного ОПП, предполагая, что ишемическое повреждение способствует росту опухоли. активация путей, способствующих росту опухоли. Прямые доказательства причинно-следственной связи между ишемическим ОПП и раком почки получены из экспериментов, показывающих появление папиллярных аденом через 3 - 6 месяцев после ишемии и, в некоторых случаях, более позднюю трансформацию этих последовательностей аденомы-карциномы. в папиллярный pRCC Аденомы и карциномы в основном локализуются в наружных полосках наружного мозгового вещества, а ишемический некроз поражает клетки в сегменте S3 проксимального канальца.

Эхинакозид

Редко, но специфично: литий токсичен для собирательных трубочек и вызывает опухоли, происходящие из клеток собирательных трубочек.

Литий-ионная терапия связана с токсичностью собирательных трубочек, что приводит к нефрогенному недержанию мочи у 40% пациентов. Исследования показали, что литий вызывает потерю аквапорина молекулярного водного канала-2. Литий также изменяет путь Notch, который участвует во многих аспектах биологии рака и играет важную роль в регуляции поддержания состояния зрелых эпителиальных клеток почек. Длительное воздействие лития может привести к тубулоинтерстициальному нефриту и почечным кистам, возникающим в дистальных канальцах. и собирательных трубочек. Хотя длительное применение лития не связано с повышенным кумулятивным риском рака почки, например, у пациентов, получавших литий, наблюдается развитие феохромоцитомы/фобического ПКР (вызванного общим поражением клеток-предшественников, сходных по гистологии и морфологии) и высокий риск рака собирательных трубочек. Все эти опухоли возникают из собирательных трубочек и встречаются редко.

Тем не менее, Комитет по оценке риска лекарств Европейского агентства по лекарственным средствам согласился с тем, что имеется достаточно доказательств, чтобы сделать вывод о том, что длительное употребление лития может вызывать микроцистицеркоз, феохромоцитому и карциному собирательных протоков почки. Точно так же у животных, получавших литий, наблюдалась повышенная пролиферация основных клеток, а также увеличение числа вставочных клеток, что может быть связано с пролиферацией и дифференцировкой клеток-предшественников или превращением основных клеток во вставочные клетки. карциномы собирательных протоков представляют собой еще один пример локализованного канцерогенеза при повреждении почек.

Редко, но специфично: серповидноклеточная анемия вызывает ишемическое повреждение мозгового вещества и медуллярную карциному.

Серповидноклеточная анемия (SCA) представляет собой моногенное нарушение гемоглобина, связанное с повторяющимися эпизодами гипоперфузии органов, ишемией тканей и некрозом. Серповидноклеточная нефропатия является серьезным осложнением SCA, которое может прогрессировать до ХБП и почечной недостаточности.66,67 В перекрестных исследованиях у детей с ВСС повышение артериального давления и ишемия во время эпизодов ХБП серповидно-клеточной анемии наблюдались у 16,7% и 8,3% больных, соответственно могут вызывать необратимые повреждения сосудистых структур мозгового вещества почки, иногда приводя к развитию медуллярной карциномы , агрессивная форма рака почки, почти исключительно связанная с SCA. Действительно, экстремальные гипоксические и гиперосмотические состояния в мозговом веществе почек вместе с локальной ишемией, вызванной серповидно-эритроцитарной болезнью, активируют механизмы репарации ДНК, приводящие к делеции и транслокации не связанного с ферментацией переключателя/сахарозы, ассоциированного с матриксом члена подсемейства хроматина b. 1 (SMARCB1), ген-супрессор опухоли, локализованный в уязвимой области хромосомы 2268.

