Ориентация на энергетические пути при заболевании почек: роль сиртуинов, AMPK и PGC1, часть 3
Apr 18, 2023
Цистанхеэто традиционная китайская медицина, которая, как полагают, имеет различные преимущества для здоровья, в том числеулучшение функции почек.Считается, что трава оказывает тонизирующее действие на почки и часто используется при лечении почечной недостаточности и связанных с ней состояний, таких какимпотенция, бесплодие и частое мочеиспускание. Хотя есть некоторые свидетельства того, что цистанхе может помочьулучшить функцию почек, необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять его влияние наболезнь почек. Важно отметить, чтоцистанхене следует использовать в качестве замены для лечения, и люди с заболеванием почек должны проконсультироваться со своим лечащим врачом перед использованием каких-либо травяных добавок.
Нажмите на Как работает Cistanche
Для получения дополнительной информации:
david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
Рекомендации
1. Пуигсервер П., Ву З., Парк К.В., Грейвс Р., Райт М., Шпигельман Б.М. Индуцируемый холодом коактиватор ядерных рецепторов, связанный с адаптивным термогенезом. Клетка. 3 20 1998;92(6):829–39. doi:10.1016/s0092-8674(00)81410-5
2. Wu Z, Puigserver P, Andersson U, et al. Механизмы, контролирующие митохондриальный биогенез и дыхание через термогенный коактиватор PGC-1. Клетка. 7 9 1999;98(1):115–24. doi:10.1016/s0092-8674(00)80611-x
3. Терада С., Гото М., Като М., Каванака К., Симокава Т., Табата И. Влияние длительных упражнений низкой интенсивности на экспрессию мРНК PGC-1 в эпитрохлеарной мышце крысы. Коммуникации биохимических и биофизических исследований. 2002/08/16/2002; 296(2):350–354. doi:10.1016/ S0006-291X(02)00881-1
4. Андерсон Р.М., Баргер Дж.Л., Эдвардс М.Г. и соавт. Динамическая регуляция локализации и оборота PGC-1альфа вовлекает митохондриальную адаптацию в ограничение калорий и реакцию на стресс. Стареющая клетка. 2008;7(1):101–111. doi:10.1111/j.1474-9726.2007.00357.x
5. Чжу Л., Ван К., Чжан Л. и др. Гипоксия индуцирует экспрессию PGC-1 и митохондриальный биогенез в миокарде пациентов с TOF. Клеточные исследования. 6 2010;20(6):676–87. doi: 10.1038/cr.2010.46 [PubMed: 20368732]
6. Ларссон Н.Г., Ван Дж., Вильхельмссон Х. и соавт. Митохондриальный транскрипционный фактор А необходим для поддержания мтДНК и эмбриогенеза у мышей. Генетика природы. 3 1998;18(3):231–6. doi:10.1038/ng0398-231 [PubMed: 9500544]
7. Скарпулла Р.С. Ядерный контроль экспрессии дыхательной цепи с помощью ядерных респираторных факторов и коактиватора, связанного с PGC{1}}. Анналы Нью-Йоркской академии наук. 12 2008;1147:321–34. doi: 10.1196/annals.1427.006 [PubMed: 19076454]
8. Тао Р., Коулман М.С., Пеннингтон Дж.Д. и др. Sirt3-опосредованное деацетилирование эволюционно законсервированного лизина 122 регулирует активность MnSOD в ответ на стресс. Молекулярная клетка. 12 22 2010;40(6):893–904. doi:10.1016/j.molcel.2010.12.013 [PubMed: 21172655]
9. Soriano FX, Liesa M, Bach D, Chan DC, Palacín M, Zorzano A. Доказательства митохондриального регуляторного пути, определяемого рецептором-коактиватором, активируемым пролифератором пероксисом -1, рецептором, связанным с эстрогеном, и митофузином 2. . Диабет. 2006;55(6):1783. doi:10.2337/db05-0509[PubMed: 16731843]
