Укрепляющая здоровье активность и связанные с ней механизмы полисахаридов Polygonati Rhizoma Ⅱ

4. Заявки на оздоровительные мероприятия

полисахариды Polygonati Rhizoma, водные экстракты Polygonati Rhizomaбогат полисахаридами, и лекарственные травяные составы, содержащие полисахариды Polygonati Rhizoma, показали типичныеантиоксидант, против старения, против усталости, метаболическая регуляция, иммуномодулирующий, противовоспалительное средство, антидиабетический,антиатеросклеротический, гиполипидемическая, антиостеопорозная и противораковая активность за счет синергетического механизма.72].

ПОДРОБНЕЕ ОБ АНТИОКСИДАНТНЫХ ФУНКЦИЯХ CISTANCHE

4.1. Антиоксидантная и антивозрастная активность

Старение, прогрессирующее снижение физиологических функций в течение жизни человека, представляет собой основной риск развития различных типов хронических заболеваний [73,74]. Поскольку к 2050 году мировое пожилое население достигнет более 2,1 миллиарда человек, эффективное облегчение старения имеет большое значение [75,76]. Количество заболеваний, связанных со старением, постепенно увеличивается в глобальном масштабе [77,78]. В частности, старение обычно характеризуется дисбалансом между повреждением, вызванным окислительным стрессом, и антиоксидантной защитой организма [79–81]. Антиоксиданты, в изобилии содержащиеся во фруктах, овощах и травах, могут эффективно противостоять окислительному стрессу [82,83]. На данный момент не существует терапии или лекарств, способных вылечить болезни, связанные со старением. Вмешательство в питание может быть эффективной стратегией, способствующей здоровому старению и улучшению качества жизни [84,85].

Полисахариды Polygonati Rhizoma обладают сильными способностями к нейтрализации свободных радикалов, металл-хелатирующей активностью и значительной восстановительной способностью [40,58]. PCP показал более высокую способность поглощать радикалы DPPH (IC50=2,04 мг/мл), чем PSP (IC50=3,07 мг/мл) и PKP (IC50=4,10 мг/мл). , в то время как PSP продемонстрировал более высокую способность ABTS к удалению радикалов (IC50=0,68 мг/мл), чем PCP (IC50=0,85 мг/мл) и PKP (IC50=1,61 мг/мл). мл) [58]. При концентрации 5,0 мг/мл способность PCP, PSP и PKP удалять гидроксильные радикалы составляла 88,82%, 77,18% и 72,75% соответственно [58]. По мере прогрева активность PSP по удалению радикалов постепенно увеличивалась [65]. У мышей со старением сердца ПСП может снижать количество активных форм кислорода (АФК) и малонового диальдегида (МДА), повышать уровень супероксиддисмутазы (СОД), а также ингибировать повреждения ДНК и перекисное окисление липидов за счет снижения экспрессии 8-гидроксидезоксигуанозина и 4-гидрокси-2- номинальный [86]. У самцов кроликов с атеросклерозом PSP защищал эндотелиальные клетки от повреждения и апоптоза, индуцированного H2O2 и липополисахаридом (LPS), и уменьшал количество пенистых клеток интимы [87]. В клетках НТ-22 ПСП ослаблял индуцированную ЛПС продукцию АФК [88]. PCPS (4,24 × 104 Да) продемонстрировал сильные эффекты в предотвращении окислительного повреждения за счет активации эритроидного 2-родственного фактора 2 (Nrf2)/HO-1 антиоксидантной сигнализации [89]. PCP может снижать накопление АФК, вызванное окислительным стрессом, и облегчать ферроптоз посредством активации сигнального пути NRF2/HO-1, тем самым ослабляя нейронально-регулируемую гибель клеток в микроглии [90].

