Возможный патогенез и профилактика длительного заболевания COVID: митохондриальное заболевание, вызванное SARS-CoV-2-Часть 2

5. Терапевтические стратегии против COVID-19 с участием митохондрий

Цистанхе может действовать как средство против усталости и повышения выносливости, а экспериментальные исследования показали, что отвар цистанхе трубчатой ​​может эффективно защищать гепатоциты и эндотелиальные клетки печени, поврежденные у плавающих мышей, несущих вес, повышать экспрессию NOS3 и стимулировать печеночный гликоген. синтез, тем самым оказывая эффективность против усталости. Экстракт цистанхе трубчатой, богатый фенилэтаноидными гликозидами, может значительно снизить уровни креатинкиназы, лактатдегидрогеназы и лактата в сыворотке крови, а также повысить уровни гемоглобина (HB) и глюкозы у мышей ICR, и это может играть роль в борьбе с усталостью, уменьшая повреждение мышц. и задержка накопления молочной кислоты для накопления энергии у мышей. Таблетки соединения Cistanche Tubulosa значительно продлили время плавания с весовой нагрузкой, увеличили запас гликогена в печени и снизили уровень мочевины в сыворотке после тренировки у мышей, демонстрируя его эффект против усталости. Отвар цистанхиса может улучшить выносливость и ускорить устранение усталости у тренирующихся мышей, а также может снизить повышение уровня креатинкиназы в сыворотке крови после нагрузки и сохранить нормальную ультраструктуру скелетных мышц мышей после тренировки, что указывает на его действие. повышения физической силы и борьбы с усталостью. Цистанхис также значительно продлил время выживания мышей, отравленных нитритом, и повысил устойчивость к гипоксии и усталости.

Нажмите на ощущение постоянной головокружения и усталости.

【Для получения дополнительной информации:george.deng@wecistanche.com/WhatsApp:8613632399501】

Людям с длительным течением COVID и синдромом хронической усталости снижение вирусной нагрузки и улучшение здоровья митохондрий может быть полезным (рис. 2). Во-первых, противовирусные препараты прямого действия, особенно такие аналоги, как ремдесивир, могут эффективно ингибировать репликацию вируса, блокируя активность вирусной полимеразы [181]. Помимо снижения вирусной нагрузки в клетках, они также могут уменьшить источники хронического воспаления, которые приводят к тяжелому сепсису, полиорганной недостаточности и повреждению митохондрий. Однако недавние результаты лечения ремдесивиром не показали никакой пользы для пациентов с длительным течением COVID-19 [182,183]. После года наблюдения каждый шестой выживший считал выздоровление от COVID-19 неполным, а каждый четвертый страдал от усталости [182]. Другое исследование показало, что одна треть пациентов испытывала усталость через 6 месяцев после COVID-19 [183].

Генерализованные антиоксиданты, такие как N-ацетилцистеин [184], глутатион [185] и каталаза [186], могут эффективно уменьшать митохондриальные изменения, поскольку восстанавливают и защищают митохондриальную функцию [187], тем самым снижая распространение вируса SARS-CoV. -2. Митохондриальный окислительный стресс также можно уменьшить с помощью митохондриально-направленных каталитических антиоксидантов, таких как MnTBAP [188], EUK-8 и EUK-134 [189], а также Mito-TEMPO и митохинола [112,162,190]. Кроме того, было продемонстрировано, что митохондриальный хинон/митохондриальный фенолмезилат (Mito-MES) обладает значительной противовирусной активностью против SARS-CoV-2 и может уменьшать чрезмерное воспаление у хозяина [191]. Эффективное лечение также можно получить с помощью ингибиторов mPTP, таких как NIM811 [192,193].

Блокаторы рецепторов IL-6R и IL-1 полезны при лечении синдрома высвобождения цитокинов [194,195]. Например, IL-6R-блокирующее антитело Тоцилизумаб можно использовать для лечения тяжелого синдрома высвобождения цитокинов [196,197] и инфекции SARS-CoV-2 [198]. Аналогично, антагонист рецептора IL-1 анакинра значительно улучшал выживаемость у мышей, инфицированных SARS-CoV, со сверхактивной инфламмасомой NLRP3 [195,199,200]. Увеличение выживаемости и клиническое улучшение наблюдались у пациентов с респираторным дистресс-синдромом взрослых при COVID-19, получавших внутривенно высокие дозы анакинры [201].

Кроме того, клетки, инфицированные SARS-CoV-2-, в основном полагаются на гликолиз для удовлетворения своих энергетических потребностей из-за митохондриальной дыхательной дисфункции. Было обнаружено, что ингибирование гликолиза в инфицированных клетках ингибирует пролиферацию вируса [107]. Рутений красный — ингибитор митохондриального унипортера кальция (MCU) — также нормализует морфологию и функцию митохондрий в ВИЧ-инфицированных клетках [202]. Другие известные ингибиторы MCU включают рутений 265, митоксантрон и антибиотик доксициклин [203]. Все эти стратегии могут помочь улучшить здоровье митохондрий у людей с длительным течением COVID или синдромом хронической усталости.

6. Выводы

Борьба с длительным течением COVID является серьезной проблемой из-за отсутствия эффективных методов лечения в настоящее время. Современное понимание патофизиологии длительного COVID предполагает, что митохондриальная дисфункция может быть одним из основных механизмов. Хотя точный механизм, с помощью которого SARS-CoV-2 вызывает митохондриальную дисфункцию, до конца не изучен, накапливающиеся данные подтверждают такое мнение. Таким образом, воздействие на функцию митохондрий может представлять собой новый терапевтический подход для пациентов с длительным течением COVID. В доклинических исследованиях несколько соединений, в том числе антиоксиданты, пептиды, нацеленные на митохондрии, и модуляторы митохондриального биогенеза, показали себя перспективными для лечения митохондриальной дисфункции. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить безопасность и эффективность митохондриально-направленной терапии в контексте длительного течения COVID.

Вклад автора:Концептуализация, Т.-ХК, К.-ЮК и П.-ХХ; письменность — подготовка первоначального черновика, Т.-HC; написание — рецензирование и редактирование, C.-JC и P.-HH; визуализация, Т.-Х.К. Все авторы прочитали и согласились с опубликованной версией рукописи.

Финансирование:Это исследование не получило внешнего финансирования.

Заявление Институционального наблюдательного совета:Непригодный.

Заявление об информированном согласии:Непригодный.

Заявление о доступности данных:В этом исследовании не было создано или проанализировано никаких новых данных. Обмен данными не относится к этой статье.

Конфликт интересов:Авторы объявили, что нет никаких конфликтов интересов.

Рекомендации

1. Се, Ю.; Ван, З.; Ляо, Х.; Марли, Г.; Ву, Д.; Тан, В. Эпидемиологические, клинические и лабораторные данные о COVID-19 в условиях нынешней пандемии: систематический обзор и метаанализ. БМК Инфекция. Dis 2020, 20, 640. [CrossRef] [PubMed]

2. Чен, TH; Сюй, Монтана; Ли, МОЙ; Чоу, К.К. Участие желудочно-кишечного тракта в инфекции SARS-CoV-2. Вирусы 2022, 14, 1188. [CrossRef] [PubMed]

3. Ван Кессель, СЭМ; Олд Хартман, TC; Лукассен, П.; ван Яарсвельд, CHM Пост-острые и длительные симптомы COVID-19 у пациентов с легкими заболеваниями: систематический обзор. Фам. Практика. 2022, 39, 159–167. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

4. Министерство здравоохранения и социальных служб, Канцелярия помощника министра здравоохранения. Национальный план действий по исследованиям в отношении длительного COVID; Министерство здравоохранения и социальных служб США: Вашингтон, округ Колумбия, США, 2022 г.; Том 20201.

5. Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний (NCIRD), отдел вирусных заболеваний. Длительное состояние COVID или пост-COVID. Доступно онлайн: https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/long-term-effects/index.html (по состоянию на 16 декабря 2022 г.).

6. Туми, Р.; ДеМарс, Дж.; Франклин, К.; Кулос-Рид, С.Н.; Уэзеральд, Дж.; Райтсон, Дж. Г. Хроническая усталость и постнапряженное недомогание у людей, живущих с длительным течением COVID: наблюдательное исследование. Физ. Там. 2022, 102, pzac005. [Перекрестная ссылка]

7. Сингх, И.; Джозеф, П.; Хердт, премьер-министр; Куллинан, М.; Лучмансингх, Д.Д.; Гулати, М.; Поссик, доктор медицинских наук; Систром, Д.М.; Ваксман, А.Б. Стойкая непереносимость физических нагрузок после COVID-19: данные инвазивного кардиопульмонального тестирования с физической нагрузкой. Сундук 2022, 161, 54–63. [Перекрестная ссылка]

8. Швендингер Ф.; Кнайер, Р.; Радтке, Т.; Шмидт-Труксасс, А. Низкая кардиореспираторная работоспособность после COVID-19: повествовательный обзор. Спорт Мед. 2023, 53, 51–74. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

9. Борнштейн, С.Р.; Войт-Бак, К.; Пожертвовать, Т.; Родионов, Р.Н.; Гайнетдинов Р.Р.; Цельмин, С.; Канчковски, В.; Мюллер, генеральный директор; Ахляйтнер, М.; Ван, Дж.; и другие. Хронический пост-COVID-19 синдром и синдром хронической усталости: какую роль играет экстракорпоральный аферез? Мол. Психиатрия 2022, 27, 34–37. [Перекрестная ссылка]

10. Габанелла, Ф.; Барбато, К.; Корби, Н.; Фиоре, М.; Петрелла, К.; де Винсентис, М.; Греко, А.; Феррагути, Г.; Корси, А.; Ралли, М.; и другие. Изучение митохондриальной локализации РНК SARS-CoV-2 с помощью анализа навесного замка: пилотное исследование на плаценте человека. Межд. Дж. Мол. наук. 2022, 23, 2100. [CrossRef]

11. Перлман, С.; Нетланд, Дж. Коронавирусы после атипичной пневмонии: обновленная информация о репликации и патогенезе. Нат. Преподобный Микробиол. 2009, 7, 439–450.