10. Tran MT, Zsengeller ZK, Berg AH, et al. PGC1 управляет биосинтезом НАД, связывая окислительный метаболизм с защитой почек. Природа. 2016;531(7595):528–532. doi: 10.1038/nature17184 [PubMed: 26982719]
11. Lynch MR, Tran MT, Ralto KM, et al. Лизосомальный биогенез, управляемый TFEB, имеет ключевое значение для PGC1 -зависимой устойчивости почек к стрессу. Взгляд JCI. 18.04.2019;4(8)doi:10.1172/jci.insight.126749
12. Вега Р.Б., Хусс Дж.М., Келли Д.П. Коактиватор PGC-1 взаимодействует с рецептором альфа, активируемым пролифератором пероксисом, в транскрипционном контроле ядерных генов, кодирующих митохондриальные ферменты окисления жирных кислот. Молекулярная и клеточная биология. 3 2000; 20 (5): 1868–76. doi:10.1128/ mcb.20.5.1868-1876.2000 [PubMed: 10669761]
13. Хусс Дж.М., Леви Ф.Х., Келли Д.П. Гипоксия ингибирует активируемый пролифератором пероксисом рецептор альфа/ген рецептора ретиноида X в сердечных миоцитах: механизм О2-зависимой модуляции митохондриального окисления жирных кислот. Журнал биологической химии. 7 20 2001;276(29):27605–12. doi: 10.1074/jbc.M100277200 [PubMed: 11371554]
14. Паломер X, Альварес-Гуардиа Д., Родригес-Кальво Р. и др. TNF-альфа снижает экспрессию PGC-1альфа посредством NF-kappaB и p38 MAPK, что приводит к усилению окисления глюкозы в модели клеток сердца человека. Сердечно-сосудистые исследования. 3 1 2009;81(4):703–12. doi: 10.1093/cvr/cvn327 [PubMed: 19038972]
15. Канг Х.М., Ан С.Х., Чой П. и др. Дефектное окисление жирных кислот в эпителиальных клетках почечных канальцев играет ключевую роль в развитии почечного фиброза. Нат Мед. 2015/01/01 2015;21(1):37–46. doi: 10.1038/nm.3762 [PubMed: 25419705]
16. Смит Дж. А., Сталлонс Л. Дж., Коллиер Дж. Б., Чавин К. Д., Шнельманн Р. Г. Подавление митохондриального биогенеза посредством толл-подобного рецептора 4-зависимой митоген-активируемой протеинкиназы/передачи сигналов киназы, регулируемой внеклеточным сигналом, при остром повреждении почек, вызванном эндотоксином. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 2 2015;352(2):346–57. doi: 10.1124/jpeg.114.221085 [PubMed: 25503387]
17. Casemayou A., Fournel A., Bagattin A. et al. Ядерный фактор гепатоцитов-1 контролирует митохондриальное дыхание в клетках почечных канальцев. J Am Soc Нефрол. 11 2017;28(11):3205–3217. doi: 10.1681/asn.2016050508 [PubMed: 28739648]
18. Huang J, Wang X, Zhu Y и др. Упражнения активируют лизосомальную функцию в головном мозге посредством пути AMPK-SIRT1-TFEB. Неврология и терапия ЦНС. 2019;25(6):796–807. doi: 10.1111/CNS.13114 [PubMed: 30864262]
19. Ци В., Кинан Х.А., Ли К. и соавт. Активация пируваткиназы М2 может защищать от прогрессирования диабетической гломерулярной патологии и митохондриальной дисфункции. Нат Мед. 6 2017;23(6):753–762. doi: 10.1038/nm.4328 [PubMed: 28436957]
20. Миллер К.Н., Кларк Дж.П., Андерсон Р.М. Митохондриальный регулятор PGC-1a – модуляция модулятора. Современные взгляды на эндокринные и метаболические исследования. 3 2019;5:37–44. doi: 10.1016/j.coemr.2019.02.002 [PubMed: 31406949]
21. Карлинг Д., Заммит В.А., Харди Д.Г. Общий каскад бициклических протеинкиназ инактивирует регуляторные ферменты биосинтеза жирных кислот и холестерина. письма ФЭБС. 11 2 1987;223(2):217–22. doi: 10.1016/0014-5793(87)80292-2 [PubMed: 2889619]