Полисахариды Polygonati Rhizoma могут значительно снижать содержание МДА в скелетных мышцах и сыворотке крови, повышать активность СОД и глутатионпероксидазы (GSH-Px) и снижать активность свободных радикалов [91]. В процессе старения наблюдались серьезные повреждения митохондриальной ДНК и активность генов репарации. Полисахариды Polygonati Rhizoma оказывают омолаживающее действие за счет улучшения энергетического метаболизма митохондрий печени, снижения экспрессии ДНК-полимеразы и усиления активности ферментных комплексов дыхательной цепи [91]. В клетках головного мозга мышей полисахариды Polygonati Rhizoma продемонстрировали очевидное омолаживающее действие за счет повышения активности Na плюс-K плюс-ATP и Ca2+-ATP за счет перегрузки Ca2+, а также снижения уровня перекиси липидов, липофусцина и B-типа. моноаминоксидазы [91]. У крыс с естественной менопаузой полисахариды Polygonati Rhizoma замедляли старение, повышая антиоксидантную способность и улучшая метаболизм липидов в крови [36]. У крыс, индуцированных D‑Gal, PSP (100 мг/кг) показал омолаживающую активность за счет эффективного улучшения способностей к обучению и памяти, устранения патологических изменений в почках, подавления экспрессии гена FOXO3a в почечной ткани, регуляции фактора роста клото‑фибробластов. -23 эндокринная ось, облегчающая окислительный стресс и балансирующая метаболизм кальция и фосфора [92,93]. В совокупности ПСП может служить потенциально эффективным компонентом антивозрастной терапии.

4.2. Иммуномодулирующие эффекты

Иммуносупрессия, состояние временной или постоянной дисфункции иммунитета, может сделать организм более чувствительным к патогенам. Поиск эффективных методов профилактики и лечения иммуносупрессивных заболеваний является жизненно важным. Натуральные продукты, такие как лекарственные травы, богатые антиоксидантами, оказывают иммуномодулирующее действие на хронические заболевания, стимулируя иммунную систему [94,95]. Естественные иммуномодуляторы могут эффективно побеждать заболевания за счет усиления или подавления иммунных реакций без нежелательных побочных эффектов [96,97]. Молекулы, участвующие в иммунной активации, могут индуцировать иммунные ответы против инфекционных заболеваний [98]. Polygonati Rhizoma обладает иммуностимулирующей активностью в основном за счет активации иммунной системы, улучшения роста и активности иммунных клеток и стимулирования синтеза антител [2].

Иммуномодулирующий эффект полисахаридов Polygonati Rhizoma проиллюстрирован на рисунке 2. У мышей с иммуносупрессией, индуцированной циклофосфамидом (CY), PSP может улучшать иммуносупрессию за счет восстановления массы тела, ускорения восстановления индексов селезенки и тимуса, усиления ответов пролиферации иммуноцитов (Т-клеток). , В-лимфоциты и спленоциты), усиливая фагоцитоз перитонеальных макрофагов, увеличивая количество эритроцитов в крови, повышая соотношение CD4 плюс/CD8 плюс, ускоряя восстановление активности естественных киллеров и дозозависимо восстанавливая уровни сывороточных иммунных факторов, включая интерлейкин ( ИЛ)-2, фактор некроза опухоли (ФНО)-, ИЛ-8 и ИЛ-10 [39,99]. Полисахариды Polygonati Rhizoma также могут способствовать образованию гемолизина, участвующего в гуморальной иммунной функции, а также улучшать фагоцитарную активность перитонеальных макрофагов [36]. Фруктоолигосахарид P. cyrtonema, фруктан граминанового типа со степенью полимеризации 5–10, мог значительно снижать уровень провоспалительных цитокинов (ФНО-, ИЛ-1) в сыворотке крови, повышать выживаемость мышей с 12,5 до 54 процентов. и уменьшить накопление воспалительных моноцитов в легочной ткани мышей с перитонитом [100]. У цыплят с CY-индуцированной иммуносупрессией (возраст 481 день) PSP продемонстрировал защитный эффект за счет ускорения восстановления относительной массы иммунных органов, стимуляции показателей иммуноглобулина и антиоксидантов в сыворотке, улучшения пролиферации Т-лимфоцитов периферической крови, стимулирования клеток иммунных органов. вступать в фазы S и G2/M, усиливая экспрессию иммунных факторов (ИЛ-2, ИЛ-6 и интерферон-) и ингибируя апоптоз в селезенке, тимусе и фабрициевой сумке [101]. Более того, PSP также улучшал показатели роста, так как дневной прирост веса и производство сывороточного белка увеличивались, а коэффициент конверсии корма снижался [101].

Рисунок 2. Схематическая иллюстрация иммуномодулирующего действия Polygonati Rhizoma.

