Пациенты с болезнью Паркинсона склонны к слабоумию на поздних стадиях, и пациенты, своевременно прооперированные, выздоравливают на ранних стадиях!

У пациентов с болезнью Паркинсона, вероятно, разовьются симптомы деменции с частотой от 24 до 31 процента, а у 70-80 процентов пациентов с болезнью Паркинсона в конечном итоге развивается слабоумие. Деменция при болезни Паркинсона представляет собой тяжелую стадию когнитивных нарушений при болезни Паркинсона, а легкие когнитивные нарушения при болезни Паркинсона представляют собой стадию между нормальной когнитивной функцией при болезни Паркинсона и деменцией при болезни Паркинсона.

Патологические изменения при БП не начинаются в компактной части черной субстанции, а делятся на 6 стадий. 1. У некоторых пациентов нарушено обоняние. На второй стадии вовлекаются продолговатый мозг и покрышка моста, включая поражение хвостатого ядра, ядра шва, голубого пятна и т. д., и у пациентов могут возникать головные боли, нарушения сна, эмоциональные проблемы и т. д. Это называется премоторной 2. На ранней стадии упражнения 3 также начинает вовлекаться средний мозг, затрагивая миндалевидное тело, компактную часть черной субстанции и т. д. Цветовое зрение пациента, терморегуляция, когнитивные и другие функции нарушены, депрессия, боли в спине и т. д. может произойти.

Click to Cistanche herb и опыт Cistanche при болезни Паркинсона

Все вышеперечисленные трехстадийные поражения возникают до появления классических двигательных симптомов БП, поэтому немоторные симптомы, такие как депрессия, нарушение сна, запоры и нарушения обоняния, появляются очень рано при заболевании. До тех пор, пока патологические изменения не перейдут в четвертую стадию и поражения не повредят таламус, появятся типичные для БП симптомы тремора покоя, миотонии, брадикинезии и нарушений постурального баланса. Многие больные не обращаются за медицинской помощью до этого времени, но патологические изменения уже не легкие. Позже поражения стадии 5 поражают неокортекс с такими симптомами, как двигательные флуктуации и частая утомляемость.

Когда поражения стадии 6 еще больше повреждают неокортекс, соответственно появляются спутанность сознания, зрительные галлюцинации, слабоумие и психические симптомы.

Многие люди путают когнитивные нарушения при болезни Паркинсона с болезнью Альцгеймера, но это не одно и то же. Снижение когнитивных функций, вызванное болезнью Паркинсона, больше влияет на восприятие внимания, исполнительные функции, зрительно-пространственные способности и память, например, на неспособность рисовать фигуры, такие как кубы. Деменция, с другой стороны, больше влияет на память, часто забывая недавние события и находя дом.

У каких пациентов с болезнью Паркинсона чаще развивается деменция?

Пожилой возраст: возраст является наиболее важным фактором. Напротив, деменция редко встречается у пациентов с ранним началом БП. В частности, у пациентов с началом до 40 лет менее вероятно развитие деменции.

Более длительное течение болезни: Чем дольше течение болезни, тем тяжелее прогрессирование заболевания и тем выше вероятность развития деменции. Если деменция развивается в течение одного года после болезни Паркинсона, нам необходимо пересмотреть, является ли это первичной болезнью Паркинсона или другим заболеванием, таким как деменция с тельцами Леви.

Связь с наркотиками: потеря памяти и когнитивные нарушения, вызванные лекарствами от болезни Паркинсона, часто появляются вскоре после приема препарата, что тесно связано со временем употребления наркотиков. Деменция при самой болезни Паркинсона возникает постепенно по мере прогрессирования заболевания. Лекарства для лечения болезни Паркинсона, такие как антихолинергические препараты, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы МАО-В и ингибиторы СОМТ, могут вызывать психические когнитивные нарушения, и в первую очередь это антихолинергические препараты. Соответствующие психические и когнитивные нарушения, возникающие вскоре после приема препарата, следует считать связанными с приемом препарата.

Болезнь Паркинсона имеет тяжелые двигательные симптомы: у пациентов с ригидностью, постуральной неустойчивостью и нарушением походки (подтип PIGD) чаще развивается деменция.

Ранние легкие когнитивные нарушения: у пациентов с болезнью Паркинсона с ранними когнитивными нарушениями чаще развиваются симптомы деменции. Наоборот, если ранний интеллект лучше, вероятность долговременной деменции ниже.

Своевременное хирургическое лечение пациентов с болезнью Паркинсона приносит пользу на ранних стадиях

Часто бывает, что у пациентов с болезнью Паркинсона нет возможности для хирургического лечения после обследования, или болезнь прогрессирует до поздней стадии и сопровождается серьезными осложнениями и теряет возможность хирургического вмешательства. Есть также пациенты с такими симптомами болезни Паркинсона, как тремор и скованность, которые улучшаются после операции, но из-за долгосрочных осложнений симптомы влияют на хирургический прогноз пациента.

Поэтому нам напомнили, что хирургическое вмешательство при болезни Паркинсона должно быть своевременным, и не ждите серьезных осложнений, когда деменция не может сотрудничать, а когда вы слишком стары, чтобы переносить операцию, вы упускаете возможности лечения.

Почему цистанхе — лучшее лекарство от болезни Паркинсона

Эхинакозидв Cistanche может улучшить поведенческие дефекты у мышей с моделью PD, индуцированных MPTP, повысить уровень метаболита дофамина (DA) в полосатом теле 3,4-дигидроксифенилуксусной кислоты (3,4-дигидроксифенилуксусная кислота, DOPAC) и повысить Содержание ванилиновой кислоты (гомованилиновой кислоты, ГВК) значительно ингибируетапоптозгранулярных нейронов мозжечка, вызванных активацией каспазы-3 и каспазы-8; снижает избыточную экспрессию биливердинредуктазы В в головном мозге пациентов с болезнью Паркинсона, предполагая, что цистанхе эхинакозид уменьшает увеличение биливердинредуктазы В, вызванноеокислительныйстресс через егоантиоксидантныйэффект стресса и защищает дофаминергические нейроны от повреждения окислительным стрессом. Егонейропротекторныймеханизм может быть сходным с механизмом действия желчи. Снижение уровня редуктазы хлорофилла В связано; к снижению дофаминергических нейронов и переносчиков дофамина в черной субстанции головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона и может усиливатьнейротрофическийфактор[нейротрофический фактор, НТФ. нейротрофический фактор головного мозга, BDNF) и нервы. Активность и уровень экспрессии белка нейротрофического фактора глиальной клеточной линии (GDNF), полученного из глиальной клеточной линии, могут снижать соотношение мРНК и белка вапоптози Bax/Bcl-2. Кроме того, эхинакозид может значительно повышать содержание дофамина, ДОФУК и ГВК во внеклеточной жидкости полосатого тела больных болезнью Паркинсона.

Для получения дополнительной информации:ali.ma@wecistanche.com