12. Ву, К.Э.; Фазал, FM; Паркер, КР; Цзоу, Дж.; Чанг, HY RNA-GPS предсказывает резидентность РНК SARS-CoV-2 в митохондриях и ядрышках хозяина. Сотовая система. 2020, 11, 102–108.д3. [Перекрестная ссылка]

13. Чен Ю.; Чжоу, З.; Мин, В. Митохондрии, окислительный стресс и врожденный иммунитет. Передний. Физиол. 2018, 9, 1487. [CrossRef] [PubMed]

14. Рамачандран, К.; Майти, С.; Мутукумар, Арканзас; Кандала, С.; Томар, Д.; Абд Эль-Азиз, ТМ; Аллен, К.; Сан, Ю.; Венкатесан, М.; Мадарис, ТР; и другие. Инфекция SARS-CoV-2 усиливает активность митохондриального комплекса PTP, что приводит к нарушению сердечной энергетики. iScience 2022, 25, 103722. [CrossRef] [PubMed]

15. Дела Круз, CS; Канг, М. Дж. Митохондриальная дисфункция и молекулярные паттерны, связанные с повреждением (DAMP), при хронических воспалительных заболеваниях. Митохондрия 2018, 41, 37–44. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

16. Грациоли, С.; Пугин, Дж. Молекулярные паттерны, связанные с повреждением митохондрий: от воспалительных сигналов к болезням человека. Передний. Иммунол. 2018, 9, 832. [PubMed]

17. Марчи, С.; Гильбо, Э.; Тейт, SWG; Ямадзаки, Т.; Галлуцци, Л. Митохондриальный контроль воспаления. Нат. Преподобный Иммунол. 2023, 23, 159–173. [ПабМед]

18. Ли, Ф. Структура, функции и эволюция белков-шипов коронавируса. Анну. Преподобный Вирол. 2016, 3, 237–261. [Перекрестная ссылка]

19. Субисси, Л.; Постума, CC; Колле, А.; Зевенховен-Доббе, JC; Горбаленя А.Е.; Декроли, Э.; Снейдер, Э.Дж.; Канард, Б.; Имберт, И. Один белковый комплекс коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома объединяет процессивную активность РНК-полимеразы и экзонуклеазы. Учеб. Натл. акад. наук. США 2014, 111, E3900–E3909. [Перекрестная ссылка]

20. Брайан, Д.А.; Барик, Р.С. Структура генома и репликация коронавируса. Репликация коронавируса и обратная генетика; Актуальные темы микробиологии и иммунологии; Springer: Берлин/Гейдельберг, Германия, 2005 г.; Том 287, стр. 1–30.

21. Чанг, Эл Джей; Чен, TH NSP16 20 -О-Мтаза в патогенезе коронавируса: возможные стратегии профилактики и лечения. Вирусы 2021, 13, 538. [CrossRef]

22. Кеше, ММ; Хоссейни, П.; Солтани, С.; Занди, М. Обзор семи патогенных коронавирусов человека. Преподобный Мед. Вирол. 2022, 32, е2282. [Перекрестная ссылка]

23. Фарраг, Массачусетс; Амер, HM; Бхат, Р.; Хамед, Мэн; Азиз, ИМ; Мубарак, А.; Давуд, ТМ; Алмалки, СГ; Альгофаили, Ф.; Альнемаре, АК; и другие. SARS-CoV-2: обзор генетики, передачи и иммунопатогенеза вируса. Межд. Дж. Энвайрон. Рез. Общественное здравоохранение 2021, 18, 6312. [CrossRef]

24. Чжан Ю.; Чен, Ю.; Ли, Ю.; Хуанг, Ф.; Луо, Б.; Юань, Ю.; Ся, Б.; Макс.; Ян, Т.; Ю, Ф.; и другие. Белок ORF8 SARS-CoV-2 опосредует уклонение от иммунитета посредством подавления MHC-Iota. Учеб. Натл. акад. наук. США 2021, 118, e2024202118. [Перекрестная ссылка]

25. Азад, Г.К.; Хан, П.К. Вариации белка Orf3a SARS-CoV-2 изменяют его структуру и функцию. Биохим. Биофиз. Республика 2021,

26, 100933. [CrossRef] [PubMed] 26. Кастано-Родригес, К.; Онрубия, JM; Гутьеррес-Альварес, Дж.; ДеДиего, ML; Ньето-Торрес, Дж.Л.; Хименес-Гуардено, Ж.М.; РеглаНава, Ю.А.; Фернандес-Дельгадо, Р.; Вердиа-Багена, К.; Керальт-Мартен, М.; и другие. Роль коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома виропоринов E, 3a и 8a в репликации и патогенезе. мБио 2018, 9, е02325-17. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

27. Сиу, КЛ; Юэнь, Канзас; Кастано-Родригес, К.; Да, ZW; Юнг, ML; Фунг, С.Ю.; Юань, С.; Чан, КП; Юэнь, Кентукки; Энхуанес, Л.; и другие. Белок ORF3a коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома активирует инфламмасому NLRP3, способствуя TRAF3-зависимому убиквитинированию ASC. FASEB J. 2019, 33, 8865–8877. [Перекрестная ссылка]

28. Юэ, Ю.; Набар, Северная Каролина; Ши, CS; Каменева О.; Сяо, X.; Хван, И.Ю.; Ван, М.; Керл, Дж. Х. Открытая рамка считывания SARS-Coronavirus-3a вызывает мультимодальную некротическую гибель клеток. Смерть клетки Дис. 2018, 9, 904. [CrossRef] [PubMed]

29. Конно, Ю.; Кимура, И.; Уриу, К.; Фукуси, М.; Ири, Т.; Коянаги, Ю.; Заутер, Д.; Гиффорд, Р.Дж.; Консорциум, Калифорнийский университет; Накагава, С.; и другие. SARS-CoV-2 ORF3b — мощный антагонист интерферона, активность которого увеличивается за счет встречающегося в природе варианта элонгации. Cell Rep. 2020, 32, 108185. [CrossRef]

30. Финкель, Ю.; Мизрахи, О.; Нахшон, А.; Вайнгартен-Габбай, С.; Моргенштерн, Д.; Яхалом-Ронен, Ю.; Тамир, Х.; Ахдут, Х.; Штейн, Д.; Израильский, О.; и другие. Способность кодирования SARS-CoV-2. Природа 2021, 589, 125–130. [Перекрестная ссылка]

31. Гордон, Делавэр; Джанг, генеральный менеджер; Буадду, М.; Сюй, Дж.; Обернье, К.; Белый, К.М.; О'Мира, MJ; Резель В.В.; Го, JZ; Суони, Д.Л.; и другие. Карта взаимодействия белков SARS-CoV-2 показывает цели для повторного использования лекарств. Природа 2020, 583, 459–468. [Перекрестная ссылка]

32. Хачим, А.; Кавиан, Н.; Коэн, Калифорния; Чин, AWH; Чу, DKW; Мок, ЧКП; Цанг, OTY; Юнг, ЮК; Перера, Р.; Пун, магистр права; и другие. Антитела ORF8 и ORF3b являются точными серологическими маркерами ранней и поздней инфекции SARS-CoV-2. Нат. Иммунол. 2020, 21, 1293–1301. [Перекрестная ссылка]

33. Ли, Дж.Г.; Хуанг, В.; Ли, Х.; ван де Лемпут, Дж.; Кейн, Массачусетс; Хан, З. Характеристика белков SARS-CoV-2 выявляет патогенность Orf6, субклеточную локализацию, взаимодействие с хозяином и ослабление селинексора. Клеточная бионаука. 2021, 11, 58. [CrossRef]

34. Миорин Л.; Керер, Т.; Санчес-Апарисио, Монтана; Чжан, К.; Коэн, П.; Патель, Р.С.; Купик, А.; Макио, Т.; Мэй, М.; Морено, Э.; и другие. SARS-CoV-2 Orf6 захватывает Nup98, чтобы блокировать импорт ядра STAT и противодействовать передаче сигналов интерферона. Учеб. Натл. акад. наук. США 2020, 117, 28344–28354. [Перекрестная ссылка]

35. Копецкий-Бромберг, С.А.; Мартинес-Собридо, Л.; Фриман, М.; Барич, РА; Палезе, П. Открытая рамка считывания коронавируса (ORF) 3b, ORF 6 и белки нуклеокапсида действуют как антагонисты интерферона при тяжелом остром респираторном синдроме. Дж. Вирол. 2007, 81, 548–557. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

36. Ли, Дж. Я.; Ляо, Швейцария; Ван, К.; Тан, Ю.Дж.; Луо, Р.; Цю, Ю.; Ge, XY ORF6, ORF8 и белки нуклеокапсида SARS-CoV-2 ингибируют сигнальный путь интерферона I типа. Вирус Рес. 2020, 286, 198074. [CrossRef] [PubMed]

37. Като, К.; Иклиптикавати, Дания; Кобаяши, А.; Кондо, Х.; Лим, К.; Хазава, М.; Вонг, Р.В. Сверхэкспрессия белка ORF6 SARS-CoV-2 вытесняет RAE1 и NUP98 из комплекса ядерных пор. Биохим. Биофиз. Рез. Коммун. 2021, 536, 59–66. [Перекрестная ссылка]

38. Ся, Х.; Цао, З.; Се, X.; Чжан, X.; Чен, JY; Ван, Х.; Менахерия, В.Д.; Райсбаум, Р.; Ши, П.Я. Уклонение от интерферона I типа при SARS-CoV-2. Cell Rep. 2020, 33, 108234. [CrossRef] [PubMed]

39. Цао, З.; Ся, Х.; Райсбаум, Р.; Ся, Х.; Ван, Х.; Ши, П.Ю. Убиквитинирование SARS-CoV-2 ORF7a способствует антагонизму реакции интерферона. Клетка. Мол. Иммунол. 2021, 18, 746–748. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

40. Чжоу, З.; Хуанг, К.; Чжоу, З.; Хуанг, З.; Су, Л.; Канг, С.; Чен, X.; Чен, К.; Он, С.; Ронг, X.; и другие. Структурные данные показывают, что SARS-CoV-2 ORF7a является иммуномодулирующим фактором для CD14(+) моноцитов человека. iScience 2021, 24, 102187. [CrossRef]

41. Лю, DX; Фунг, Т.С.; Чонг, К.К.; Шукла, А.; Хильгенфельд, Р. Акцессорные белки SARS-CoV и других коронавирусов. Противовирусный Рес. 2014, 109, 97–109.