В макрофагах RAW264.7 полисахариды Polygonati Rhizoma (100-400 г/мл) регулировали поляризацию за счет повышения уровня секреции провоспалительных цитокинов (INF-aIL-12, IL-1B и NO ); снижение уровней IL-10, аргиназы-1 (Arg-1) и TGF-P; повышение Ml характеристической поверхности молекулы CD86; и снижение экспрессии поверхностной молекулы М2 CD206 без каких-либо цитотоксических эффектов [58]. В частности, M1-поляризованные макрофаги могут опосредовать защиту хозяина от микробных инфекций и опухолей, в то время как макрофаги M2, содержащие CD206, IL-10, Arg-1 и TGF-B, участвуют в иммунной толерантности. и прогрессирование опухоли (58). Кроме того, PSP-индуцированные дендритоподобные морфологические изменения вызывают деградацию clkB-a, вызывающую транслокацию NF-kB p65 в ядро ​​и увеличивающую выработку иммуноассоциированных факторов, включая NO, TNF-a, индуцируемую синтазу оксида азота ( NOS), ЦОГ-2, NF-kB, фосфорилированная p38 MAPK и IL-6 (102 PCP-1 проявляли иммуностимулирующую активность в отношении жизнеспособности клеток и продукции IL-6 в Макрофаги RAW 264.7 (28] CTAB-модифицированные PSP-Cub могут усиливать пролиферацию лимфоцитов селезенки (103.

По сравнению с сырым корневищем, PCP, пропаренный в течение 2-4 ч, обладал более высокой иммунологической активностью (16). Длительное время обработки паром (6-12 ч) могло оказывать негативное влияние на иммунологическую активность РСР (161. PSPS (PSP1, PSP2, PSP3 и PSP4) с различным моносахаридным составом и химической структурой проявляли различную способность активировать фагоцитарную активность в vitro [41].В частности, PSP3 обладал лучшей иммуномодулирующей функцией, показывая большой потенциал в качестве иммуномодулятора [41].Паровой PCP значительно повышал очистительную активность, в то время как нативный PCP обладал лучшим иммуностимулирующим действием в отношении продукции NO и фагоцитоза [99].

4.3. Потенциальные антидиабетические/противожировые эффекты

Сахарный диабет (СД), включая тип 1 (СД1) и тип 2 (СД2), характеризуется хроническим нарушением обмена веществ наряду с полиорганной недостаточностью [104,105]. В частности, для СД2 характерна гипергликемия вследствие дефекта секреции инсулина клетками поджелудочной железы и резистентности к инсулину [106]. Polygonati Rhizoma веками использовалась для лечения диабета, гиперлипидемии и связанного с ними метаболического синдрома [107–109]. В частности, полисахариды Polygonati Rhizoma облегчали гипергликемию и уменьшали окислительный стресс, а также дополнительно замедляли прогрессирование диабетической ретинопатии и катаракты (таблица 2).

Таблица 2. Механизм регуляции метаболизма полисахаридов Polygonati Rhizoma.

У крыс с диабетом ПСП снижал уровень глюкозы в крови натощак и гликированного гемоглобина, улучшал клинические симптомы (полидипсия, полифагия, полиурия и потеря веса), замедлял прогрессирование катаракты, подавлял реакцию окислительного стресса, облегчал васкулопатию сетчатки и повышал уровни инсулина и С-пептида в плазме [110,111]. Более того, ПСП может замедлить прогрессирование диабетической ретинопатии и катаракты за счет облегчения гипергликемии и уменьшения окислительного стресса [111]. В клетках NCI-H716 полисахариды Polygonati Rhizoma стимулировали выработку глюкагоноподобного пептида-1 [58]. В адипоцитах IR-3T3-L1 PSP ослаблял воспалительные цитокины (IL-1, IL-6 и TNF-) и способствовал поглощению Glu за счет усиления экспрессии Nrf2 [110]. ПКП-1 проявляли очевидную антигипергликемическую активность, улучшая толерантность к инсулину и влияя на метаболизм липидов сыворотки [71]. Более того, PKPs-1 увеличивали экспрессию субстрата-1 рецептора инсулина, фосфоинозитид-3-киназы (PI3K) и серин/треонинкиназы (AKT), поскольку сигнальный путь PI3K/AKT участвовал в регуляции метаболизма Glu [71]. У крыс с СД2 пероральное введение ПКП повышало содержание инсулина натощак и снижало уровень ВРБ [109].

