Сигнальные пути и нижестоящие эффекторы врожденного иммунитета хозяина у растений. Часть 1

Абстрактный:

Фитопатогены, такие как биотрофы, гемибиотрофы и некротрофы, создают серьезный стресс для развития растений-хозяев, снижая их урожайность. Растения находятся в постоянном взаимодействии с такими фитопатогенами и, следовательно, уязвимы для их атаки. Чтобы противостоять этим атакам, растениям необходимо выработать иммунитет против них. Следовательно, растения разработали стратегии для распознавания и противодействия патогенезу с помощью иммунитета, запускаемого паттерном (PTI), и иммунитета, запускаемого эффектором (ETI). Восприятие патогенов и надзор за ними опосредованы рецепторными белками, которые запускают передачу сигнала, инициированную в цитоплазме или на поверхности плазматической мембраны (ПМ). Растения-хозяева обладают молекулярными паттернами, ассоциированными с микробами (P/MAMP), которые запускают сложный набор механизмов через рецепторы распознавания паттернов (PRR) и гены резистентности (R).

Полубиотрофные бактерии — это питательное вещество, которое может повысить иммунитет человека. Это может улучшить иммунную способность человеческого организма за счет улучшения баланса кишечной флоры. Иммунная система – это линия защиты организма, распознающая и уничтожающая чужеродных захватчиков. Однако, если есть проблема с иммунной системой, организм становится уязвимым для болезней. Поэтому очень важно поддерживать иммунную систему стабильной и сильной.

Полубиотрофные бактерии могут помочь улучшить функцию иммунной системы, увеличить количество и разнообразие полезных бактерий в кишечном тракте и улучшить иммунную способность организма человека. Он укрепляет иммунную защиту организма и снижает риск заражения болезнями. В то же время полуживые питательные бактерии могут также облегчить проблемы с пищеварением, такие как желудочно-кишечный дискомфорт, и еще больше повысить иммунитет организма.

Полубиотрофные бактерии могут какое-то время выживать в организме человека, устанавливать дружеские отношения с полезными бактериями в кишечнике и производить полезные метаболиты, способствующие балансу и функционированию кишечной флоры. Этот процесс может увеличить количество и разнообразие полезных бактерий в кишечнике, а также соответственно улучшить защиту организма от болезней.

Таким образом, полубиотрофные бактерии являются очень полезным питательным веществом, которое может помочь повысить иммунитет человека, снизить риск инфекций, воспалений и других заболеваний и очень полезно для здоровья человека. Правильно употребляя полубиотрофные бактерии, мы можем улучшить наш иммунитет, поддерживать здоровое состояние организма и наслаждаться лучшей жизнью. С этой точки зрения нам необходимо повышать свой иммунитет. Цистанхе позволяет значительно повысить иммунитет. Полисахариды в мясе могут регулировать иммунный ответ иммунной системы человека, улучшать стрессоустойчивость иммунных клеток и усиливать эффект стерилизации иммунных клеток.

Нажмите Цистанхе пустынная добавка

Эти взаимодействия приводят к стимуляции цитоплазматических киназ многими фосфорилирующими белками, которые также могут быть факторами транскрипции. Кроме того, фитогормоны, такие как салициловая кислота, жасмоновая кислота и этилен, также эффективны в запуске защитных реакций. Закрытие устьиц, ограничение переноса питательных веществ через апопласт и симпластические движения, выработка противомикробных соединений и запрограммированная гибель клеток (PCD) являются одними из основных защитных механизмов. В данной статье освещаются молекулярные процессы, связанные с врожденным иммунитетом растений (PII), и обсуждаются самые последние и правдоподобные научные вмешательства, которые могут быть полезны для усиления PII.

Ключевые слова:

иммунитет растений; защитные пути; сигнальные механизмы; ПТИ; ЭТИ; фитогормоны.