Вербаскозид

Эта ассоциация предполагает наличие причинно-следственной связи между повреждением при раке, поскольку рак не может вызывать ВСС, мутации гемоглобина не могут напрямую вызывать медуллярную карциному, а медуллярная карцинома, связанная с ВКА, не возникает при отсутствии повреждения почек. дает четкое представление о роли повреждения при раке почки по сравнению с одногенными формами рака почки, которые непосредственно связаны с мутациями в почечных клетках. из-за отсутствия причинных генов в почечных клетках и использования почечного повреждения только как предшествующее событие в почечном канцерогенезе. Кроме того, роль анальгетиков и других потенциальных третьих факторов маловероятна в этой ситуации, поскольку медуллярная локализация повреждения и подтип рака не поддерживают токсический триггер, но подтверждают патогенную роль SCA-опосредованного ишемического повреждения в этой локализации. Таким образом, нефрокальциноз, связанный с ВКА, является еще одним доказательством концепции о том, что повреждение почек может быть возбудителем рака почки.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Kiwerska K, Szyfter K. Репарация ДНК при инициации, прогрессировании и терапии рака — палка о двух концах. J Appl Genet. 2019;60:329–334.

2. Tomasetti C, Vogelstein B. Этиология рака: различия в риске рака между тканями можно объяснить количеством делений стволовых клеток. Наука. 2015; 347:78–81.

3. Басу А.К. Повреждение ДНК, мутагенез и рак. Int J Mol Sci. 2018;19:970.

4. Greuter T, Vavricka S, König AO, et al. Злокачественные новообразования при воспалительных заболеваниях кишечника. пищеварение. 2020; 101 (доп. 1): 136–145.

5. Липферт Ф.В., Вызга Р.Э. Продольные взаимосвязи между показателями смертности от рака легких, курением и качеством окружающего воздуха: всесторонний обзор и анализ. Критический преподобный Toxicol. 2019;49:790–818.

6. Ваннелла Л., Ланер Э., Осборн Дж. и др. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Фармакол Тер. 2013; 37: 375–382.

7. Санджованни А., Прати Г.М., Фасани П. и др. Естественное течение компенсированного цирроза печени, вызванного вирусом гепатита С: 17-годовое когортное исследование 214 пациентов. Гепатология. 2006;43:1303–1310.

8. Na SY, Sung JY, Chang JH и др. Хроническая болезнь почек у онкологических больных: независимый предиктор смертности от рака. Am J Нефрол. 2011;33:121–130.

9. Кристиансен С.Ф., Йохансен М.Б., Лангеберг В.Дж. и соавт. Частота острого повреждения почек у онкологических больных: когортное исследование населения Дании. Европейский J Стажер Мед. 2011;22:399–406.

10. Китчлу А., МакАртур Э., Амир Э. и др. Острое повреждение почек у пациентов, получающих системное лечение рака: популяционное когортное исследование. J Natl Cancer Inst. 2019;111:727–736.

11. Ким У.Х., Шин К.В., Джи С.Х. и др. Надежная связь между острым повреждением почек после радикальной нефрэктомии и долговременной функцией почек. Дж. Клин Мед. 2020;9:619.

12. Кларенбах С., Мур Р.Б., Чепмен Д.В. и соавт. Неблагоприятные почечные исходы у пациентов, перенесших нефрэктомию по поводу опухолей почек: популяционный анализ. Евр Урол. 2011;59:333–339.

13. Хун П.Х., Цай Х.Б., Хун К.Ю. и др. Повышенный риск развития терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с почечно-клеточным раком: последующее общенациональное исследование в течение 12-года. Медицина (Балтимор). 2014;93:e52.

14. Чо А., Ли Дж. Э., Квон Г. Ю. и др. Послеоперационное острое повреждение почек у пациентов с почечно-клеточным раком является мощным фактором риска развития хронической болезни почек после радикальной нефрэктомии. Трансплантация нефролового циферблата. 2011;26:3496–3501.

15. Сан М., Бьянки М., Хансен Дж. и соавт. Хроническая болезнь почек после нефрэктомии у пациентов с небольшими почечными образованиями: ретроспективный наблюдательный анализ. Евр Урол. 2012; 62: 696–703.