Водный экстракт Polygonati Rhizoma и Codonopsis Radix (PRCR), в основном полисахаридная фракция, продемонстрировал эффективное гипогликемическое действие за счет усиления сигнального пути IRS1/PI3K/AKT и ингибирования фосфорилирования IRS1 в модели мышей с СД2, получавших экстракты PRCR, в зависимости от уровней общего холестерина и триацилглицерина, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы были значительно снижены по сравнению с необработанными мышами модельной группы [112]. Полисахариды и водный экстракт корневища P. kingianum могут изменять обилие кишечных микробов и экспрессию микроРНК, что дополнительно регулирует метаболизм липидов у крыс HFD [113]. В частности, ось miR-484-Bacteroides/Roseburia действовала как важный мостовой узел, соединяющий всю сеть miRNA-кишечной микробиоты [113].

4.4. Преимущества костного гомеостаза

Остеопороз, распространенное системное заболевание скелета, может поражать 40 процентов китайских женщин и ежегодно вызывать более 2 миллионов остеопоротических переломов [114, 115]. Остеопороз характеризуется низкой костной массой, повышенной хрупкостью костей, дегенерацией микроструктуры и склонностью к переломам [50]. В частности, возникновение остеопороза увеличивается по мере старения населения, и считается, что дефицит эстрогена является наиболее распространенной причиной остеопороза [50].

PSP продемонстрировал защитный эффект в отношении индуцированной овариэктомией потери костной массы у крыс за счет повышения минеральной плотности кости, усиления экспрессии основного фактора роста фибробластов, снижения экспрессии костного gla-протеина и устойчивой к тартарату кислой фосфатазы, а также снижения уровня сыворотки крови. ФНО- и костно-специфическая щелочная фосфатаза [19]. У мышей ПСП может способствовать остеогенной дифференцировке стромальных клеток костного мозга за счет увеличения накопления в ядре -катенина и повышения экспрессии генов, связанных с остеобластами [116]. Кроме того, PSP ингибировал активатор рецептора лиганда NF-κB (RANKL), индуцированный остеокластогенезом, и оказывал профилактическую защиту от LPS-индуцированного остеолиза у мышей [116]. PSP ингибирует остеопороз, стимулируя образование остеобластов и блокируя остеокластогенез через сигнальный путь Wnt/-катенин [116].

В костных мезенхимальных стволовых клетках PSP может способствовать дифференцировке остеобластов за счет увеличения накопления в ядре -катенина через сигнальный путь ERK / гликогенсинтаза-киназа 3 (GSK-3) / -катенин, поскольку PSP активирует ядерный -катенин и снижает уровень GSK-. 3/ [117]. Неочищенный PSP проявлял остеогенную активность, способствуя дифференцировке и минерализации клеток MC3T3‑E1 in vitro [50]. В макрофагах мышей, происходящих из костного мозга, PSP ингибировал остеокластогенез через сигнальный путь Hippo, основанный на miR-1224, поскольку уровень экспрессии гена-мишени Limd1 был значительно повышен [118].

4.5. Антимикробная активность

PSP может эффективно стимулировать производство биомассы, биопленки и уксусной кислоты в Lactobacillus faecis, специфическом пробиотике в кишечном тракте [119]. В частности, PSP стимулировал систему восприятия кворума L. faecis за счет усиления транскрипции oppA и экспрессии белка oppD [119]. Пролиферация полезной микробиоты, содержащей Parabacteroides и Bifidobacterium, была положительно связана с лечением PSP [120]. PSP из пропаренного корневища может в значительной степени преобразовывать жирные кислоты в жирные кислоты с короткой цепью (такие как уксусная кислота и пропионовая кислота) и жирные кислоты с длинной цепью (такие как цис, цис, цис-9,12,15-линоленовая кислота, цис-6). ‑октадеценовая кислота и цис‑9‑октадеценовая кислота) [120]. Кроме того, PSP также регулирует выработку и метаболизм короткоцепочечных жирных кислот L. faecis посредством повышения экспрессии ldh и гена metE и белка ADH2, а также подавления экспрессии гена mvK [119]. Точно так же фруктан и галактан, извлеченные из корневища P. cyrtonema, обладают пребиотической активностью, которая может значительно способствовать росту штаммов Bifidobacterium и Lactobacillus [70].