42. Чен, CY; Пинг, Ю.Х.; Ли, ХК; Чен, К.Х.; Ли, Ю.М.; Чан, Ю.Дж.; Лиен, TC; Япончик, ТС; Лин, Швейцария; Као, Л.С.; и другие. Открытая рамка считывания 8а коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома человека не только способствует репликации вируса, но и индуцирует апоптоз. Дж. Заразить. Дис. 2007, 196, 405–415. [Перекрестная ссылка]

43. Вонг, Х.Х.; Фунг, Т.С.; Фанг, С.; Хуанг, М.; Ле, Монтана; Лю, DX Вспомогательные белки 8b и 8ab коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома подавляют сигнальный путь интерферона, опосредуя убиквитин-зависимую быструю деградацию регуляторного фактора 3 интерферона. Virology 2018, 515, 165–175. [Перекрестная ссылка]

44. Лей, X.; Донг, X.; Ма, Р.; Ван, В.; Сяо, X.; Тиан, З.; Ван, К.; Ван, Ю.; Ли, Л.; Рен, Л.; и другие. Активация и уклонение от реакции интерферона I типа с помощью SARS-CoV-2. Нат. Коммун. 2020, 11, 3810. [CrossRef]

45. Лин, Х.; Фу, Б.; Инь, С.; Ли, З.; Лю, Х.; Чжан, Х.; Син, Н.; Ван, Ю.; Сюэ, В.; Сюн, Ю.; и другие. ORF8 способствует цитокиновому шторму во время заражения SARS-CoV-2, активируя путь IL-17. iScience 2021, 24, 102293. [CrossRef]

46. ​​Ши, К.С.; Ци, HY; Буларан, К.; Хуанг, Нью-Йорк; Абу-Асаб, М.; Шелхамер, Дж. Х.; Керл, Дж. Х. Открытая рамка считывания SARS-коронавируса-9b подавляет врожденный иммунитет, воздействуя на митохондрии и сигналосому MAVS/TRAF3/TRAF6. Дж. Иммунол. 2014, 193, 3080–3089. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

47. Краймендал, С.; Рассоу, Дж. Митохондриальный белок внешней мембраны 70-Медиатор в транспорте белков, местах контактов с мембраной и врожденном иммунитете. Межд. Дж. Мол. наук. 2020, 21, 7262. [CrossRef] [PubMed]

48. Сингх, К.К.; Чаубей, Г.; Чен, JY; Сураваджхала, П. Расшифровка захвата митохондрий хозяина SARS-CoV-2 в патогенезе COVID-19. Являюсь. Дж. Физиол. Клетка. Физиол. 2020, 319, С258–С267. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

49. Домингес Андрес, А.; Фэн, Ю.; Кампос, Арканзас; Инь, Дж.; Ян, CC; Джеймс, Б.; Мурад, Р.; Ким, Х.; Дешпанде, Эй Джей; Гордон, Делавэр; и другие. SARS-CoV-2 ORF9c представляет собой мембраносвязанный белок, подавляющий противовирусные реакции в клетках. bioRxiv 2020. [CrossRef]

50. Гордон, Делавэр; Хайатт, Дж.; Буадду, М.; Резель В.В.; Ульфертс, С.; Браберг, Х.; Юрека, А.С.; Обернье, К.; Го, JZ; Батра, Дж.; и другие. Сравнительные сети взаимодействия белков-хозяев с коронавирусом раскрывают механизмы панвирусных заболеваний. Наука 2020, 370, eabe9403. [ПабМед]

51. Цзян, Х.В.; Чжан, HN; Мэн, QF; Се, Дж.; Ли, Ю.; Чен, Х.; Чжэн, YX; Ван, XN; Ци, Х.; Чжан, Дж.; и другие. SARS-CoV-2 Orf9b подавляет реакцию интерферона I типа, воздействуя на TOM70. Клетка. Мол. Иммунол. 2020, 17, 998–1000. [Перекрестная ссылка]

52. Панцер, К.; Милевская, А.; Овчарек, К.; Домбровская, А.; Ковальски, М.; Лабай, ПП; Браницкий, В.; Санак, М.; Пирк, К. ORF10 SARS-CoV-2 не является необходимой для человека ни in vitro, ни in vivo. PLoS Патог. 2020, 16, е1008959. [Перекрестная ссылка]

53. Сон, Ю.Ю.; Матцингер, П. Гидрофобность: древняя молекулярная структура, связанная с повреждением, которая инициирует врожденные иммунные реакции. Нат. Преподобный Иммунол. 2004, 4, 469–478. [Перекрестная ссылка]

54. Броз, П.; Диксит, В.М. Инфламмасомы: механизм сборки, регуляции и передачи сигналов. Нат. Преподобный Иммунол. 2016, 16, 407–420. [Перекрестная ссылка]

55. Ю, Ж.; Нагасу, Х.; Мураками, Т.; Хоанг, Х.; Бродерик, Л.; Хоффман, HM; Хорнг, Т. Активация воспаления приводит к каспазному- 1-зависимому повреждению митохондрий и блокированию митофагии. Учеб. Натл. акад. наук. США 2014, 111, 15514–15519. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

56. Чжэн, М.; Карки, Р.; Уильямс, EP; Ян, Д.; Фитцпатрик, Э.; Фогель, П.; Йонссон, CB; Каннеганти, TD TLR2 воспринимает оболочечный белок SARS-CoV-2 и производит воспалительные цитокины. Нат. Иммунол. 2021, 22, 829–838. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

57. Кирхейс, Р.; Планц О. Роль Toll-подобных рецепторов (TLR) и связанных с ними сигнальных путей при вирусной инфекции и воспалении. Межд. Дж. Мол. наук. 2023, 24, 6701. [CrossRef]

58. Белл, Дж. К.; Аскинс, Дж.; Холл, PR; Дэвис, доктор медицинских наук; Сигал, Д.М. Сайт связывания дсРНК человеческого Toll-подобного рецептора 3. Proc. Натл. акад. наук. США 2006, 103, 8792–8797. [Перекрестная ссылка]

59. Чжан З.; Ото, У.; Сибата, Т.; Краюхина Е.; Таока, М.; Ямаути, Ю.; Танджи, Х.; Исобе, Т.; Утияма, С.; Мияке, К.; и другие. Структурный анализ показывает, что Toll-подобный рецептор 7 представляет собой двойной рецептор для гуанозина и одноцепочечной РНК. Иммунитет 2016, 45, 737–748. [Перекрестная ссылка]

60. Кирчейс Р.; Планц, О. Может ли более низкий уровень Toll-подобного рецептора (TLR) и активация NF-kappaB из-за измененного распределения заряда в белке-шипе быть причиной более низкой патогенности Омикрона? Межд. Дж. Мол. наук. 2022, 23, 5966. [CrossRef] [PubMed]

61. Ахмад, М.С.; Шайк, РА; Ахмад, РК; Юсуф, М.; Хан, М.; Альмутаири, АБ; Алгуйатхат, WKZ; Альмутаири, СБ «ДЛИННЫЙ КОВИД»: понимание. Евро. Преподобный Мед. Фармакол. наук. 2021, 25, 5561–5577.

62. Дойков И.; Холлквист, Дж.; Гилмор, КК; Гранжан, Л.; Миллс, К.; Хейвуд, WE «Длинный хвост COVID-19» — выявление продолжительной воспалительной реакции после инфекции SARS-CoV-2 у бессимптомных пациентов и пациентов с легким течением заболевания. F1000Research 2020, 9, 1349. [CrossRef]

63. Маршалл, М. Непрекращающиеся страдания дальнобойщиков из-за коронавируса. Природа 2020, 585, 339–341. [Перекрестная ссылка]

64. Набави, Н. Лонг-ковид: Как его определить и как с ним справиться. БМЖ 2020, 370, м3489. [Перекрестная ссылка]

65. Гарг, П.; Арора, У.; Кумар, А.; Виг, Н. Синдром «пост-COVID»: насколько глубок ущерб? Дж. Мед. Вирол. 2021, 93, 673–674. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

66. Виско, В.; Витале, К.; Рисполи, А.; Иззо, К.; Виртуоз, Н.; Ферруцци, Дж.Дж.; Сантопьетро, ​​М.; Мелфи, А.; Рушано, MR; Маглио, А.; и другие. Пост-COVID-19 синдром: участие и взаимодействие между дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной системами. Дж. Клин. Мед. 2022, 11, 524. [CrossRef]

67. Чудзик, М.; Бабицкий, М.; Капуста, Дж.; Калузинска-Колат, З.; Колат, Д.; Янковский, П.; Масталерц-Мигас, А. Клинические особенности и факторы риска длительного COVID: ретроспективный анализ пациентов из реестра STOP-COVID исследования PoLoCOV. Вирусы 2022, 14, 1755. [CrossRef] [PubMed]

68. Се, Ю.; Сюй, Э.; Боу, Б.; Аль-Али, З. Отдаленные сердечно-сосудистые последствия COVID-19. Нат. Мед. 2022, 28, 583–590. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