16. Эрман М., Бенекли М., Басаран М. и др. Почечно-клеточный рак: обзор современного терапевтического ландшафта. Эксперт Rev Anticancer Ther. 2016; 16: 955–968.

17. Porta C, Cosmai L, Leibovich BC, et al. Адъювантное лечение рака почки: мультидисциплинарный взгляд. Нат Рев Нефрол. 2019; 15: 423–433.

18. Венг П.Х., Хунг К.Ю., Хуан Х.Л. и др. Смертность от рака при хроническом заболевании почек: длительное наблюдение за большой когортой. Clin J Am Soc Нефрол. 2011;6:1121–1128.

19. Christensson A, Savage C, Sjoberg DD, et al. Ассоциация рака с умеренным нарушением функции почек на исходном уровне в большой репрезентативной популяционной когорте, за которой наблюдали до 30 лет. Инт Джей Рак. 2013; 133:1452–1458.

20. Lowrance WT, Ordonez J, Udaltsova N, et al. ХБП и риск возникновения рака. J Am Soc Нефрол. 2014;25:2327–2334.

21. Стюарт Дж. Х., Буччианти Г., Агодоа Л. и др. Рак почки и мочевыводящих путей у пациентов на диализе по поводу терминальной стадии почечной недостаточности: анализ данных из США, Европы, Австралии и Новой Зеландии. J Am Soc Нефрол. 2003; 14: 197–207.

22. Denton MD, Magee CC, Ovuworie C, et al. Распространенность почечно-клеточного рака у пациентов с тХПН до трансплантации: патологоанатомический анализ. почки инт. 2002;61:2201–2209.

23. Яник Э.Л., Кларк К.А., Снайдер Дж.Дж. и соавт. Различия в заболеваемости раком среди пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности в периоды функционального и нефункционирующего состояния почек. J Am Soc Нефрол. 2016; 27:1495–1504.

24. Карами С., Яник Э.Л., Мур Л.Е. и др. Риск почечно-клеточного рака среди реципиентов почечного трансплантата в Соединенных Штатах. Ам Джей Трансплант. 2016;16:3479–3489.

25. Пиред А.Дж., Антонелли Г., Анджелотти М.Л. и соавт. Острая почечная недостаточность способствует развитию папиллярной почечно-клеточной аденомы и карциномы из почечных клеток-предшественников. Sci Transl Med. 2020;12:eaaw6003.

26. Ренехан А.Г., Тайсон М., Эггер М. и др. Индекс массы тела и заболеваемость раком: систематический обзор и метаанализ проспективных обсервационных исследований. Ланцет. 2008; 371: 569–578.

27. Йоханссон М., Каррерас-Торрес Р., Шело Г. и соавт. Влияние факторов, связанных с ожирением, на этиологию почечно-клеточного рака - менделевское рандомизированное исследование. ПЛОС Мед. 2019;16:e1002724.

28. Liu X, Sun Q, Hou H, et al. Связь между ИМТ и риском рака почки: обновленный метаанализ доза-реакция в соответствии с руководством PRISMA. Медицина (Балтимор). 2018;97:e12860.

29. Macleod LC, Hotaling JM, Wright JL, et al. Факторы риска почечно-клеточного рака в исследовании VITAL. Дж Урол. 2013; 190:1657–1661.

30. Адамс К.Ф., Лейтцманн М.Ф., Альбанес Д. и соавт. Размер тела и заболеваемость почечно-клеточным раком в крупном когортном исследовании в США. Am J Эпидемиол. 2008; 168: 268–277.

31. Ларссон С.К., Волк А. Сахарный диабет и заболеваемость раком почки: метаанализ когортных исследований. Диабетология. 2011;54:1013–1018.

32. Hidayat K, Du X, Zou SY, et al. Артериальное давление и риск рака почки: метаанализ проспективных исследований. Дж Гипертензия. 2017; 35:1333–1344.

