Исследование механизма действия фенилэтаноидных гликозидов Cistanche против апоптоза нейронов среднего мозга

Изучение механизма действия гликозида фенилэтанола цистанхе против апоптоза нейронов среднего мозга

Для получения дополнительной информации свяжитесь с ali.ma@wecistanche.com

Нажмите, чтобы просмотреть продукты из стеблей цистанхе

Цель:Традиционная китайская медицинаЦистанхеимеет широкий спектр лечебных свойств. Об исследованиях механизма антиапоптоза нейронов среднего мозга различных соединений, таких как гликозиды фенетилового спирта и иридоидные гликозиды, пока не сообщалось. Целью данного исследования является изучение антиапоптотических эффектов и механизмов действия этих соединений.

Методы:Принять 14-16 однодневных эмбрионов крыс для совместного культивирования первичных нервных клеток среднего мозга и использовать 1-метил-4-Фенилэтанол гликозидион (MPP) в качестве индуктора для создания модели апоптоза нервной клетки среднего мозга. С помощью иммуногистохимического окрашивания МТТ, ЛДГ, тирозингидроксилазы (TH) и каспазы -3, обнаружения апоптотических клеток методом TUNEL in situ, вестерн-блоттинга и ОТ-ПЦР и других аналитических методов MPP плюс индуцированные нервные клетки среднего мозга Модель апоптоза и механизмЦистанхе Фенилэтаноидные гликозидыпротив апоптоза нейронов.

Результат :

1. Дофаминергические нейроны и клетки среднего мозга экспрессируют тирозингидроксилазу (ТГ), причем интенсивность ТГ, экспрессируемой дофаминергическими нейронами, значительно выше, чем у недофаминергических нейронов. По сравнению с нормальной контрольной группой и группой введения дофаминергические нейроны, экспрессирующие ТГ, в модельной группе были значительно уменьшены, а аксоны клеток были сломаны, укорочены или исчезли. Анализ изображения показал, что площадь и среднее значение серого ТГ-позитивных клеток в модельной группе были ниже, чем у нормальной контрольной группы и группы, получавшей лекарство, и имелась статистически значимая разница (P<>

2. В нормальной контрольной группе и группе, получавшей лекарство, только несколько клеток экспрессировали каспазу-3, а клетки, экспрессирующие каспазу-3, были апоптотическими или некротическими клетками. Клетки в модельной группе, которые экспрессируют каспазу-3, представляют собой в основном апоптотические дофаминергические нейроны, а недофаминергические нейроны слабо экспрессируют каспазу-3.

Анализ с помощью анализатора изображений показывает, что среднее значение серого и общая площадь экспрессии каспазы -3 в модельной группе выше, чем в группе нормального контроля и группе введения, и разница является значительной (P<>

3. MPP plus может индуцировать апоптоз нервных клеток среднего мозга и избирательно действовать на дофаминергические нейроны.

4. Каспаза -3 участвует в апоптозе нервных клеток среднего мозга, индуцированном MPP plus. PARP лизируется во время этого процесса апоптоза с образованием больших фрагментов размером 85 кДа.

5. Активность каспазы-3 может ингибироваться ее ингибитором Ae-DVD-CHO.

6. Цистанхе Фенилэтаноидные гликозидымогут ингибировать активность каспазы -3 для достижения их анти-MPP плюс-индуцированного апоптоза нейрональных клеток среднего мозга.

Вывод:Модель апоптоза нервных клеток среднего мозга, индуцированная MPP plus, проста и надежна и может быть использована для изучения патогенеза БП. Каспаза-3 играет ключевую роль в процессе апоптоза нервных клеток среднего мозга.Цистанхе фенилэтаноидные гликозидыможет иметь хорошие перспективы развития в области профилактики и лечения болезни Паркинсона.

Основным патологическим проявлением болезни Паркинсона является дегенерация дофаминовых нейронов черной субстанции, что приводит к снижению содержания центральных нейротрансмиттеров. В то же время оно сопровождается аномалиями и нарушениями баланса различных нейротрансмиттеров, таких как ацетилхолин и норадреналин, вызывая ряд симптомов болезни Паркинсона. Благодаря экспериментам на мышахЦистанхе Фенилэтаноидные гликозидыизвлечь вЦистанхе тубулозаможет предотвратить апоптоз нейронов мозжечка мыши;Эхинакозид, один из активных ингредиентов вцистанхе трубчатаяможет защитить дофаминовые нейроны от окислительного аварийного повреждения за счет своего антиокислительного стрессового эффекта, а также может повысить активность нервных клеток и уровень белка.

Актеозиды обладают очевидным цитопротекторным действием на апоптоз клеток мыши.

Резюме:Активные ингредиенты Cistanche Tubulosa имеют определенное значение при скрининге препаратов для лечения болезни Паркинсона.