69. Ленг, А.; Шах, М.; Ахмад, С.А.; Премрай, Л.; Вильди, К.; Ли Басси, Г.; Пардо, Калифорния; Цой, А.; Чо, С.М. Патогенез, лежащий в основе неврологических проявлений синдрома длительного COVID и потенциальные методы лечения. Ячейки 2023, 12, 816. [CrossRef]

70. Будзинская Н.; Морис, Дж. Уровни тревоги и депрессии и стратегии преодоления среди польских медицинских работников во время пандемии COVID-19. Межд. Дж. Энвайрон. Рез. Общественное здравоохранение 2023, 20, 3319. [CrossRef]

71. Пфафф, Э.Р.; Мэдлок-Браун, К.; Баратта, Дж. М.; Бхатия, А.; Дэвис, Х.; Гирвин, А.; Хилл, Э.; Келли, Э.; Костка, К.; Лумба, Дж.; и другие. Кодирование длинного COVID: характеристика нового заболевания через призму МКБ-10. БМК Мед. 2023, 21, 58. [CrossRef]

72. Льедо, генеральный менеджер; Селларес, Дж.; Бротонс, К.; Санс, М.; Антон, доктор юридических наук; Бланко, Дж.; Бассат, К.; Сарухан, А.; Миро, Дж. М.; де Санхосе, С.; и другие. Пост-острый синдром COVID-19: новое цунами, требующее универсального определения случая. Клин. Микробиол. Заразить. 2022, 28, 315–318. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

73. Налбандян А.; Сегал, К.; Гупта, А.; Мадхаван, М.В.; МакГродер, К.; Стивенс, Дж. С.; Кук, младший; Нордвиг, АС; Шалев Д.; Сехрават, Т.С.; и другие. Пост-острый синдром COVID-19. Нат. Мед. 2021, 27, 601–615. [Перекрестная ссылка]

74. Геблер, К.; Ван, З.; Лоренци, JCC; Мюкш, Ф.; Финкин, С.; Токуяма, М.; Чо, А.; Янкович, М.; Шефер-Бабаев, Д.; Оливейра, Тайвань; и другие. Эволюция антителного иммунитета к SARS-CoV-2. bioRxiv 2021. [CrossRef]

75. де Мело, Джорджия; Лазарини, Ф.; Леваллуа, С.; Отфор, К.; Мишель, В.; Ларроуз, Ф.; Верийо, Б.; Апарисио, К.; Вагнер, С.; Геузи, Г.; и другие. Аносмия, связанная с -19-COVID, связана с персистенцией вируса и воспалением обонятельного эпителия человека, а также инфекцией головного мозга у хомяков. наук. Перевод Мед. 2021, 13, eabf8396. [Перекрестная ссылка]

76. Вайншток, Л.Б.; Брук, Дж.Б.; Уолтерс, А.С.; Горис, А.; Африн, LB; Молдерингс, Г.Дж. Симптомы активации тучных клеток преобладают при Long-COVID. Межд. Дж. Заразить. Дис. 2021, 112, 217–226. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

77. Африн, Л.Б.; Вайншток, Л.Б.; Плесневение, гипервоспаление GJ COVID-19 и постковидные-19 заболевания могут быть связаны с синдромом активации тучных клеток. Межд. Дж. Заразить. Дис. 2020, 100, 327–332. [Перекрестная ссылка]

78. Проал, А.Д.; ВанЭлзаккер, М.Б. Длинный COVID или пост-острые последствия COVID-19 (PASC): Обзор биологических факторов, которые могут способствовать стойким симптомам. Передний. Микробиол. 2021, 12, 698169. [CrossRef]

79. Цао, Х.; Нгуен, В.; Цай, Дж.; Гао, К.; Тиан, Ю.; Чжан, Ю.; Карвер, В.; Киарис, Х.; Кюи, Т.; Тан, В. Белок SARS-CoV-2 Spike индуцирует долговременные транскрипционные нарушения митохондриальных метаболических генов, вызывает фиброз сердца и снижает сократительную способность миокарда у мышей с ожирением. bioRxiv 2023. [CrossRef]

80. Мотта, CS; Торичес, С.; да Роса, Б.Г.; Маркос, AC; Альварес-Роза, Л.; Сикейра, М.; Морено-Родригес, Т.; Матос, АДР; Каэтано, Британская Колумбия; Мартинс, Дж.; и другие. Воздействие SARS-CoV-2 на микрососудистые эндотелиальные клетки головного мозга человека приводит к активации воспаления через неканонический путь NF-kappaB и ремоделированию митохондрий. Вирусы 2023, 15, 745. [CrossRef]

81. Пелузо, МД; Дикс, С.Г.; Мустапич, М.; Капояннис, Д.; Генрих, Ти Джей; Лу, С.; Гольдберг, SA; Хох, Р.; Чен, JY; Мартинес, Э.О.; и другие. SARS-CoV-2 и митохондриальные белки в экзосомах нейронального происхождения COVID-19. Анна. Нейрол. 2022, 91, 772–781. [Перекрестная ссылка]

82. Пиотрович, К.; Гасовски Дж.; Мишель, JP; Веронезе, Н. Острая саркопения после COVID-19: физиопатология и лечение. Стареющий Клин. Эксп. Рез. 2021, 33, 2887–2898. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

83. Нардаччи, Р.; Колавита, Ф.; Кастильетти, К.; Лапа, Д.; Матусали, Г.; Мески, С.; Дель Нонно, Ф.; Коломбо, Д.; Капобьянки, MR; Зумла, А.; и другие. Доказательства участия липидов в цитопатогенезе SARS-CoV-2. Смерть клетки Дис. 2021, 12, 263. [CrossRef]

84. Кортезе, М.; Ли, JY; Церикан, Б.; Нойфельдт, CJ; Ооршот, VMJ; Корер, С.; Хеннис, Дж.; Шибер, Нидерланды; Рончи, П.; Миззон, Г.; и другие. Интегративная визуализация показывает изменение субклеточной морфологии, вызванное SARS-CoV-2-. Клетка-хозяин Microbe 2020, 28, 853–866.e5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

85. Файзан, Мичиган; Чаудхури, Р.; Сагар, С.; Албогами, С.; Чаудхари, Н.; Азми, И.; Ахтар, А.; Али, С.М.; Кумар, Р.; Икбал, Дж.; и другие. NSP4 и ORF9b SARS-CoV-2 индуцируют высвобождение провоспалительной митохондриальной ДНК во везикулах, происходящих из внутренней мембраны. Клетки 2022, 11, 2969. [CrossRef] [PubMed]

86. Сингх, К.; Чен, ЮК; Хасанзаде, С.; Хан, К.; Джуди, Джей Ти; Сейфуддин Ф.; Тунк, И.; Сак, Миннесота; Пироозня, М. Сетевой анализ и профилирование транскриптома выявляют аутофагические и митохондриальные дисфункции при инфекции SARS-CoV-2. Передний. Жене. 2021, 12, 599261. [CrossRef]

87. Мандо, К.; Саваси, В.М.; Анелли, генеральный менеджер; Корти, С.; Серати, А.; Лиссо, Ф.; Таска, К.; Новиелли, К.; Цетин, И. Митохондриальный и окислительный дисбаланс в плацентах матерей с инфекцией SARS-CoV-2. Антиоксиданты 2021, 10, 1517. [CrossRef]

88. Хартселл, Э.М.; Гиллеспи, Миннесота; Лэнгли, Р.Дж. Указывает ли острая и стойкая метаболическая дисрегуляция при COVID-19 на новые биомаркеры и будущие терапевтические стратегии? Евро. Дыхание. J. 2022, 59, 2102417. [CrossRef] [PubMed]

89. Плисс, А.; Кузьмин А.Н.; Прасад, Пенсильвания; Махаджан, С.Д. Митохондриальная дисфункция: прелюдия к нейропатогенезу SARS-CoV-2. АКС хим. Неврология. 2022, 13, 308–312. [Перекрестная ссылка]

90. Чжу, Л.; Она, ЗГ; Ченг, X.; Цинь, Джей-Джей; Чжан, XJ; Кай, Дж.; Лей, Ф.; Ван, Х.; Се, Дж.; Ван, В.; и другие. Ассоциация контроля уровня глюкозы в крови и результатов у пациентов с COVID-19 и ранее существовавшим диабетом 2 типа. Клеточные Метаб. 2020, 31, 1068–1077 e1063. [Перекрестная ссылка]

91. Гаррета, Э.; Прадо, П.; Станифер, ML; Монтей, В.; Марко, А.; Уллате-Аготе, А.; Мойя-Рулл, Д.; Вилас-Зорноза, А.; Тарантино, К.; Ромеро, JP; и другие. В условиях диабета повышается экспрессия ACE2 и клеточная восприимчивость к инфекциям SARS-CoV-2 в органоидах почек человека и клетках пациентов. Клеточные Метаб. 2022, 34, 857–873 e859. [Перекрестная ссылка]

92. Палеодимос, Л.; Коккинидис, Д.Г.; Ли, В.; Караманис, Д.; Огнибене, Дж.; Арора, С.; Южный, Западная Северная Каролина; Манцорос, К.С. Тяжелое ожирение, возраст и мужской пол независимо связаны с худшими исходами в больнице и более высокой внутрибольничной смертностью в когорте пациентов с COVID-19 в Бронксе, Нью-Йорк. Метаболизм 2020, 108, 154262. [CrossRef]

93. Холдер, К.; Редди, П.Х. Влияние COVID-19 на иммунную систему и динамику митохондрий при диабете, ожирении и деменции. Нейробиолог 2021, 27, 331–339. [Перекрестная ссылка]

94. Маврояннаки, АН; Мигдалис, И.Н. Неалкогольная жировая болезнь печени, сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: новые данные. Межд. Дж. Эндокринол. 2013, 2013, 450639. [CrossRef] [PubMed]