ПСП снижал обилие вредоносной микробиоты Shigella [120]. PSP может ингибировать рост Escherichia coli, Bacillus subtilis и Staphylococcus aureus при минимальной ингибирующей концентрации (МИК) 1,23 мг/мл, 0,98 мг/мл и 1,31 мг/мл соответственно [121]. Гидролизованный фрагмент РСР В3, содержащий 1-кестозу и неокестозу ряда олигосахаридов без ответвлений, проявлял противогерпетическую активность в отношении вируса простого герпеса типа 2 (ВПГ-2) в культуре клеток vero [122]. По сравнению с PCP и сульфонилированным производным фосфорилированное производное или сульфатированное производное проявляли более высокую ингибирующую активность в отношении HSV, что свидетельствует о том, что функциональные группы важны для противогерпетической активности [123]. У крыс с СД2 пероральное введение PKP могло улучшить микроэкологию кишечника за счет снижения содержания Bacteroidetes и Proteobacteria, но увеличения содержания Firmicutes [109].

4.6. Мероприятия против усталости и преимущества против депрессии

Усталость, неспособность поддерживать требуемую или ожидаемую выходную мощность у людей, находящихся в состоянии стресса, обычно подразделяется на физическую и умственную усталость [124,125]. Депрессия была указана как особенно серьезная инвалидность [126]. Продукция АФК и активация кальпаиновой системы и инфламмасомы NOD-подобного рецепторного белка 3 (NLRP3) тесно связаны с депрессией [88]. Модуляция активности антиоксидантных ферментов полисахаридами Polygonati Rhizoma также может эффективно облегчать вызванный физической нагрузкой окислительный стресс и усталость организма.

У самцов мышей C57BL/6 с утомлением PSP может предотвращать поведение, подобное депрессии, а также повреждение синапсов и нейронов за счет снижения гиперфункции оси ROS/HPA и воспалительной реакции [127]. Более того, введение PSP значительно способствовало экспрессии p-Akt в гиппокампе, мишени рапамицина (mTOR) у млекопитающих, GluA1 и GluA2; снижал экспрессию GluN2A, каспазы‑3 и GluN2B; и предотвращал потерю зернистых клеток в области DG [127]. Полисахариды Polygonati Rhizoma также могут снижать утомляемость за счет снижения содержания лактата в крови и азота мочевины в сыворотке, а также увеличения количества гликогена в печени и мышцах [128, 129]. У мышей PCP оказывал антидепрессивное действие, регулируя сигнальную ось окислительного стресса – кальпаин-1 – NLRP3, как экспрессию кальпаина-1, NLRP3, спек-подобного белка, ассоциированного с апоптозом, каспазы-1, расщепленной каспазы-1, ионизированной кальций-связывающей адаптерной молекулы 1, фосфорилирование киназы, регулируемой внеклеточным сигналом, NF-κB и глиального фибриллярного кислого белка было снижено, в то время как экспрессия гомолога кальпастатина, фосфатазы и тензина, супрахиазматического ядра циркадного осцилляторного белка и Nrf2 была увеличена [88].

4.7. Другие мероприятия по укреплению здоровья

У самок мышей Balb/c с трижды негативным раком молочной железы (TNBC) богатый полисахаридами экстракт P. sibiricum (PREPS) может защищать кроветворение за счет ингибирования роста гемопоэтических клеток в селезенке, а также заметно увеличивать гемопоэтические стволовые клетки и клетки-предшественники и общие лимфоидные предшественники в костном мозге [130]. PREPS может проявлять длительный противоопухолевый эффект при лечении ТНРМЖ за счет поддержания гемопоэза и регенерации лимфоидной ткани в костном мозге [130]. В клетке HepG2 водорастворимый PSP (38,65 кДа) проявлял зависящие от концентрации противораковые эффекты, останавливая клеточный цикл в фазе G1, снижая потенциал митохондриальной мембраны, повреждая ядро ​​и индуцируя клеточный апоптоз за счет повышения активности каспазы. 9 и каспаз-3 [131].