1. Введение

Взаимодействие между растениями и микробами предшествует истории, и они постоянно сталкиваются друг с другом для различных целей, например, в виде агентов биоконтроля [1], арбускулярной микоризы [2,3] и многих других взаимных выгодоприобретателей или патогенов с тех пор. их происхождение. Некоторые из этих микроорганизмов вызывают различные заболевания у различных сельскохозяйственных культур, вызывая хаос и огромные экономические потери, снижая продуктивность и урожайность культур [4,5]. Эта область растительных микробов и их взаимодействия с растениями в настоящее время является интересной новой областью исследований.

Одновременно эта информация дает полезную информацию о возникновении болезней, возникновении генетических изменений и основных защитных механизмах как у растений, так и у микробов, а также об эффективных методах управления ими [4,5]. В текущем обзоре представлен обзор существующего уровня знаний в области врожденного иммунитета растений (PII) и обновленная информация о последней информации, которая была добавлена ​​к различным аспектам PII, обсуждаемым в настоящее время.

Кроме того, обсуждается важность сигнальных путей и их нижестоящих эффекторов, связанных с PII, в свете недавних исследований, которые, как предполагается, открывают перспективы для новых исследовательских проектов для эффективного лечения болезней растений, подходящих для коммерческого использования.

Атака микробными патогенами, вредителями, а также повреждение тканей и клеток у растений, как правило, обнаруживается рецепторами клеточной поверхности через эволюционно законсервированную врожденную иммунную систему.

Согласно Джонсу и Данги [6], эти микробные патогены, способные нарушать рост и размножение растений, реагируют на инфекцию с помощью двухветвевой системы врожденного иммунитета, которая, во-первых, распознает и реагирует на молекулы, общие для многих классов микробов, включая непатогены, а во-вторых, , факторы вирулентности патогенов либо непосредственно, либо через их воздействие на мишени-хозяева.
Иммунные системы растений (PII) и связанные с ними молекулы патогенов дают огромное представление о молекулярном распознавании, клеточной биологии и эволюции в биологическом царстве. Их детали в настоящее время выделены в следующих разделах.

2. Паттерн-триггерный иммунитет (PTI)

Иммунитет, запускаемый паттерном (PTI), представляет собой первый уровень иммунного ответа. В этом процессе рецепторы распознавания паттернов распознают консервативные молекулярные паттерны, такие как липополисахариды, пептидогликаны, хитин, флагеллин, EF-Tu, ДНК и эргостерол, известные как патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) или микроб-ассоциированные молекулярные паттерны (MAMP). который способствует гидролизу и активации сигнальных путей, включая продукцию активных форм кислорода (АФК), активацию MAP-киназы и индукцию транскрипции генов, чувствительных к патогенам.

Доступно несколько превосходных обзоров MAMP [7–10]. Микробные и ассоциированные с патогенами молекулярные паттерны представляют собой медленные процессы, поскольку они развиваются в течение значительного периода времени [6]. Одним из ключевых аспектов определения PAMP и MAMP является то, что они консервативны и широко распространены в классе микробов [11]. Иногда в результате атаки патогенов растения узнают, что их пептиды непрерывно синтезируются.

Они высвобождаются во внеклеточное пространство, включая растительный апопласт, из своего нормального положения в результате повреждения (травмы), и эти молекулы называются молекулярными паттернами, ассоциированными с повреждением (DAMP) [12–14]. MAMP происходят из микроорганизмов, тогда как DAMP происходят из клеток-хозяев и как инициируют, так и закрепляют врожденный иммунный ответ [14]. Из DAMP наиболее крупными и лучше всего охарактеризованными являются полипептиды/пептиды, продуцируемые из более крупных белков-предшественников, которые включают три семейства, открытые Райаном и его коллегами во время их исследования по идентификации системина — термин, «используемый для описания полипептидных защитных сигналов, которые продуцируются растения в ответ на физическое повреждение и индуцируют защитные гены локально или системно [15].

Полипептид из 18 аминокислот (а.о.) был выделен из проростка томата, который, как было показано, индуцирует синтез белков-ингибиторов протеиназ, индуцируемых ранами [16]. Находясь в клетках сосудистой паренхимы, томатный системин образуется в результате индуцированного ранением процессинга прогормона просистемина из 200 а.о. и индуцирует соседние клетки-компаньоны и ситовидные элементы сосудистого пучка к синтезу жасмоновой кислоты (ЖК), которая активирует экспрессию протеиназы гены-ингибиторы [17]. Третье семейство DAMP на основе пептидов, обнаруженное у арабидопсиса, представляет собой растительные элиситорные пептиды (Peps) из 23 аминокислот, которые происходят от предшественника из 92 аминокислот [18].

Идентифицированные рецепторы известны как AtPeps, которые индуцируют различные врожденные иммунные ответы и повышенную резистентность, и недавно было показано, что форма предшественника ProPep3 PROPEP3 высвобождается во внеклеточное пространство при инфицировании арабидопсиса гемибиотрофной Pseudomonas syringae [19]. Впоследствии был идентифицирован ортолог кукурузы, ZmPep1, и было показано, что он повышает устойчивость к микробным патогенам [20].

Внеклеточный АТФ (eATP) включает еще один класс растительных DAMP, обнаруженных как у растений, так и у животных. Расшифровывая локализованные на плазматической мембране рецепторы, eATP приписывали сигнальные функции.

Основываясь на наблюдениях за мутантными генами dorn1 [20] и генами, индуцируемыми ранами, eATP были обозначены как DAMP растений [21]. Кроме того, обнаружено, что АТФ индуцирует типичные врожденные иммунные ответы, которые включают приток цитозольного Са2 плюс, активацию МАРК и индукцию некоторых плотноассоциированных генов, которые участвуют в биосинтезе ЖАК и этилена [21]. Однако пока неясно, способствует ли он устойчивости к патогенам.

Конститутивный базальный иммунитет, присутствующий у растений, запускается патогенами, что обеспечивает им полную или неполную устойчивость к этим фитопатогенам [14]. У растений есть два защитных физических барьера, называемых кутикулой и клеточной стенкой, и, кроме того, производство различных антимикробных соединений действует как мера контроля. Хотя кутикула защищает от фитопатогенов и вредителей, некоторые грибы могут проникать внутрь, а клеточная стенка способствует защите от различных абиотических и биотических стрессов [22].

Существует множество путей проникновения фитопатогенов в систему растений и причинения им вреда, например, через естественные отверстия, такие как устьица, чечевицы, гидатоды и нектартоды, или через раны и порезы, возникшие в результате травоядных, дождей/бурь. или вмешательства человека [22]. Таким образом, растения задействуют множество поверхностных и внутриклеточных иммунных рецепторов для восприятия различных иммуногенных сигналов, связанных с заражением патогеном, с последующей активацией защитных сигнальных каскадов [23].

2.1. Бактерии

Флагеллин является наиболее изученной белковой субъединицей, составляющей бактериальный жгутик, а его рецептор представляет собой богатый лейцином повтор, который ведет себя как киназы (LRR-RLK) FLAGELLIN SENSING 2 у арабидопсиса. N-конец флагеллина содержит 22-аминокислотную консервативную область, которая инициирует и вызывает реакции восприятия флагеллина [24]. Недавно сообщалось, что гликозидаза-галактозидаза 1 (BGAL1) действует на гликозилированный флагеллин, содержащий концевой модифицированный виозамин, поскольку в норме флагеллин является гликозилированным, действуя перед протеазами в апопласте растений, который является местом вторжения высвобождаемых бактериями иммуногенных пептидов. [25]. Следовательно, бактериальные штаммы, такие как Pseudomonas syringae, продуцируют нераспознаваемые гликаны, называемые 1-нечувствительными к BGAL, которые превосходят обнаружение с помощью FLS2 [24–27].

Точно так же другой LRR-RLK, рецептор бактериального фактора элонгации Tu (EF-Tu) (EFR), обнаруживает 18-аминокислотную область EF-Tu и также инициирует сигнальный каскад. После распознавания они мгновенно гетеродимеризуются с корецептором семейства LRR-RLK BAK1 [5,28]. Происходит быстрое фосфорилирование рецептороподобной цитоплазматической киназы (RLCK) BIK1 и ее гомолога PBL1, которая конститутивно связана с FLS2/EFR и BAK1 и, таким образом, высвобождается из рецепторных комплексов при восприятии MAMP [28,29].

Затем этот BIK1 непосредственно фосфорилирует плазматическую мембрану НАДФН-оксидазы RBOHD (гомолог белка D оксидазы респираторного взрыва), что приводит к выработке активных форм кислорода (АФК) и способствует устьичному иммунитету, который наряду с регуляцией RBOHD, опосредованной передачей сигналов кальция. Это производство АФК имеет решающее значение для установления успешного иммунного ответа против патогенов. RBOHD регулируется убиквитинированием и С-концевым фосфорилированием. Недавно сообщалось, что когда AVRPPHB Susceptible1 (PBS1)-подобная киназа 13 (PBL13) подобная рецептору цитоплазматическая киназа фосфорилирует на С-конце RBOHD в положениях S862 и T912, это обеспечивает стабильность и влияет на его активность. 5,28,30,31].

Эффекторы бактериальных патогенов обычно нацелены на киназы растений, а именно на RLK и RLCK. Например, эффекторы типа III Pseudomonas syringae, включая AvrPto, AvrPtoB, HopF2 и HopB1, нацелены на BAK1, тогда как эффекторы Xanthomonas oryzae Xoo2875 нацелены на гомолог BAK1 Oryza sativa (OsBAK1). Формирование комплекса FLS2-BAK1 прерывается AvrPto и AvrPtoB, когда они связываются с BAK1. Точно так же P. syringae AvrPphB и X. campestris AvrAC нацелены на BIK1. Этот AvrPphB представляет собой цистеиновую протеазу, которая расщепляет PBS1-подобные киназы, такие как BIK1, в то время как уридилтрансфераза AvrAC фосфорилирует петлю активации BIK1. Это показывает, что ингибирование киназ растений полезно и выгодно для бактериальных патогенов [32].

2.2. Грибы

Irieda и соавт. (2019) [32] сообщили о новом кор-эффекторе PAMP, который высоко консервативен у мицелиальных грибов, названный индуцирующим некроз секретируемым белком 1 (NIS1). Этот эффектор нацелен на киназы RLK (BAK1) и RLCK (BIK1) и тем самым индуцирует передачу сигналов PTI в растениях. Впервые об этом эффекторе сообщили [33] у Nicotiana benthamiana, поскольку он вызывал гибель клеток из-за патогена, гриба антракноза огурца, Colletotrichum orbiculare. Это связано с подавлением множественных реакций PTI у Nicotiana benthamiana путем подавления окислительного взрыва и реакций гиперчувствительности, за которыми следуют сигнатуры патогенов.

Точно так же грибок Magnaporte Oryza NIS1 (приобретенный в результате горизонтального переноса) также подавляет некоторые ответы PTI, тогда как гомолог NIS1 в Colletotrichum tofieldiae (корневой эндофит) демонстрирует аналогичные ответы, подавляя окислительный взрыв у Nicotiana benthamiana. NIS1 сохраняется у Ascomycota и Basidiomycota и предполагает, что он наследуется и поддерживается в поколениях. Недавно сообщалось [34], что мох Physcomitrella patens может обнаруживать хитин и тем самым активировать ответы RLK-CERK1 (хитин-элиситор-рецептор киназа 1; хитиновый рецептор во мхах). Таким образом, RLK-зависимое распознавание PAMP наследуется у растений от предков [32].

Белок, связывающий элиситор хитина риса (CEBiP), содержит внеклеточные мотивы LysM для связывания хитина, но внутриклеточный киназный домен отсутствует. С помощью РНКи было показано, что CEBiP необходим рису для индуцированной хитином защиты. CERK1 арабидопсиса содержит три мотива LysM во внеклеточном домене, а внутриклеточный домен Ser/Thr киназы необходим для восприятия хитина и напрямую связывается с хитином in vitro. Ожидается, что CERK1 образует гетеродимер с CEBiP для связывания хитина. Неожиданно было обнаружено, что CERK1 играет важную роль в устойчивости бактерий P. syringae к болезням, что повышает вероятность того, что он также опосредует восприятие неизвестного бактериального PAMP [35-39].

2.3. Вирус

Нуклеиновые кислоты, полученные из вируса (VDNA), также могут активировать рецепторы распознавания PAMP, и, как сообщается, VDNA-PAMP вызывают противовирусный сигнальный путь, опосредованный киназой 1 (NIK1), опосредованной белком ядерного челнока (NIK1), который передает противовирусный сигнал для подавления глобальной трансляции хозяина. 40]. Классическая PTI растений также ограничивает вирусную инфекцию по сравнению с невирусными патогенами, например, во-первых, преактивация PTI с помощью невирусных PAMPs, обеспечивающих устойчивость к вирусной инфекции, что указывает на то, что PTI-индуцированные иммунные ответы обеспечивают защиту от вирусов [41], а во-вторых , подавляя PTI патогенами для успешной колонизации хозяина [40].

3. Иммунитет, запускаемый эффекторами (ETI)

В процессе эволюции растения разработали белки R (резистентности), которые могут идентифицировать некоторые из многих эффекторов, вырабатываемых патогенами, для активации их защитных механизмов. В таблице 1 перечислены некоторые из основных эффекторов, продуцируемых патогенами, и их R-гены. Фундаментальный камень был заложен концепцией, предложенной Flor (1971) [42] для определения рецепторно-эффекторного узнавания [43].

Концепция Flor для гипотезы «ген за геном» утверждает, что каждому гену устойчивости в хозяине соответствует ген авирулентности в патогене, обеспечивающем устойчивость, и наоборот [42]. Эффекторы, которые распознаются белками R, называются белками авирулентности (Avr), а патоген, содержащий их, называется авирулентным патогеном. Эти R-белки представляют собой в первую очередь внутриклеточные белки, связывающие нуклеотиды, с богатыми повторами лейцина (NB-LRR), и их можно классифицировать на основе присутствия семейств вариабельных N-концевых спиральных спиральных и толл/интерлейкин-1 белковых семейств (CC или TIR NB-LRR). ) [44].

Спиралевидный NB-LRR (CNL) обычно встречается как у однодольных, так и у двудольных, тогда как последний на TIR NB-LRR (TNL) встречается только у двудольных [39]. Как рецепторы распознавания образов, так и NLR инициируют нижестоящие сигнальные сети, что приводит к экспрессии генов, связанных с защитой, продукции активных форм кислорода (АФК) и отложению каллозы [45].

Начальным шагом в передаче сигнала в ETI является распознавание и идентификация белков Avr и R, которые часто взаимодействуют с PTI. Например, белок R арабидопсиса, RRS1-R, взаимодействует с эффекторным белком типа PopP2 (TIR NB-LRR) с расширением WRKY на С-конце при высвобождении бактерией Ralstonia solanacearum. Этот комплекс RRS1-R-PopP2 затем транслоцируется в ядро ​​для регуляции других нижестоящих путей [44]. Авирулентная бактерия, P. syringae (Pst) DC3000 (avrRpt2), активирует устойчивость к P. syringae 2 (RPS2)-зависимому ETI у растений дикого типа, тогда как она не эффективна в отношении двух мутантов PRR и корецептора Arabidopsis, а именно fls2. ever cerk1 (fec) и bak1 bkk1 cerk1 (BBC) [45], показывая, что PRR и корецепторы играют важную роль в передаче сигналов ETI.