95. Коста, ФФ; Росарио, WR; Рибейру Фариас, AC; де Соуза, Р.Г.; Дуарте Гондим, РС; Баррозу, Вашингтон. Метаболический синдром и COVID-19: обновленная информация о сопутствующих заболеваниях и предлагаемых методах лечения. Метаб. диабета. Синдр. 2020, 14, 809–814. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

96. Морено Фернандес-Аяла, диджей; Навас, П.; Лопес-Ллуч, Г. Возрастная митохондриальная дисфункция как ключевой фактор заболевания COVID-19. Эксп. Геронтол. 2020, 142, 111147. [CrossRef]

97. Чанг, Х.; Исмаил, штат Нью-Йорк; Рахман, А.; Сюй, Д.; Чан, ВПП; Онг, СГ; Онг, С.Б. Лонг: COVID-19 и сердце: являются ли сердечные митохондрии недостающим звеном? Антиоксид. Редокс-сигнал. 2023, 38, 599–618. [Перекрестная ссылка]

98. Чен, Х.; Цао, Р.; Чжун, В. Кальциевые каналы и насосы хозяина при вирусных инфекциях. Ячейки 2019, 9, 94. [CrossRef]

99. Хан, З.; Мадара, Джей-Джей; Герберт, А.; Пругар, Л.И.; Рутель, Г.; Лу, Дж.; Лю, Ю.; Лю, В.; Лю, X.; Врубель, Дж. Э.; и другие. Регуляция кальция при почковании вируса геморрагической лихорадки: механистические последствия для терапевтического вмешательства, ориентированного на хозяина. PLoS Патог. 2015, 11, е1005220. [Перекрестная ссылка]

100. Цюй, Ю.; Сан, Ю.; Ян, З.; Дин, К. Передача сигналов ионами кальция: цели для атаки и использования вирусами. Передний. Микробиол. 2022, 13, 889374. [CrossRef]

101. Саурав, С.; Танвар, Дж.; Ахуджа, К.; Мотиани, Р.К. Нарушение регуляции передачи сигналов кальция в клетках-хозяевах во время вирусных инфекций: новая парадигма с высокой клинической значимостью. Мол. Асп. Мед. 2021, 81, 101004.

102. Лай, Ал.; Фрид, Дж. Х. Слитый пептид SARS-CoV-2 оказывает большее влияние на мембрану, чем SARS-CoV, с высокоспецифичной зависимостью от Ca(2). Дж. Мол. Биол. 2021, 433, 166946. [CrossRef]

103. Штраус, MR; Тан, Т.; Лай, Алабама; Флегель, А.; Бидон, М.; Фрид, Дж. Х.; Дэниел, С.; Уиттакер, Г.Р. Ионы Ca(2+) способствуют слиянию коронавируса ближневосточного респираторного синдрома с клетками-хозяевами и повышают инфекционность. Дж. Вирол. 2020, 94, е00426-20. [Перекрестная ссылка]

104. Керн, Д.М.; Сорум, Б.; Мали, СС; Хоэл, СМ; Шридхаран, С.; Ремис, JP; Тосо, Д.Б.; Котеча, А.; Баутиста, DM; Брохон, С.Г. Крио-ЭМ структура SARS-CoV-2 ORF3a в липидных нанодисках. Нат. Структура. Мол. Биол. 2021, 28, 573–582. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

105. Дэвис, Дж. П.; Алмасы, КМ; Макдональд, EF; Плейт, Л. Сравнительная мультиплексная интерактомика SARS-CoV-2 и гомологичных неструктурных белков коронавируса выявляет уникальные и общие зависимости от клетки-хозяина. АСУ Инфекция. Дис. 2020, 6, 3174–3189. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

106. Рен, Ю.; Закрыть.; Ву, Д.; Му, Дж.; Ван, К.; Хуанг, М.; Хан, Ю.; Чжан, XY; Чжоу, В.; Цю, Ю.; и другие. Белок ORF3a SARS-CoV-2 индуцирует апоптоз в клетках. Клетка. Мол. Иммунол. 2020, 17, 881–883. [Перекрестная ссылка]

107. Бойкова Д.; Кланн, К.; Кох, Б.; Видера, М.; Краузе, Д.; Чесек, С.; Чинатль, Дж.; Мунк, К. Протеомика клеток-хозяев, инфицированных SARS-CoV-2-, выявляет цели терапии. Природа 2020, 583, 469–472. [Перекрестная ссылка]

108. Нанн, AVW; Гай, GW; Бриш, В.; Белл, доктор медицинских наук. Понимание длительного COVID; Митохондриальное здоровье и адаптация: старые пути, новые проблемы. Биомедицина 2022, 10, 3113. [CrossRef]

109. Цюй, К.; Чжан, С.; Ван, В.; Ли, М.; Ван, Ю.; ван дер Хейде-Малдер, М.; Шокроллахи, Э.; Хаким, MS; Раат, Нью-Джерси; Пеппеленбош, член парламента; и другие. Комплекс III митохондриальной цепи переноса электронов поддерживает репликацию вируса гепатита Е и представляет собой противовирусную мишень. ФАСЭБ Дж. 2019, 33, 1008–1019. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

110. Сингх, Д.; Агусти, А.; Ансуэто, А.; Барнс, ПиДжей; Бурбо, Дж.; Челли, БР; Крайнер, Дж.Дж.; Фрит, П.; Халпин, DMG; Хан, М.; и другие. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: отчет научного комитета GOLD за 2019 г. Eur. Дыхание. J. 2019, 53, 1900164. [CrossRef]

111. Шин, CS; Мэн, С.; Гарбис, SD; Морадиан, А.; Тейлор, RW; Свередоски, МЮ; Ломеник, Б.; Чен, DC LONP1 и mtHSP70 взаимодействуют, способствуя сворачиванию митохондриального белка. Нат. Коммун. 2021, 12, 265. [CrossRef]

112. Кодо, AC; Даванзо, Г.Г.; Монтейро, LB; де Соуза, ГФ; Мураро, СП; Вирджилио-да-Сильва, СП; Продонов, Дж.С.; Каррегари, ВК; де Бьяджи-младший, CAO; Крунфли, Ф.; и другие. Повышенные уровни глюкозы благоприятствуют заражению SARS-CoV-2 и реакции моноцитов через HIF-1альфа/зависимую от гликолиза ось. Клеточные Метаб. 2020, 32, 498–499. [Перекрестная ссылка]

113. Сориа-Кастро, Э.; Сото, Мэн; Гуарнер-Ланс, В.; Рохас, Г.; Переспена-Диасконти, М.; Криалес-Вера, SA; Мансано Печ, Л.; ПересТоррес, И. Похищение митохондриальной функции связано с инфекцией SARS-CoV-2. Гистол. Гистопатол. 2021, 36, 947–965.

114. Старков А.А.; Фискум, Г. Регуляция производства H2O2 в митохондриях мозга с помощью мембранного потенциала и окислительно-восстановительного состояния НАД(Ф)Н. Дж. Нейрохим. 2003, 86, 1101–1107. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

115. Грин, Д.Р.; Рид, Дж. К. Митохондрии и апоптоз. Наука 1998, 281, 1309–1312. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

116. Ли, Х.; Ван, Л.; Ян, С.; Ян, Ф.; Сян, Л.; Чжу, Дж.; Шен, Б.; Гонг, З. Клинические характеристики 25 случаев смерти от COVID-19: ретроспективный обзор медицинских записей в одном медицинском центре, Ухань, Китай. Межд. Дж. Заразить. Дис. 2020, 94, 128–132. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

117. Лей, Ю.; Чжан, Дж.; Скьявон, ЧР; Он, М.; Чен, Л.; Шен, Х.; Чжан, Ю.; Инь, К.; Чо, Ю.; Андраде, Л.; и другие. Белок-шип SARS-CoV-2 нарушает эндотелиальную функцию за счет снижения регуляции АПФ 2. Циркуляционный цикл. Рез. 2021, 128, 1323–1326. [Перекрестная ссылка]

118. Шан, К.; Лю, З.; Чжу, Ю.; Лу, Дж.; Ге, К.; Чжан, К.; Ли, Н.; Джин, Н.; Ли, Ю.; Тиан, М.; и другие. SARS-CoV-2 вызывает митохондриальную дисфункцию и нарушение митофагии. Передний. Микробиол. 2021, 12, 780768. [CrossRef] [PubMed]

119. Андраде Силва, М.; да Силва, А.; до Амарал, Массачусетс; Фрагас, МГ; Камара, Метаболические изменения БДУ при инфекции SARS-CoV-2 и их влияние на дисфункцию почек. Передний. Физиол. 2021, 12, 624698. [CrossRef] [PubMed]

120. Муламалла, СТР; Баласубраманян, Р.; Чаухан, Р.; Приякумар, УД; Винод, П.К. Метаболическое перепрограммирование хозяина в ответ на инфекцию SARS-CoV-2: подход системной биологии. Микроб. Патог. 2021, 158, 105114. [CrossRef]

121. Чжан, В.; Ван, Г.; Сюй, ЗГ; Ту, Х.; Ху, Ф.; Дай, Дж.; Чанг, Ю.; Чен, Ю.; Лу, Ю.; Цзэн, Х.; и другие. Лактат является естественным подавителем передачи сигналов RLR, воздействуя на MAVS. Ячейка 2019, 178, 176–189.e15. [Перекрестная ссылка]

122. Джакомелло, М.; Пякурель, А.; Глицов, К.; Скоррано, Л. Клеточная биология динамики митохондриальных мембран. Нат. Преподобный мол. Клеточная Биол. 2020, 21, 204–224.