33. Ким С.С., Хан К.Д., Чой Х.С. и др. Связь гипертонии и артериального давления с риском рака почки: общенациональное популяционное когортное исследование. Гипертония. 2020; 75: 1439–1446.

34. Вейкерт С., Боинг Х., Пишон Т. и др. Артериальное давление и риск почечно-клеточной карциномы в европейском проспективном исследовании рака и питания. Am J Эпидемиол. 2008; 167: 438–446.

35. Гаго-Домингес М., Юань Дж. М., Кастелао Дж. Э. и соавт. Регулярный прием анальгетиков является фактором риска развития почечно-клеточного рака. Бр Дж Рак. 1999; 81: 542–548.

36. Yoon C, Yang HS, Jeon I и др. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина и риск развития рака: метаанализ обсервационных исследований. CMAJ. 2011;183:E1073–E1084.

37. Grossman E, Messerli FH, Goldbourt U. Увеличивает ли диуретическая терапия риск почечно-клеточного рака? Ам Джей Кардиол. 1999;83:1090–1093.

38. Кольт Дж.С., Хофманн Дж.Н., Шварц К. и соавт. Использование антигипертензивных препаратов и риск почечно-клеточного рака. Рак вызывает контроль. 2017;28:289–297.

39. Zaidan M, Stucker F, Stengel B, et al. Повышенный риск солидных опухолей почек у пациентов, получающих лечение литием. почки инт. 2014; 86: 184–190.

40. Камбербэтч М.Г., Рота М., Катто Дж.В. и др. Роль табачного дыма в канцерогенезе мочевого пузыря и почек: сравнение воздействия и метаанализ рисков заболеваемости и смертности. Евр Урол. 2016;70:458–466.

41. Боффетта П., Фонтана Л., Стюарт П. и др. Профессиональное воздействие мышьяка, кадмия, хрома, свинца и никеля, а также почечно-клеточная карцинома: исследование случай-контроль в Центральной и Восточной Европе. Оккупируйте Окружающая среда Мед. 2011; 68: 723–728.

42. Сонг Дж., Луо Х., Инь С. и др. Связь между воздействием кадмия и риском рака почки: метаанализ обсервационных исследований. Научный доклад 2015; 5:17976.

43. Мостафа М.Г., Черри Н. Мышьяк в питьевой воде и рак почки в сельских районах Бангладеш. Оккупируйте Окружающая среда Мед. 2013;70:768–773.

44. Carriazo S., Vanessa Perez-Gomez M., Ortiz A. Гипертоническая нефропатия: основное препятствие на пути развития точной нефрологии. Клин Кидни Дж. 2020; 13: 504–509.

45. Мулай С.Р., Линкерманн А., Андерс Х.Дж. Некровоспаление при заболеваниях почек. J Am Soc Нефрол. 2016;27:27–39.

46. ​​Романьяни П., Ремуцци Г., Глассок Р. и др. Хроническая болезнь почек. Праймеры Nat Rev Dis. 2017;3:17088.

47. Polascik TJ, Bostwick DG, Cairns P. Молекулярная генетика и гистопатологические особенности опухолей дистальных отделов нефрона у взрослых. Урология. 2002; 60: 941–946.

48. Амброзиани Л., Писану С., Дейдда А. и др. Опухоли щитовидной железы и почек у пациентов, длительно получавших литий: серия случаев из литиевой клиники, обзор литературы и международные отчеты по фармаконадзору. Int J Биполярное расстройство. 2018;6:17.

49. Рукмаакер М.Б., ван Гервен Х.А., Гольдшмединг Р. и соавт. Солидные опухоли почек собирательного протока у пациентов, получающих хроническую терапию литием. Клин Кидни Дж. 2012; 5:412–415.