Растительные DAMP были идентифицированы у арабидопсиса как белок HMGB AtHMGB3 [8]. В целом, все растения имеют HMGB1-родственные белки, а Arabidopsis обладает 15 генами, кодирующими белки, содержащие домен HMG-box [126]. Они были подразделены на четыре группы: (i) белки типа HMGB, (ii) белки с доменом взаимодействия, богатым A/T (ARID)-HMG, (iii) белки 3xHMG, которые содержат три блока HMG, и (iv) структура -специфический белок распознавания 1 (SSRP1) [126]. Основываясь на их расположении в ядре и доменной структуре, считается, что восемь белков типа HMGB (HMGB1/2/3/4/5/6/12/14) функционируют как архитектурные хромосомные белки, подобные HMGB1 млекопитающих. Примечательно, что AtHMGB2/3/4, белки типа HMGB, присутствуют в цитоплазме, а также в ядре [126,127].

Цитоплазматическая функция этих белков пока неизвестна. Однако цитоплазматические субпопуляции должны иметь больший доступ во внеклеточное пространство (апопласт) после клеточного повреждения по сравнению с AtHMGB, расположенными исключительно в ядре [126,127], поскольку они не связаны с ДНК и им нужно только пересечь плазматическую мембрану, чтобы попасть в клетку. апопласт. Субпопуляция AtHMGB3 повышает вероятность того, что этот белок выполняет ту же функцию, что и DAMP, поскольку рекомбинантный AtHMGB3 был инфильтрирован в листья арабидопсиса и проявлял DAMP-подобную активность, аналогичную активности AtPep1, при обработке либо индуцированной белком активацией MAPK, либо отложением каллозы. , экспрессия генов, связанных с защитой, и повышенная устойчивость к некротрофному Botrytis cinerea [8].

Крупномасштабные изменения в экспрессии генов обнаружены у Arabidopsis thaliana путем активации MAPK [128]. Ремоделирование хроматина у Arabidopsis thaliana при заражении синтетическим флагеллиновым пептидом длиной 22 аминокислоты (flg22), который имитирует реакцию на бактериальные патогены. Flg22 распознается у арабидопсиса киназой богатого лейцином повторного рецептора плазматической мембраны (LRR-RK) FLS2 и активирует два сигнальных пути MAPK, которые инициируют множество защитных реакций, включая выработку нескольких гормонов, активных форм кислорода и индукцию большого набора защитных генов, процессов, обычно называемых иммунитетом, запускаемым MAMP (MTI) [128].

Второй тип иммунитета называется иммунитетом, запускаемым эффекторами (ETI), который образован рецепторами, подобными нуклеотидсвязывающему домену олигомеризации (NOD) (NLR), и генами резистентности (R), которые обнаруживают эффекторные молекулы, продуцируемые микроорганизмы [128]. Генетические и молекулярные данные свидетельствуют о том, что функциональные пары NLR существуют, и процессы, подобные самоассоциации NLR и гетеромерным сборкам NLR, являются ключевыми в запуске нижестоящих сигнальных путей [129]. Кроме того, универсальность и влияние взаимодействующих пар NLR в сочетании с чувствами патогенов связаны с инициацией защитных сигналов в иммунитете как растений, так и животных, а различные молекулярные конфигурации рецепторов NLR предоставляют возможности для точной настройки путей устойчивости и расширения спектра распознавания патогенов хозяином. чтобы идти в ногу с быстро развивающимися микробными популяциями [129].

Концепция R-генов возникла из гипотезы Флора о гене для гена в случае факторов вирулентности патоген-хозяин [42]. Кроме того, он предположил, что специфические сенсоры для микробных молекул присутствуют в их хозяевах, и не исключил изменчивость этих R-генов, присутствующих только у нескольких разновидностей растений, а также многие R-гены не придают устойчивости широкого спектра, определяя устойчивость к только некоторые расы конкретного вида возбудителя. Они активны преимущественно внутри клетки, используя полиморфные белковые продукты NB-LRR, кодируемые генами R.