123. Терман А.; Курц, Т.; Навратил, М.; Арриага, Э.А.; Бранк, Юта Митохондриальный оборот и старение долгоживущих постмитотических клеток: теория старения митохондриально-лизосомальной оси. Антиоксид. Редокс-сигнал. 2010, 12, 503–535. [Перекрестная ссылка]

124. Де, Р.; Саркар, С.; Мазумдер, С.; Дебшарма, С.; Сиддики, А.А.; Саха, С.Дж.; Банерджи, К.; Наг, С.; Саха, Д.; Праманик, С.; и другие. Фактор ингибирования миграции макрофагов регулирует динамику митохондрий и рост клеток линий раковых клеток человека посредством передачи сигналов CD74-NF-kappaB. Ж. Биол. хим. 2018, 293, 19740–19760. [Перекрестная ссылка]

125. Бах Д.; Пич, С.; Сориано, Форекс; Вега, Н.; Баумгартнер, Б.; Ориола, Дж.; Даугард-младший; Льоберас, Дж.; Кэмпс, М.; Зират, младший; и другие. Митофузин-2 определяет архитектуру митохондриальной сети и митохондриальный метаболизм. Новый регуляторный механизм изменяется при ожирении. Ж. Биол. хим. 2003, 278, 17190–17197. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

126. Смит, Мэн; Типпеттс, Т.С.; Брассфилд, ES; Такер, Би Джей; Окки, А.; Свенсен, AC; Энтонимуту, Т.С.; Уошберн, ТД; Кейн, округ Колумбия; Принс, Джей Ти; и другие. Деление митохондрий опосредует церамид-индуцированные метаболические нарушения в скелетных мышцах. Биохим. Дж. 2013, 456, 427–439. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

127. Морита, М.; Прудент, Дж.; Басу, К.; Гойон, В.; Кацумура, С.; Хулеа, Л.; Перл, Д.; Сиддики, Н.; Страк, С.; МакГирк, С.; и другие. mTOR контролирует динамику митохондрий и выживание клеток посредством MTFP1. Мол. Cell 2017, 67, 922–935.e5. [ПабМед]

128. Морита, М.; Гравий, ИП; Хулеа, Л.; Ларссон, О.; Поллак, М.; Сен-Пьер, Дж.; Тописирович, И. mTOR координирует синтез белка, митохондриальную активность и пролиферацию. Клеточный цикл 2015, 14, 473–480. [Перекрестная ссылка]

129. Земирли Н.; Пурсело, М.; Амбруаз, Г.; Хатчи, Э.; Васкес, А.; Арно, Д. Гиперфузия митохондрий способствует активации NF-kappaB через митохондриальную лигазу E3 MULAN. ФЕБС Дж. 2014, 281, 3095–3112. [Перекрестная ссылка]

130. Галлуцци, Л.; Витале, И.; Абрамс, Дж. М.; Алнемри, ES; Береке, Э.Х.; Благосклонный, МВ; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л.; Эль-Дейри, штат Вашингтон; Фульда, С.; и другие. Молекулярные определения подпрограмм клеточной гибели: Рекомендации Номенклатурного комитета по клеточной смерти 2012. Cell Death Differ. 2012, 19, 107–120.

131. Кремер, Г.; Галлуцци, Л.; Бреннер, К. Пермеабилизация митохондриальных мембран при гибели клеток. Физиол. Ред. 2007, 87, 99–163.

132. Мадедду, Э.; Манига, Б.; Заффанелло, М.; Фанос, В.; Марсиалис, А. SARS-CoV2 и митохондрии: влияние на судьбу клеток. Акта Биомед. 2022, 93, е2022199. [ПабМед]

133. Цао, Г.; Син, Дж.; Сяо, X.; Лиу, АК; Гао, Ю.; Инь, ХМ; Кларк, Р.С.; Грэм, Ш.; Чен, Дж. Критическая роль кальпаина I в митохондриальном высвобождении фактора, индуцирующего апоптоз, при ишемическом повреждении нейронов. Дж. Нейроски. 2007, 27, 9278–9293. [Перекрестная ссылка]

134. Ван, Ю.; Ким, Н.С.; Хейнс, Дж. Ф.; Канг, ХК; Дэвид, КК; Андраби, SA; Пуарье, Г.Г.; Доусон, В.Л.; Доусон, TM Связывание поли(ADP-рибозы) (PAR) с фактором, индуцирующим апоптоз, имеет решающее значение для PAR-полимеразы -1--зависимой гибели клеток (партанатоса). наук. Сигнал. 2011, 4, ра20. [Перекрестная ссылка]

135. Ван, Ю.; Ким, Н.С.; Ли, Х.; Грир, Пенсильвания; Келер, Р.К.; Доусон, В.Л.; Доусон, TM Активация кальпаина не требуется для транслокации AIF при PARP-1-зависимой гибели клеток (партанатос). Дж. Нейрохим. 2009, 110, 687–696. [Перекрестная ссылка]

136. Кешавардхана, С.; Каннеганти, Т.Д. Механизмы, регулирующие активацию, сборку и индукцию воспалительных воспалений. Межд. Иммунол. 2017, 29, 201–210. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

137. Ванденабиле, П.; Галлуцци, Л.; Ванден Берге, Т.; Кремер, Г. Молекулярные механизмы некроптоза: упорядоченный клеточный взрыв. Нат. Преподобный мол. Клеточная Биол. 2010, 11, 700–714. [ПабМед]

138. Редондо, Н.; Залдивар-Лопес, С.; Гарридо, Джей-Джей; Монтойя, М. Акцессорные белки SARS-CoV-2 в вирусном патогенезе: известные и неизвестные. Передний. Иммунол. 2021, 12, 708264. [CrossRef] [PubMed]

139. Вальдес-Агуайо, Джей-Джей; Гарза-Велоз, И.; Бадилло-Альмарас, Дж.И.; Берналь-Сильва, С.; Мартинес-Васкес, MC; Хуарес-Алькала, В.; Варгас Родригес-младший; Гаэта-Веласко, ML; Гонсалес-Фуэнтес, К.; Авила-Карраско, Л.; и другие. Митохондрии и митохондриальная ДНК: ключевые элементы патогенеза и обострения воспалительного состояния, вызванного COVID-19. Medicina 2021, 57, 928. [CrossRef] [PubMed]

140. Дирикан, Э.; Саврун, Южная Каролина; Айдын, ИП; Гулбай, Г.; Караман, У. Анализ мутаций генов цитохрома b митохондриальной ДНК (CYB) и АТФазы-6 у пациентов с COVID-19. Дж. Мед. Вирол. 2022, 94, 3138–3146. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

141. Ву, Ю.; Ван, XH; Ли, XH; Песня, LY; Ю, С.Л.; Фанг, ZC; Лю, YQ; Юань, LY; Пэн, Китай; Чжан, Ю.Ю.; и другие. Общие вариации мтДНК C5178a и A249d/T6392C/G10310A снижают риск тяжелого течения COVID-19 у ханьцев из Центрального Китая. Мил. Мед. Рез. 2021, 8, 57. [CrossRef]

142. Райли, Дж.С.; Тейт, С.В. Митохондриальная ДНК при воспалении и иммунитете. Реп. EMBO 2020, 21, e49799. [Перекрестная ссылка]

143. Скоцци, Д.; Кано, М.; Ма, Л.; Чжоу, Д.; Чжу, Дж. Х.; О'Халлоран, Дж.А.; Госс, К.; Раузео, AM; Лю, З.; Саху, СК; и другие. Циркулирующая митохондриальная ДНК — ранний индикатор тяжелого заболевания и смертности от COVID-19. JCI Insight 2021, 6, 143299. [CrossRef]

144. Андаржи, Т.Э.; Цудзи, Н.; Сейфуддин Ф.; Джанг, МК; Юэнь, PS; Конг, Х.; Тунк, И.; Сингх, К.; Чаря, А.; Уилкинс, К.; и другие. Бесклеточная ДНК отображает повреждение тканей COVID-19 и риск смерти и может вызвать повреждение тканей. JCI Insight 2021, 6, 147610. [CrossRef] [PubMed]

145. Се, Дж. Х.; Ли, ГГ; Джин, Дж. Основные функции динамики митохондрий в иммунных клетках. Клетка. Мол. Иммунол. 2020, 17, 712–721. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

146. Диксон, КБ; Чжоу, Дж. Роль активных форм кислорода и железа в защите организма от инфекции. Передний. Биология. Ориентир Эд. 2020, 25, 16:00–16:16.

147. Чен, TH; Кох, Кентукки; Лин, К.М.; Чоу, К.К. Митохондриальная дисфункция как основная причина заболеваний скелетных мышц. Межд. Дж. Мол. наук. 2022, 23, 12926. [CrossRef]

148. Миллер, Б.; Сильверстайн, А.; Флорес, М.; Цао, К.; Кумагай, Х.; Мехта, Х.Х.; Йен, К.; Ким, С.Дж.; Коэн, П. Реакция митохондриального транскриптома хозяина на SARS-CoV-2 в нескольких клеточных моделях и клинических образцах. наук. Респ. 2021, 11, 3. [CrossRef]

149. Лю, К.; Чжан, Д.; Ху, Д.; Чжоу, X.; Чжоу, Ю. Роль митохондрий в активации воспаления NLRP3. Мол. Иммунол. 2018, 103, 115–124. [ПабМед]

150. Берчер, Дж.; Каппеллано, Дж.; Омори, А.; Кошиба, Т.; Милле, Г.П. Митохондрии: под перекрестным огнем SARS-CoV-2 и иммунитета. iScience 2020, 23, 101631. [CrossRef]

151. Он, Ю.; Хара, Х.; Нуньес, Г. Механизм и регуляция активации воспаления NLRP3. Тенденции биохимии. наук. 2016, 41, 1012–1021. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

152. Чжоу, Р.; Язди, А.С.; Меню, П.; Чопп, Дж. Роль митохондрий в активации воспалительной сомы NLRP3. Природа 2011, 469, 221–225. [Перекрестная ссылка]