22. Мандей М.Р., Кэмпбелл Д.Г., Карлинг Д., Харди Д.Г. Идентификация с помощью секвенирования аминокислот трех основных регуляторных сайтов фосфорилирования крысиной ацетил-КоА-карбоксилазы. Европейский журнал биохимии. 8 1 1988;175(2):331–8. doi:10.1111/j.14321033.1988.tb14201.x [PubMed:2900138]
23. Бултот Л., Гигас Б., фон Виламовиц-Меллендорф А. и соавт. АМФ-активируемая протеинкиназа фосфорилирует и инактивирует гликогенсинтазу печени. Биохимический журнал. 4 1 2012;443(1):193–203. doi: 10.1042/bj20112026 [PubMed: 22233421]
24. Koo SH, Flechner L, Qi L, et al. Коактиватор CREB TORC2 является ключевым регулятором метаболизма глюкозы натощак. Природа. 10 20 2005;437(7062):1109–11. doi: 10.1038/nature03967 [PubMed: 16148943]
25. Gwinn DM, Shackelford DB, Egan DF, et al. Фосфорилирование AMPK хищника опосредует метаболическую контрольную точку. Молекулярная клетка. 4 25 2008;30(2):214–26. doi:10.1016/j.molcel.2008.03.003 [PubMed: 18439900]
26. Лепривье Г., Ремке М., Ротблат Б. и соавт. Киназа eEF2 придает устойчивость к лишению питательных веществ, блокируя элонгацию трансляции. Клетка. 5 23 2013;153(5):1064–79. doi: 10.1016/j.cell.2013.04.055 [PubMed: 23706743]
27. Ким Дж., Кунду М., Виоллет Б., Гуан К.Л. AMPK и mTOR регулируют аутофагию посредством прямого фосфорилирования Ulk1. Природа клеточной биологии. 2 2011;13(2):132–41. doi: 10.1038/ncb2152 [PubMed: 21258367]
28. Чавес Дж. А., Роуч В. Г., Келлер С. Р., Лейн В. С., Линхард Г. Э. Ингибирование транслокации GLUT4 с помощью Tbc1d1, белка, активирующего Rab GTPase, в большом количестве в скелетных мышцах, частично ослабляется активацией AMP-активируемой протеинкиназы. Журнал биологической химии. 4 4 2008;283(14):9187–95. doi: 10.1074/jbc.M708934200 [PubMed: 18258599]
29. Доменек Э., Маэстре С., Эстебан-Мартинес Л. и др. AMPK и PFKFB3 опосредуют гликолиз и выживание в ответ на митофагию во время остановки митоза. Природа клеточной биологии. 10 2015;17(10):1304–16. doi: 10.1038/ncb3231 [PubMed: 26322680]
30. Ахмадиан М., Эбботт М.Дж., Танг Т. и др. Деснутрин/ATGL регулируется AMPK и необходим для бурого жирового фенотипа. Метаболизм клеток. 6 8 2011;13(6):739–48. doi:10.1016/j.cmet.2011.05.002 [PubMed: 21641555]
31. Чо Ю.С., Ли Джи, Шин Д. и др. Молекулярный механизм регуляции ACC2 человека посредством фосфорилирования AMPK. Коммуникации биохимических и биофизических исследований. 01.01.2010; 391(1):187–192. doi: 10.1016/j.bbrc.2009.11.029 [PubMed: 19900410]
32. Йегер С., Хандшин С., Сен-Пьер Дж., Шпигельман Б.М. Действие AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK) в скелетных мышцах посредством прямого фосфорилирования PGC-1альфа. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 7 17 2007;104(29):12017–22. doi: 10.1073/pans.0705070104 [PubMed: 17609368]
33. Сеттембре С., Де Чельи Р., Мансуэто Г. и др. TFEB контролирует клеточный метаболизм липидов через индуцированную голоданием ауторегуляторную петлю. Природа клеточной биологии. 6 2013;15(6):647–58. doi: 10.1038/ncb2718 [PubMed: 23604321]
34. Cho B, Choi SY, Cho HM, Kim HJ, Sun W. Физиологическое и патологическое значение динамин-родственного белка 1 (drp1)-зависимого деления митохондрий в нервной системе. Экспериментальная нейробиология. 9 2013;22(3):149–57. doi: 10.5607/en.2013.22.3.149 [PubMed: 24167410]