Они названы в честь их характерных доменов, связывающих нуклеотиды (NB) и повторов, богатых лейцином (LRR) [130]. Белки NB-LRR в целом родственны белкам CATERPILLER/NOD/NLR животных и АТФазам STAND [6]. Эффекторы патогенов из разных царств распознаются белками NB-LRR и активируют сходные защитные реакции. Интересно, что устойчивость к болезням, опосредованная NB-LRR, эффективна против патогенов, которые могут расти только на живой ткани хозяина (облигатные биотрофы), или гемибиотрофных патогенов, но не против некротрофных патогенов [131].

Ранее уже обсуждалось, что стратегия вирулентности растительных клеток приводит к синтезу белков внутриклеточной резистентности (R), которые специфически распознают патогенные эффекторы факторов авирулентности (Avr) и активируют ETI. Ключевыми среди триггеров ETI являются гены, которые реагируют на вирусные инфекции в растениях. Одним из основных компонентов является клеточная стенка растений, модификации которой происходят у растений во время вирусной инфекции, что в настоящее время плохо изучено. Комплексное исследование описывает экспрессию генов экспансина A3 картофеля (StEXPA3) и удлинения 4 картофеля (StEXT4) во взаимодействиях растений картофеля, чувствительных и устойчивых к вирусу Y NTN (PVYNTN) картофеля [132].

Кроме того, это исследование показало, что внутриклеточное распределение и количество StEXPA и HRGP могут регулироваться по-разному, что зависит от различных типов взаимодействий PVYNTN и растений картофеля, и дополнительно подтвердило участие активации апопласта и симпласта в качестве механизма защитного ответа [132]. В гетерогенной смеси клеток, находящихся на разных стадиях заражения растений, взаимосвязь между накоплением вируса в заданных местах и ​​сопутствующими реакциями хозяина на измененную экспрессию генов хозяина в настоящее время недостаточно изучена.

Тем не менее, значительное исследование этого показало, что профили экспрессии были существенно изменены в зависимости от градиентов накопления вируса в охватывающих группы клеток на разных стадиях инфекции [133]. Otulak-Kozieł предоставил новое понимание реорганизации клеточной стенки во время инфекции PVYNTN в ответ на факторы биотического стресса и указал in situ распределение компонентов матрикса гемицеллюлозной клеточной стенки для гиперчувствительных и восприимчивых взаимодействий картофеля и PVYNTN [132]. Далее они описали, что реакция гиперчувствительности приводит к активации XTH-Xet5 в зонах синтеза ксилоглюканэндо-трансгликозилазы (XET) с последующим его активным транспортом в цитоплазму, клеточную стенку и вакуоли [134].

Дополнительные исследования Chen et al. (2017) [135] предположили, что экспрессия генов, участвующих в реакциях на стресс, транскрипцию, транспорт и клеточную стенку, изменилась на стадии инфекции PVY. Они утверждают, что гены, связанные с передачей сигналов и транскрипцией, почти активизировались через 12 часов, 1 или 2 дня, в то время как гены ответа на стресс почти активировались на более поздней стадии [135]. По сути, иммунная система растений представляет собой сложную сеть, в которой клеточная стенка и ее основные белковые компоненты играют важную роль в ремоделировании клеточной стенки.

Важный прогресс, достигнутый в исследованиях влияния растительных вирусов на ремоделирование клеточной стенки нечувствительных и устойчивых растений, демонстрирует, что компоненты метаболизма клеточной стенки могут влиять на распространение вируса, а также активировать защитные механизмы на основе апопластов и симпластов [136]. Мультикомплексная сеть на основе клеточных стенок может быть подробно изучена с использованием некоторых сложных передовых инструментов, таких как атомно-силовая микроскопия, компьютерное моделирование механических свойств их компонентов, электронная томография их мутантов и многие другие [136].

For more information:1950477648nn@gmail.com