153. Вольт, Х.; Гарсия, Дж.А.; Дорье, К.; Диас-Касадо, Мэн; Герра-Либреро, А.; Лопес, ЛК; Эскамес, Г.; Тресгеррес, Ж.А.; АкунаКастровьехо, Д. Та же молекула, но разное выражение: старение и сепсис вызывают активацию воспаления NLRP3, мишени мелатонина. Дж. Шишковидная железа Res. 2016, 60, 193–205. [Перекрестная ссылка]

154. Чжоу, З.; Чжан, М.; Ван, Ю.; Чжэн, Ф.; Хуанг, Ю.; Хуанг, К.; Ю, К.; Кай, К.; Чен, Д.; Тиан, Ю.; и другие. Клинические характеристики пожилых и молодых пациентов, инфицированных SARS-CoV-2. Старение 2020, 12, 11296–11305. [Перекрестная ссылка]

155. Пан, П.; Шен, М.; Ю, З.; Ге, В.; Чен, К.; Тиан, М.; Сяо, Ф.; Ван, З.; Ван, Дж.; Цзя, Ю.; и другие. Белок N SARS-CoV-2 способствует активации воспалительной сомы NLRP3, вызывая гипервоспаление. Нат. Коммун. 2021, 12, 4664. [CrossRef] [PubMed]

156. Ши, CS; Набар, Северная Каролина; Хуанг, Нью-Йорк; Керл, Дж. Х. Открытая рамка считывания SARS-Coronavirus-8b запускает внутриклеточные пути стресса и активирует воспалительные процессы NLRP3. Дисков о гибели клеток. 2019, 5, 101. [CrossRef] [PubMed]

157. Ньето-Торрес, Дж.Л.; ДеДиего, ML; Вердиа-Багена, К.; Хименес-Гуардено, Ж.М.; Регла-Нава, Я.А.; Фернандес-Дельгадо, Р.; КастаноРодригес, К.; Алькарас, А.; Торрес, Дж.; Агилелла, В.М.; и другие. Активность ионных каналов белка оболочки коронавируса при тяжелом остром респираторном синдроме способствует приспособленности и патогенезу вируса. PLoS Патог. 2014, 10, е1004077. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

158. Фунг, С.Ю.; Юэнь, Канзас; Да, ZW; Чан, КП; Джин, Д.Я. Перетягивание каната между коронавирусом 2 тяжелого острого респираторного синдрома и противовирусной защитой хозяина: уроки других патогенных вирусов. Экстрен. Микробы заражают. 2020, 9, 558–570. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

159. Астути И.; Исрафил. Тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус 2 (SARS-CoV-2): обзор вирусной структуры и реакции организма хозяина. Метаб. диабета. Синдр. 2020, 14, 407–412. [Перекрестная ссылка]

160. Альборнос, Е.А.; Амарилла, А.А.; Модхиран, Н.; Паркер, С.; Ли, XX; Виджесундара, Дания; Агуадо, Дж.; Самора, AP; Макмиллан, CLD; Лян, Б.; и другие. SARS-CoV-2 стимулирует активацию воспаления NLRP3 в микроглии человека посредством белка-шипа. Мол. Психиатрия 2022. [CrossRef]

161. Су, СМ; Ван, Л.; Ю, Д. Активация NF-kappaB и индукция экспрессии провоспалительных цитокинов, опосредованная белком ORF7a SARS-CoV-2. наук. Отчет 2021, 11, 13464. [CrossRef]

162. Чен, И.Ю.; Морияма, М.; Чанг, МФ; Ичинохе, Т. Коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома. Виропорин 3а активирует воспалительную сому NLRP3. Передний. Микробиол. 2019, 10, 50. [CrossRef]

163. Касуга Ю.; Чжу, Б.; Джанг, К.Дж.; Ю, Дж. С. Врожденное иммунное восприятие коронавируса и стратегии уклонения от вируса. Эксп. Мол. Мед. 2021, 53, 723–736. [Перекрестная ссылка]

164. Эбермейер, Т.; Коньясс, Ф.; Бертло, П.; Мисметти, П.; Гарро, О.; Хамзе-Коньясс, Х. Рецепторы врожденного иммунитета тромбоцитов и TLR: палка о двух концах. Межд. Дж. Мол. наук. 2021, 22, 7894. [CrossRef] [PubMed]

165. Коста, Ти Джей; Потье, СР; Фрага-Сильва, TFC; да Силва-Нето, Ж.А.; Баррос, PR; Родригес, Д.; Мачадо, MR; Мартинс, РБ; Сантос Эйхлер, РА; Бенатти, Миннесота; и другие. Митохондриальная ДНК и активация TLR9 способствуют повреждению эндотелиальных клеток, вызванному SARS-CoV-2-. Васкул. Фармакол. 2022, 142, 106946. [CrossRef] [PubMed]

166. Ли, Ю.; Чен, М.; Цао, Х.; Чжу, Ю.; Чжэн, Дж.; Чжоу, Х. Необыкновенная одноцепочечная РНК, богатая GU, выявленная у коронавируса SARS, способствует чрезмерному врожденному иммунному ответу. Микробы заражают. 2013, 15, 88–95. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

167. Сальви, В.; Нгуен, ХО; Созио, Ф.; Скиоппа, Т.; Гауденци, К.; Лаффранчи, М.; Скапини, П.; Пассари, М.; Барбацца, И.; Тиберио, Л.; и другие. ОцРНК, связанные с SARS-CoV-2-, активируют воспаление и иммунитет через TLR7/8. JCI Insight 2021, 6, 150542. [CrossRef] [PubMed]

168. Бортолотти, Д.; Джентили, В.; Риццо, С.; Шиума, Г.; Бельтрами, С.; Страццабоско, Г.; Фернандес, М.; Каккури, Ф.; Карузо, А.; Риццо, Р. Активация сенсоров РНК TLR3 и TLR7 во время инфекции SARS-CoV-2. Микроорганизмы 2021, 9, 1820. [CrossRef]

169. Сервантес-Барраган, Л.; Зуст, Р.; Вебер, Ф.; Шпигель, М.; Ланг, Канзас; Акира, С.; Тиль, В.; Людвиг, Б. Контроль коронавирусной инфекции с помощью интерферона I типа, полученного из плазмацитоидных дендритных клеток. Кровь 2007, 109, 1131–1137. [Перекрестная ссылка]

170. Чжан, К.; Рауф, М.; Чен, Ю.; Суми, Ю.; Сурсал, Т.; Юнгер, В.; Брохи, К.; Итагаки, К.; Хаузер, К.Дж. Циркулирующие митохондриальные DAMP вызывают воспалительные реакции на повреждение. Природа 2010, 464, 104–107. [Перекрестная ссылка]

171. Дигард, П.; Ли, HM; Шарп, К.; Грей, Ф.; Гонт, Э. Внутригеномная изменчивость динуклеотидного состава SARS-CoV-2. Вирус Эвол. 2020, 6, veaa057. [Перекрестная ссылка]

172. Смит, Дж. А. Стинг, Эндоплазматическая сеть и митохондрии: трое — это толпа или разговор? Передний. Иммунол. 2020, 11, 611347. [CrossRef]

173. Чжун, Б.; Чжан, Л.; Лей, К.; Ли, Ю.; Мао, АП; Ян, Ю.; Ван, ГГ; Чжан, XL; Шу, Х.Б. Убиквитинлигаза RNF5 регулирует противовирусные реакции, опосредуя деградацию адаптерного белка MITA. Иммунитет 2009, 30, 397–407. [Перекрестная ссылка]

174. Вэй, X.; Ду, М.; Се, Дж.; Луо, Т.; Чжоу, Ю.; Чжан, К.; Ли, Дж.; Чен, Д.; Сюй, П.; Цзя, М.; и другие. Мутации в TOMM70 приводят к дефициту мульти-OXPHOS и вызывают тяжелую анемию, лактоацидоз и задержку развития. Дж. Хум. Жене. 2020, 65, 231–240. [Перекрестная ссылка]

175. Лю, XY; Вэй, Б.; Ши, ХХ; Шан, Ю.Ф.; Ван, К. Tom70 опосредует активацию регуляторного фактора интерферона 3 в митохондриях. Сотовые Рез. 2010, 20, 994–1011. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

176. Элесела, С.; Лукач, Н.В. Роль митохондрий в вирусных инфекциях. Жизнь 2021, 11, 232. [CrossRef] [PubMed]

177. Фу, Ю.З.; Ван, С.Ю.; Чжэн, ZQ; Йи, Х.; Ли, WW; Сюй, З.С.; Ван, YY Мембранный гликопротеин М SARS-CoV-2 противодействует MAVS-опосредованному врожденному противовирусному ответу. Клетка. Мол. Иммунол. 2021, 18, 613–620. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

178. Хан, Л.; Чжуан, МВт; Дэн, Дж.; Чжэн, Ю.; Чжан, Дж.; Нэн, ML; Чжан, XJ; Гао, К.; Ванг, PH SARS-CoV-2 ORF9b противодействует интерферонам типа I и III, воздействуя на несколько компонентов сигнальных путей RIG-I/MDA-5-MAVS, TLR3-TRIF и cGAS-STING. . Дж. Мед. Вирол. 2021, 93, 5376–5389. [Перекрестная ссылка]

179. Юэнь, К.К.; Лам, JY; Вонг, В.М.; Мак, Л.Ф.; Ван, X.; Чу, Х.; Кай, Япония; Джин, ДЮ; К, КК; Чан, Дж. Ф.; и другие. SARS-CoV-2 nsp13, nsp14, nsp15 и orf6 действуют как мощные антагонисты интерферона. Экстрен. Микробы заражают. 2020, 9, 14:18–14:28. [Перекрестная ссылка]

180. Минакши, Р.; Падхан, К.; Рани, М.; Хан, Н.; Ахмад, Ф.; Джамиль, С. Белок SARS Coronavirus 3a вызывает стресс эндоплазматического ретикулума и вызывает лиганд-независимое подавление рецептора интерферона 1 типа. PLoS ONE 2009, 4, e8342. [Перекрестная ссылка]