35. Тояма Э.К., Герциг С., Курше Дж. и др. Метаболизм. Активируемая АМФ протеинкиназа опосредует деление митохондрий в ответ на энергетический стресс. Наука (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк). 1 15 2016;351(6270):275–281. doi: 10.1126/science.aab4138
36. Иган Д.Ф., Шакелфорд Д.Б., Михайлова М.М. и соавт. Фосфорилирование ULK1 (hATG1) с помощью AMP-активируемой протеинкиназы связывает восприятие энергии с митофагией. Наука (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк). 1 28 2011;331(6016):456–61. дои: 10.1126/наука.1196371
37. Declèves AE, Mathew AV, Cunard R, Sharma K. AMPK опосредует начало заболевания почек, вызванного диетой с высоким содержанием жиров. J Am Soc Нефрол. 2011;22(10):1846–1855. doi: 10.1681/ASN.2011010026 [PubMed: 21921143]
38. Донг Д., Цай Г.Ю., Нин Ю.К. и др. Облегчение старения и эпителиально-мезенхимального перехода в стареющих почках за счет кратковременного ограничения калорийности и миметиков ограничения калорийности посредством модуляции передачи сигналов AMPK/mTOR. Онкотаргет. 3 7 2017;8(10):16109–16121. doi:10.18632/on target.14884 [PubMed: 28147330]
39. Cavaglieri RC, Day RT, Feliers D, Abboud HE. Метформин предотвращает интерстициальный фиброз почек у мышей с односторонней обструкцией мочеточника. Молекулярная и клеточная эндокринология. 05.09.2015; 412:116–122. doi: 10.1016/j.mce.2015.06.006 [PubMed: 26067231]
40. Lee M, Katerelos M, Gleich K, et al. Фосфорилирование ацетил-КоА-карбоксилазы с помощью AMPK уменьшает почечный фиброз и имеет важное значение для антифибротического действия метформина. J Am Soc Нефрол. 9 2018;29(9):2326–2336. doi: 10.1681/asn.2018010050 [PubMed: 29976587]
41. Jin Y, Liu S, Ma Q, Xiao D, Chen L. Берберин усиливает активацию AMPK и аутофагию, а также смягчает высокий уровень индуцируемого глюкозой апоптоза подоцитов мыши. Европейский журнал фармакологии. 1 5 2017;794:106–114. doi: 10.1016/j.ejphar.2016.11.037 [PubMed: 27887947]
42. Лим Дж.Х., Ким Х.В., Ким М.Ю. и др. Cinacalcet-опосредованная активация пути CaMKK-LKB1-AMPK ослабляет диабетическую нефропатию у мышей db/db путем модуляции апоптоза и аутофагии. Гибель клеток и болезни. 2 15 2018;9(3):270. doi:10.1038/s41419-018-0324-4 [PubMed: 29449563]
43. Li J, Gui Y, Ren J, et al. Метформин защищает от индуцированного цисплатином апоптоза тубулярных клеток и острого повреждения почек посредством индукции аутофагии, регулируемой AMPK. Научные отчеты. 4 7 2016;6:23975. doi: 10.1038/srep23975 [PubMed: 27052588]
44. Цогбадрах Б., Рю Х., Джу К.Д. и др. AICAR, активатор AMPK, защищает от вызванного цисплатином острого повреждения почек посредством пути JAK/STAT/SOCS. Biochem Biophys Res Commun. 2 12 2019;509(3):680–686. doi: 10.1016/j.bbrc.2018.12.159 [PubMed: 30616891]
45. Bao H, Zhang Q, Liu X, et al. Нацеливание лития на AMPK защищает от индуцированного цисплатином острого повреждения почек за счет усиления аутофагии в эпителиальных клетках проксимальных канальцев почек. Журнал FASEB: официальное издание Федерации американских обществ экспериментальной биологии. 12 2019;33(12):14370–14381. doi: 10.1096/fj.201901712R [PubMed: 31661633]