50. Кристенсен Б.М., Ким Ю.Х., Квон Т.Х. и др. Обработка литием индуцирует заметную пролиферацию преимущественно основных клеток во внутреннем мозговом веществе собирательных трубочек почек крыс. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291:F39–F48.

51. Дэвис С.Дж. младший, Мостофифи Ф.К., Сестерхенн И.А. Медуллярный рак почки: седьмая серповидноклеточная нефропатия. Ам Дж. Сург Патол. 1995;19:1–11.

52. Наик Р.П., Деребайл В.К. Спектр серповидно-гемоглобиновой нефропатии: от серповидно-клеточной анемии до серповидного признака. Эксперт преподобный Гематол. 2017;10:1087–1094.

53. Нат К.А., Хеббель Р.П. Серповидноклеточная анемия: почечные проявления и механизмы. Нат Рев Нефрол. 2015; 11: 161–171.

54. Ннаджи У.М., Огоке С.С., Окафор Х.У. и др. Серповидноклеточная нефропатия и ассоциированные факторы у бессимптомных детей с серповидноклеточной анемией. Int J Педиатр. 2020;2020:1286432.

55. Изображения гистопатологии по Бонерту, М. 2011.

56. Busset C, Vijgen S, Lhermitte B, Pu Y. Случай посева папиллярной почечно-клеточной карциномы вдоль чрескожной биопсии. Откройте Джей Патол. 2018; 8: 139–146.

57. Uthman E. Хромофобная почечно-клеточная карцинома из набора для изучения слайдов.

58. Грюнфельд Дж. П., Россье BC. Еще раз о нефротоксичности лития. Нат Рев Нефрол. 2009; 5: 270–276.

59. Majumder S, Crabtree JS, Golde TE, et al. Ориентация на Notch в онкологии: путь вперед. Nat Rev Drug Discov. 2021; 20: 125–144.

60. Мукерджи М., де Рисо Дж., Оттерпол К. и соавт. Эндогенная передача сигналов Notch во взрослых почках поддерживает сегмент-специфические типы эпителиальных клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек для обеспечения водного гомеостаза. J Am Soc Нефрол. 2019;30:110–126.

61. Pottegard A, Hallas J, Jensen BL, et al. Длительное употребление лития и риск развития рака почек и верхних мочевыводящих путей. J Am Soc Нефрол. 2016;27:249–255.

62. Tickoo SK, Reuter VE, Amin MB, et al. Почечный эндоцитоз: морфологическое исследование четырнадцати случаев. Ам Дж. Сург Патол. 1999; 23:1094–1101.

63. Бреннан К., Мецнер Т.Дж., Као К.С. и соавт. Разработка диагностической сигнатуры на основе метилирования ДНК, позволяющей отличить доброкачественную онкоцитому от почечно-клеточного рака. JCO Precis Oncol. 2020;4. ПО.20. 00015.

64. Линдгрен Д., Эрикссон П., Кравчик К. и соавт. Генные программы нормального человеческого нефрона, специфичные для типа клеток, определяют подтипы рака почки. Cell Rep. 2017; 20:1476–1489.

65. Тейлор С.М., Паробек С.М., Фэрхерст Р.М. Гемоглобинопатии и клиническая эпидемиология малярии: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Infect Dis. 2012; 12: 457–468.

66. Наик Р.П., Ирвин М.Р., Джадд С. и др. Признак серповидно-клеточной анемии и риск терминальной почечной недостаточности у чернокожих. J Am Soc Нефрол. 2017;28:2180–2187.

67. Бодас П., Хуанг А., О'Риордан М.А. и соавт. Распространенность артериальной гипертензии и нарушений функции почек у детей с серповидно-клеточной анемией — перекрестный обзор. БМК Нефрол. 2013;14:237.

68. Мсауэль П., Таннир Н.М., Уокер С.Л. Модель, связывающая серповидноклеточную гемоглобинопатию и потерю SMARCB1 при медуллярной карциноме почки. Клин Рак Рез. 2018;24:2044–2049