181. Кокич Г.; Хиллен, HS; Тегунов Д.; Динеманн, К.; Зейтц, Ф.; Шмитцова Ю.; Фарнунг, Л.; Зиверт, А.; Хобартнер, К.; Крамер, П. Механизм остановки полимеразы SARS-CoV-2 ремдесивиром. Нат. Коммун. 2021, 12, 279. [CrossRef]

182. Невалайнен, ОПО; Хорстия, С.; Лаакконен, С.; Рутанен Дж.; Мустонен, JMJ; Каллиала, IEJ; Ансакорпи, Х.; Крейви, HR; Куутти, П.; Пааянен, Дж.; и другие. Влияние ремдесивира после госпитализации на инфекцию COVID-19 по результатам рандомизированного исследования SOLIDARITY Finland. Нат. Коммун. 2022, 13, 6152. [CrossRef]

183. Больоне, Л.; Мели, Г.; Полетти, Ф.; Ростаньо, Р.; Молья, Р.; Кантоне, М.; Эспозито, М.; Сциангетта, К.; Доменикале, Б.; Ди Паскуале, Ф.; и другие. Факторы риска и частота синдрома длительного COVID у госпитализированных пациентов: оказывает ли ремдесивир защитный эффект? QJM Int. Дж. Мед. 2022, 114, 865–871. [Перекрестная ссылка]

184. Гейлер Дж.; Михаэлис, М.; Нацк, П.; Лойц, А.; Лангер, К.; Дорр, Х.В.; Чинатл Дж. Мл. N-ацетил-L-цистеин (NAC) ингибирует репликацию вируса и экспрессию провоспалительных молекул в клетках A549, инфицированных высокопатогенным вирусом гриппа А H5N1. Биохим. Фармакол. 2010, 79, 413–420. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

185. Кай, Дж.; Чен, Ю.; Сет, С.; Фурукава, С.; Компанс, RW; Джонс, Д.П. Ингибирование гриппозной инфекции глутатионом. Свободный Радик. Биол. Мед. 2003, 34, 928–936. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

186. Ши, Х.; Ши, З.; Хуанг, Х.; Чжу, Х.; Чжоу, П.; Чжу, Х.; Джу, Д. Способность рекомбинантной каталазы человека подавлять воспаление легких мышей, вызванное гриппом А. Воспаление 2014, 37, 809–817. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

187. Сото, Мэн; Гуарнер-Ланс, В.; Сория-Кастро, Э.; Мансано Печ, Л.; Перес-Торрес, И. Является ли антиоксидантная терапия полезной дополнительной мерой при лечении Covid-19? Алгоритм его применения. Medicina 2020, 56, 386. [CrossRef] [PubMed]

188. Мелов С.; Шнайдер, Дж. А.; Дэй, Би Джей; Хинерфельд, Д.; Джошкун, П.; Мирра, СС; Крапо, Джей Ди; Уоллес, округ Колумбия. Новый неврологический фенотип у мышей, лишенных митохондриальной супероксиддисмутазы марганца. Нат. Жене. 1998, 18, 159–163. [Перекрестная ссылка]

189. Мелов С.; Доктроу, СР; Шнайдер, Дж. А.; Хаберсон, Дж.; Патель, М.; Джошкун, ЧП; Хаффман, К.; Уоллес, округ Колумбия; Малфрой, Б. Продление продолжительности жизни и спасение губчатой ​​энцефалопатии у нульзиготных мышей по супероксиддисмутазе 2, обработанных миметиками супероксиддисмутазы-каталазы. Дж. Нейроски. 2001, 21, 8348–8353. [Перекрестная ссылка]

190. Де, Р.; Мазумдер, С.; Саркар, С.; Дебшарма, С.; Сиддики, А.А.; Саха, С.Дж.; Банерджи, К.; Наг, С.; Саха, Д.; Бандиопадьяй, У. Острый психический стресс вызывает митохондриальный биоэнергетический кризис и гиперделение наряду с аберрантной митофагией в слизистой оболочке кишечника на модели заболевания слизистой оболочки на грызунах. Свободный Радик. Биол. Мед. 2017, 113, 424–438. [Перекрестная ссылка]

191. Печерский А.; Шарма, М.; Сатта, С.; Даску, М.; Василопулос, Х.; Хьюго, К.; Риту, Э.; Диллон, Би Джей; Фунг, Э.; Гарсия, Г.; и другие. Мезилат митохинона воздействует на инфекцию SARS-CoV-2 в доклинических моделях. bioRxiv 2022. [CrossRef]

192. Диттмар, М.; Ли, Дж. С.; Виг, К.; Сигрист, Э.; Ли, М.; Камалия, Б.; Кастеллана, Л.; Айянатан, К.; Карденас-Диас, Флорида; Морриси, Э.Э.; и другие. Скрининг перепрофилирования лекарств выявляет пути проникновения, специфичные для конкретного типа клеток, и одобренные FDA препараты, активные против SARS-Cov-2. Cell Rep. 2021, 35, 108959. [CrossRef]

193. Тот, Э.; Малет, Дж.; Завогян Н.; Фанчаль, Дж.; Грасалкович А.; Эрдос, Р.; Паллаги, П.; Хорват, Г.; Треттер, Л.; Балинт, ЕР; и другие. Новый ингибитор митохондриальных переходных пор N-метил-4-изолейцин циклоспорин является новым терапевтическим вариантом при остром панкреатите. Дж. Физиол. 2019, 597, 5879–5898. [Перекрестная ссылка]

194. Шакури, Б.; Карсильо, Дж.А.; Чатем, WW; Амдур, РЛ; Чжао, Х.; Динарелло, Калифорния; Крон, RQ; Опал, С.М. Блокада рецептора интерлейкина-1 связана со снижением смертности у пациентов с сепсисом с признаками синдрома активации макрофагов: повторный анализ предыдущего исследования фазы III. Крит. Уход Мед. 2016, 44, 275–281. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

195. Норелли, М.; Камиса, Б.; Барбьера, Г.; Фальконе, Л.; Пуревдорж, А.; Генуя, М.; Санвито, Ф.; Понцони, М.; Дольони, К.; Кристофори, П.; и другие. IL-1 и IL-6, полученные из моноцитов, по-разному необходимы при синдроме высвобождения цитокинов и нейротоксичности, вызванной CAR Т-клетками. Нат. Мед. 2018, 24, 739–748. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

196. Ле, РК; Ли, Л.; Юань, В.; Шорд, СС; Не, Л.; Хабтемариам, бакалавр; Пшеперка, Д.; Фаррелл, AT; Паздур, Р. Краткое описание одобрения FDA: тоцилизумаб для лечения тяжелого или опасного для жизни синдрома высвобождения цитокинов, индуцированного химерным антигенным рецептором Т-клеток. Онколог 2018, 23, 943–947. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

197. Котч, К.; Барретт, Д.; Тичи, Д.Т. Тоцилизумаб для лечения синдрома высвобождения цитокинов, индуцированного Т-клетками химерного антигенного рецептора. Эксперт преподобный Клин. Иммунол. 2019, 15, 813–822. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

198. Мехта, П.; Маколи, DF; Браун, М.; Санчес, Э.; Таттерсолл, РС; Мэнсон, Джей-Джей; Hlh Across Specialty Collaboration, Великобритания. COVID-19: рассмотрите синдромы цитокинового шторма и иммуносупрессию. Ланцет 2020, 395, 1033–1034. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

199. Джавридис, Т.; ван дер Штеген, SJC; Эйкем, Дж.; Хамие, М.; Пьерсиджилли, А.; Саделен, М. CAR Синдром высвобождения цитокинов, индуцированный Т-клетками, опосредуется макрофагами и ослабляется блокадой IL-1. Нат. Мед. 2018, 24, 731–738. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

200. Виджай, Р.; Фер, Арканзас; Яновский, AM; Атмер, Дж.; Уилер, Д.Л.; Грюневальд, М.; Сомпалла, Р.; Куруп, ИП; Мейерхольц, ДК; Саттервала, ФС; и другие. Активация воспаления, вызванная вирусом, подавляется передачей сигналов простагландина D(2)/DP1. Учеб. Натл. акад. наук. США 2017, 114, E5444–E5453. [Перекрестная ссылка]

201. Кавалли, Г.; Де Лука, Г.; Кампокьяро, К.; Делла-Торре, Э.; Рипа, М.; Канетти, Д.; Олтолини, К.; Кастильони, Б.; Тассан Дин, К.; Боффини, Н.; и другие. Блокада интерлейкина-1 высокими дозами анакинры у пациентов с COVID-19, острым респираторным дистресс-синдромом и гипервоспалением: ретроспективное когортное исследование. Ланцет Ревматол. 2020, 2, е325–е331. [Перекрестная ссылка]

202. Пикколи, К.; Скрима, Р.; Куарато, Дж.; Д'Априль, А.; Риполи, М.; Лечче, Л.; Боффоли, Д.; Морадпур, Д.; Капитанио, Н. Экспрессия белков вируса гепатита С вызывает кальций-опосредованную митохондриальную биоэнергетическую дисфункцию и нитроокислительный стресс. Гепатология 2007, 46, 58–65. [Перекрестная ссылка]

203. Вудс, Дж. Дж.; Уилсон, Дж. Дж. Ингибиторы митохондриального унипортера кальция для лечения заболеваний. Курс. Мнение. хим. Биол. 2020, 55, 9–18. [Перекрестная ссылка]

Отказ от ответственности/Примечание издателя:Заявления, мнения и данные, содержащиеся во всех публикациях, принадлежат исключительно отдельному автору(ам) и соавторам(ам), а не MDPI и/или редактору(ам). MDPI и/или редактор(ы) не несут ответственности за любой вред людям или имуществу, возникший в результате каких-либо идей, методов, указаний

【Для получения дополнительной информации:george.deng@wecistanche.com/WhatsApp:8613632399501】