46. Либерталь В., Тан М., Луско М., Абате М., Левин Дж. С. Прекондиционирование мышей активаторами AMPK улучшает острое ишемическое повреждение почек in vivo. Американский журнал физиологии почечной физиологии. 10 1 2016;311(4): F731–f739. doi:10.1152/ajprenal.00541.2015 [PubMed: 27252492]
47. Zhu X, Liu Q, Wang M, et al. Активация Sirt1 ресвератролом ингибирует TNF-индуцированное воспаление в фибробластах. ПлоС один. 2011;6(11):e27081. doi:10.1371/journal.pone.0027081 [PubMed: 22069489]
48. Лэнгли Э., Пирсон М., Фаретта М. и др. SIR2 человека деацетилирует p53 и противодействует PML/p53-индуцированному клеточному старению. Журнал ЕМБО. 5 15 2002;21(10):2383–96. doi:10.1093/emoji/21.10.2383 [PubMed: 12006491]
49. Брюнет А., Суини Л.Б., Стергилл Дж.Ф. и др. Стресс-зависимая регуляция факторов транскрипции FOXO с помощью деацетилазы SIRT1. Наука (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк). 3 26 2004;303(5666):2011–5. дои: 10.1126/наука.1094637
50. Dioum EM, Chen R, Alexander MS, et al. Регуляция передачи сигналов индуцируемого гипоксией фактора 2 с помощью чувствительной к стрессу деацетилазы сиртуина 1. Science (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк). 2009;324(5932):1289. дои: 10.1126/наука.1169956
51. Rodgers JT, Lerin C, Haas W, Gygi SP, Spiegelman BM, Puigserver P. Нутриентный контроль гомеостаза глюкозы с помощью комплекса PGC-1 и SIRT1. Природа. 2005/03/01 2005;434(7029):113–118. doi: 10.1038/nature03354 [PubMed: 15744310]
52. Ан Б.Х., Ким Х.С., Сонг С. и др. Роль митохондриальной деацетилазы Sirt3 в регуляции энергетического гомеостаза. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2008;105(38):14447–14452. doi: 10.1073/pans.0803790105 [PubMed: 18794531]
53. Рахман М., Нирала Н.К., Сингх А. и др. Sirt2 дрозофилы/SIRT3 млекопитающих деацетилирует АТФ-синтазу и регулирует активность комплекса V. Журнал клеточной биологии. 7 21 2014;206(2):289–305. doi: 10.1083/jcb.201404118 [PubMed: 25023514]
54. Треттер Л., Адам-Визи В. Генерация активных форм кислорода в реакции, катализируемой -кетоглутаратдегидрогеназой. Журнал неврологии. 2004;24(36):7771. doi:10.1523/JNEUROSCI.1842-04.2004 [PubMed: 15356188]
55. Родригес СП, Гомес СМ. Механизм образования супероксида и перекиси водорода флавопротеином переноса электронов человека и его патологическими вариантами. Свободнорадикальная биология и медицина. 01.07.2012; 53(1):12–19. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2012.04.016 [PubMed: 22588007]
56. Hirschey MD, Shimazu T, Goetzman E, et al. SIRT3 регулирует митохондриальное окисление жирных кислот путем обратимого ферментативного деацетилирования. Природа. 3 4 2010;464(7285):121–5. doi: 10.1038/nature08778 [PubMed: 20203611]
57. Morigi M, Perico L, Benigni A. Sirtuins в почечном здоровье и болезни. J Am Soc Нефрол. 2018;29(7):1799–1809. doi: 10.1681/ASN.2017111218 [PubMed: 29712732]
58. Braidy N, Guillemin GJ, Mansour H, Chan-Ling T, Poljak A, Grant R. Возрастные изменения NAD плюс метаболический окислительный стресс и активность Sirt1 у крыс Wistar. ПлоС один. 2011;6(4):e19194–e19194. doi:10.1371/journal.pone.0019194 [PubMed: 21541336]
59. Kwon Y, Kim J, Lee CY, Kim H. Экспрессия SIRT1 и SIRT3 варьируется в зависимости от возраста у мышей. Анатомия и клеточная биология. 3 2015;48(1):54–61. doi: 10.5115/ab.2015.48.1.54 [PubMed: 25806122]