У самцов крыс Sprague-Dawley PSP может предотвращать острую сердечную недостаточность, вызванную адриамицином, за счет проявления антиоксидантной активности, противовоспалительной активности и ингибирования апоптоза сердечных миоцитов [132]. У крыс с острой сердечной недостаточностью ПСП (400 мг/кг, 5 дней) мог увеличить частоту сердечных сокращений, ±dp/dtmax, миокардиальный Na плюс-K плюс-АТФаза, Ca2 плюс-Mg2 плюс-АТФаза, уровни сукцинатдегидрогеназы, уровень супероксиддисмутазы в сыворотке, систолическое давление в левом желудочке, а также уровни экспрессии миокардиальных белков Bcl-2 и Caspase-3 [132]. При этом ПСП достоверно снижал уровень экспрессии конечно-диастолического давления в левом желудочке, уровень биохимических показателей сыворотки крови (сердечный тропонин-I, изоформа креатинкиназы-МВ, ФНО-, ИЛ-6, МДА и NO), а также миокардиальный Вах. и расщепленный белок Caspase-3 [132].

Фруктоолигосахарид P. cyrtonema может облегчить повреждение легких за счет улучшения повреждения легочной клеточной архитектуры в легочной ткани мышей, индуцированных перитонитом [100]. У мышей с повреждением легких необработанный и обработанный медом PCP может повышать уровень SOD, ингибировать воспаление легких через путь NF-κB и снижать возникновение окислительного стресса в легких через путь AMPK-Nrf2 [133]. Защитный эффект при повреждении легких может быть тесно связан с антиоксидантной и противовоспалительной активностью PCP [134, 135].

Болезнь Альцгеймера (БА), типичное возрастное слабоумие и прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризуется дегенерацией и потерей нейронов головного мозга, а также потерей памяти [136,137]. В частности, бета-амилоидный (А) пептид и его агрегаты вносят большой вклад в патогенез и прогрессирование БА [136]. В модели деменции у самцов мышей ПСП мог значительно улучшить обучение и память за счет уменьшения повреждающего действия церебральной ишемии и антиоксидантной активности, поскольку активность СОД и GSH-Px была повышена [138]. Защитные эффекты PSP против нейротоксичности, вызванной A 25–35, в клетках PC12 заключались в основном в ослаблении гибели клеток, повышении соотношения Bax/Bcl-2, ингибировании митохондриальной дисфункции и высвобождении цитохрома C в цитозоль, ингибировании активации каспазы-3 и повышении сигнальный путь PI3K/Akt, способствующий выживанию, поскольку уровень фосфорилированного Akt был повышен [136]. В частности, регуляция митохондриальной проницаемости и высвобождение цитохрома с из митохондрий в цитозоль являются центральными в апоптотическом репертуаре, которые строго контролируются семейством белков Bcl-2 [136]. У мышей с травмой D-gal PSP может значительно улучшить синаптическое повреждение, предотвратить гибель клеток, увеличить экспрессию белка, связанного с антиоксидантным стрессом, и снизить экспрессию белка, связанного с воспалением [139].

У мышей BALB/c PSP потенциально играет защитную роль в отношении острого септического повреждения печени, ингибируя пироптоз посредством сигналов NLRP3/GSDMD [140]. В частности, лечение ПСП значительно облегчало гистопатологическое повреждение печени, снижало активность маркера нейтрофильной инфильтрации МПО в печени, снижало уровни индексов функции печени и воспалительных цитокинов (ФНО- и ИЛ-6), снижало экспрессию цитокинов, связанных с пироптозом (ИЛ-6). ‑18 и IL‑1) в сыворотке сдерживали чрезмерный пироптоз и снижали 48-часовую смертность [140]. Более того, водные экстракты корневища P. kingianum служили полезными митохондриальными регуляторами/питательными веществами для устранения митохондриальной дисфункции и облегчения неалкогольной жировой болезни печени у крыс [141].

В клетках почек человека PKP и PKAE ослабляли индуцированную ураном цитотоксичность, регулируя митохондриально-опосредованный апоптоз и путь GSK-3/Fyn/Nrf2: потенциал митохондриальной мембраны и уровень АТФ увеличивались, а АФК снижались [142].

У мышей с синдромом дефицита крови ПСП значительно увеличивал количество клеток периферической крови, восстанавливал трабекулярную структуру селезенки и возвращал гемопоэтические цитокины к нормальным уровням, регулируя экспрессию генов, участвующих в гематопоэзе и сигнальных путях иммунной регуляции [143]. В частности, кровеобогащающие эффекты ПСП проявлялись путем регуляции пути JAK1-STAT1 и повышения уровня гемопоэтических цитокинов (эритроцитарного, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, ФНО- и ИЛ-6) [143].

Служба поддержки:

Электронная почта: wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/тел.: плюс 86 15292862950

Магазин:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop