Защитный эффект и механизм гликозидов Cistanche в модели повреждения реперфузии ишемии крысы

2 результаты

2.1 Влияние GCS на неврологическую функцию у крыс CIRI модели

В Sham Group не было симптомов неврологического дефицита, поэтому ей был присвоен оценка 0. По сравнению с Sham Group, показатели неврологической функции модельной группы, GCS Group и NIM Group были значительно увеличены (P<0.05). Compared with the Model group, neurological function scores were reduced after treatment with GCs and Nim (P<0.05). There was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Fig. 1).

Примечание, по сравнению с Sham Group, * P<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 1 Neurological deficit score

2.2 Влияние GCS на поведение крыс CIRI модели

Результаты эксперимента по удалению наклейки и эксперимента по балансовой полосе показали, что по сравнению с фиктивной группой, время для удаления наклейки на наклейку и время прохождения баланса было значительно дольше после CIRI (P<0.05). Compared with the Model group, the time it took rats to tear off the sticker after treatment with GCs and Nim was significantly reduced (P<0.05), and the time it took to pass the balance bar was shortened, but there was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Figure 2A , 2B).
Результаты эксперимента с открытым полем показали, что после установки модели способность к движению крыс была значительно ослаблена по сравнению с ранее, траектории движения были уменьшены, общее расстояние было сокращено, а процент стационарного времени увеличивалось (P<0.05). Compared with the Model group, the movement ability of rats after treatment with GCs and Nim was improved, the movement trajectory and total distance moved increased, and the immobile time was reduced (P<0.05). There was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Fig. 2C~2E).

Новые травяные добавки Cistanche для церебральной ишемии-реперфузионной травмы

2.3 Влияние GCS на размер инфаркта головного мозга у крыс CIRI Model

Окрашивание TTC обнаруживает площадь мозговой инфаркты. Мозговая ткань после инфаркта кажется бледным, а не инфаркт кажется ярко-красной. Ткань мозга крыс в фиктивной группе показала равномерный красный цвет после окрашивания TTC, и инфаркты не образовались. Белые инфаркты были видны в модельной группе и в группе лекарств. По сравнению с фирменной группой, область инфаркта крыс после церебральной ишемии-реперфузии была значительно увеличена (p <0. 0 5). По сравнению с модельной группой, GCS и NIM могут значительно снизить площадь инфаркта головного мозга у модельных крыс (P <0,05), но между ними не было значительной разницы (рис. 3).

Примечание, время, чтобы удалить наклейки. Б, время прохождения баланса. С, пройденное расстояние. D, процент времени неподвижности. По сравнению с Sham Group, * P<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 2 Effects of GCs on sensory and motor abilities in rats after CIRI

Примечание, A, окрашивание TTC. B, процент площади инфаркта. По сравнению с Sham Group, * P<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 3 TTC staining detects the brain infarct area

Морфология клеток после повреждения церебральной ишемии-реперфузии. Нормальные корковые нервные клетки крысы аккуратно расположены с нормальной морфологической структурой, большим количеством клеток и однородной и прозрачной окраске тела Nissl. Когда нервные клетки подвергаются некрозу и апоптозу после ишемии и гипоксии, морфология клеток, структура и число значительно изменяются. Расположение нервных клеток расстройства, ядра клеток сжимаются и фрагментируются, апоптотические тела могут образовываться в некоторых частях, количество тел Nissl уменьшается, а окраска является легкой. В этом исследовании как окрашивание NISSL, так и результаты окрашивания TUNEL показали, что с точки зрения морфологии клеток GCS и NIM могут снизить степень апоптоза и оказывать защитное действие на нервные клетки.

Апоптоз - это процесс запрограммированной гибели клеток, который в основном включает эндогенные и экзогенные пути. Внешний путь также называется пути рецептора смерти. Комбинация лигандов смерти (таких как TNF-α, FASL) и рецепторов смерти (такие как TNFR1, FAS) активирует каспазу -8, а затем активирует каспазу -3, чтобы опосредовать апоптоз клеток [22]. Внутренний путь также называется митохондриальным путем. Митохондрии не только обеспечивают энергию для клеточного метаболизма, но и играют важную роль в регуляции апоптоза клеток [23]. After activation, the Bcl-2 family pro-apoptotic proteins Bax and Bak undergo conformational changes, accumulate in the outer mitochondrial membrane, and directly mediate the permeability of the outer mitochondrial membrane, allowing small molecule substances such as Cyt-c and apoptosis-inducing factors to pass through and Activates the Caspase-3 Семейство, ведущая к апоптозу клеток [24-30]. Bcl -2 может стабилизировать потенциал митохондриальной мембраны и ингибировать высвобождение Cyt-C для регулирования апоптоза клеток [31-33]. Zhang Ran [34] обнаружил, что агонист опиоидного рецептора Dadle ингибирует активацию каспазы -9 и снижает экспрессию Bax/bcl -2, тем самым уменьшая апоптоз микрососудистых эндотелиальных клеток мозга и повышая их жизнеспособность. Исследования показали, что Cistanch-A может значительно снизить экспрессию каспазы и RIPK в почечной ткани мышей почечной ишемии-реперфузии-повреждения, и их защитное влияние на повреждение почечной ишемии и реперфузионного повреждения может быть

Это может быть достигнуто путем ингибирования апоптоза [35]. Результаты этого исследования показывают, что после обработки GCS и NIM экспрессия проапоптотических белков Bax и каспазы -3 снизилась, и экспрессия антиапоптотического белка BCL -2/Bax увеличивалась, что указывает на то, что GCS и NIM могут регулировать экспрессию апоптотических белков, чтобы выделить защитный эффект. Результаты этого исследования показывают, что не существует значительной разницы в влиянии лечения GCS и NIM на CIRI, что указывает на то, что GC могут оказывать тот же эффект, что и NIM.
Таким образом, GCs могут улучшить симптомы неврологического дефицита у крыс CIRI, уменьшить показатели неврологической функции, сокращать время удаления наклейки и время прохождения баланса, улучшить сенсорные и моторные функции, уменьшить область инфаркта мозга и понижать Bax и каспазу {0}}. Выражение и активируйте выражение bcl -2/bax. GCS может оказывать нейропротекторное действие, ингибируя апоптоз, тем самым улучшая CIRI.