60. Гуан И, Ван С.Р., Хуан XZ и др. Никотинамидмононуклеотид, предшественник НАД(плюс), спасает возрастную предрасположенность к ОПП в зависимости от сиртуина 1-. J Am Soc Нефрол. 8 2017;28(8):2337–2352. doi: 10.1681/asn.2016040385 [PubMed: 28246130]
61. Chuang PY, Cai W, Li X, et al. Снижение подоцитов SIRT1 ускоряет повреждение почек у стареющих мышей. Американский журнал физиологии почечной физиологии. 9 1 2017;313(3): F621–f628. doi:10.1152/адреналин.00255.2017 [PubMed: 28615249]
62. Бениньи А., Корна Д., Зоя С. и др. Разрушение рецептора Ang II типа 1 способствует долголетию у мышей. Журнал клинических исследований. 3 2009;119(3):524–30. doi: 10.1172/jci36703 [PubMed: 19197138]
63. He W, Wang Y, Zhang MZ, et al. Активация Sirt1 защищает мозговое вещество почек мышей от окислительного повреждения. Журнал клинических исследований. 4 2010;120(4):1056–68. doi: 10.1172/jci41563 [PubMed: 20335659]
64. Ли Дж., Ку Х, Рикардо С.Д., Бертрам Дж.Ф., Николич-Патерсон Д.Дж. Ресвератрол ингибирует почечный фиброз в почечной недостаточности: возможная роль в деацетилировании Smad3. Американский журнал патологии. 9 2010;177(3):1065–71. doi:10.2353/апатия.2010.090923 [PubMed: 20651248]
65. Zhang Y, Connelly KA, Thai K, et al. Активация сиртуина 1 снижает трансформирующий фактор роста- 1-, индуцированный фиброгенезом, и обеспечивает защиту органов в модели прогрессирующего, экспериментального заболевания почек и связанного с ним заболевания сердца. Американский журнал патологии. 1 2017;187(1):80–90. doi:10.1016/j.ajpath.2016.09.016 [PubMed: 27993241]
66. Ли Н, Чжан Дж, Ян С и др. Передача сигналов SIRT3-KLF15 облегчает повреждение почек, вызванное гипертонией. Онкотаргет. 6 13 2017;8(24):39592–39604. doi: 10.18632/oncotarget.17165 [PubMed: 28465484]
67. Zhao WY, Zhang L, Sui MX, Zhu YH, Zeng L. Защитные эффекты сиртуина 3 в мышиной модели острого повреждения почек, вызванного сепсисом. Научные отчеты. 2016/09/13 2016;6(1):33201. doi: 10.1038/srep33201 [PubMed: 27620507]
68. Фань Х., Ян Х.К., Ю Л., Ван Ю.Ю., Хэ В.Дж., Хао К.М. Деацетилаза гистонов, SIRT1, способствует устойчивости молодых мышей к острому повреждению почек, вызванному ишемией/реперфузией. Почки международные. 3 2013;83(3):404–13. doi:10.1038/ki.2012.394 [PubMed: 23302720]
69. Чжао В., Чжан Л., Чен Р. и др. SIRT3 защищает от острого повреждения почек посредством AMPK/mTOR-регулируемой аутофагии. Фронт Физиол. 2018; 9: 1526–1526. doi: 10.3389/fphys.2018.01526 [PubMed: 30487750]
70. Хасегава К., Вакино С., Йошиока К. и др. Почечно-специфическая избыточная экспрессия Sirt1 защищает от острого повреждения почек за счет сохранения функции пероксисом. Журнал биологической химии. 4 23 2010;285(17):13045–56. doi: 10.1074/jbc.M109.067728 [PubMed: 20139070]
71. Мориги М., Перико Л., Рота С. и соавт. Зависимые от сиртуина 3-улучшения митохондриальной динамики защищают от острого повреждения почек. Журнал клинических исследований. 2 2015;125(2):715–26. doi: 10.1172/jci77632 [PubMed: 25607838]
72. Хун К., Чжан Л., Дас Б. и др. Повышенная функция сиртуина -1 подоцитов ослабляет диабетическое повреждение почек. Почки Интернэшнл. 6 2018;93(6):1330–1343. doi: 10.1016/j.kint.2017.12.008 [PubMed: 29477240]
73. Cai J, Liu Z, Huang X, et al. Деацетилаза сиртуин 6 защищает от фиброза почек, эпигенетически блокируя экспрессию гена-мишени -катенина. Почки международные. 1 2020;97(1):106–118. doi: 10.1016/j.kint.2019.08.028 [PubMed: 31787254]
74. Хуанг В., Лю Х., Чжу С. и др. Дефицит Sirt6 приводит к прогрессированию гломерулярного повреждения в почках. Старение. 3 28 2017;9(3):1069–1083. doi: 10.18632/aging.101214 [PubMed: 28351995]
75. Миясато Ю., Йошизава Т., Сато Ю. и др. Дефицит сиртуина 7 улучшает острое повреждение почек, вызванное цисплатином, посредством регуляции воспалительной реакции. Научные отчеты. 4 12 2018;8(1):5927. doi:10.1038/s41598-018-24257-7 [PubMed: 29651144]
76. Чиба Т., Пизли К.Д., Каргилл К.Р. и др. Сиртуин 5 регулирует окисление жирных кислот в проксимальных канальцах для защиты от ОПП. J Am Soc Нефрол. 12 2019;30(12):2384–2398. doi: 10.1681/asn.2019020163 [PubMed: 31575700]
77. Li W, Yang Y, Li Y, Zhao Y, Jiang H. Sirt5 Ослабляет вызванное цисплатином острое повреждение почек посредством регуляции Nrf2/HO-1 и Bcl-2. Исследования BioMed носят международный характер. 2019;2019:4745132. doi: 10.1155/2019/4745132 [PubMed: 31815138]
78. Тран М., Там Д., Бардия А. и др. PGC-1 способствует восстановлению после острого повреждения почек во время системного воспаления у мышей. Журнал клинических исследований. 10 2011;121(10):4003–14. doi: 10.1172/jci58662 [PubMed: 21881206]
79. Трамп Б.Ф., Валигорский Дж.М., Джонс Р.Т., Мергнер В.Дж., Гарсия Дж.Х., Коули Р.А. Применение электронной микроскопии и клеточной биохимии при вскрытии. Наблюдения за клеточными изменениями при шоке человека. Патология человека. 7 1975;6(4):499–516. doi: 10.1016/s0046-8177(75)80068-2[PubMed: 1150225]
80. Сверд К., Вальссон Ф., Селлгрен Дж., Рикстен С.Е. Дифференциальные эффекты человеческого предсердного натрийуретического пептида и фуросемида на скорость клубочковой фильтрации и потребление кислорода почками у людей. Медицина интенсивной терапии. 1 2005;31(1):79–85. doi:10.1007/s00134-004-2490-3 [PubMed: 15565364]
81. Саймон Н., Хертиг А. Изменение окисления жирных кислот в тубулярных эпителиальных клетках: от острого повреждения почек до почечного фиброгенеза. Границы в медицине. 2015;2:52. doi: 10.3389/famed.2015.00052 [PubMed: 26301223]
82. Поян Мехр А., Тран М.Т., Ральто К.М. и др. Нарушение биосинтеза НАД(плюс) de novo при остром повреждении почек у человека. Нат Мед. 2018;24(9):1351–1359. doi: 10.1038/s41591-018-0138z[PubMed: 30127395]
83. Zhan M, Brooks C, Liu F, Sun L, Dong Z. Митохондриальная динамика: регуляторные механизмы и новая роль в патофизиологии почек. Почки международные. 01.04.2013; 83(4):568–581. doi:10.1038/ki.2012.441 [PubMed: 23325082]
84. Парех Д.Дж., Вайнберг Дж.М., Эрколе Б. и др. Толерантность почки человека к изолированной контролируемой ишемии. Журнал Американского общества нефрологов. 2013;24(3):506. doi: 10.1681/ASN.2012080786 [PubMed: 23411786]
85. Mukhopadhyay P, Horváth B, Zsengeller Z, et al. Митохондриально-направленные антиоксиданты представляют собой многообещающий подход к профилактике цисплатин-индуцированной нефропатии. Свободный Радик Биол Мед. 2012;52(2):497–506. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2011.11.001 [PubMed: 22120494]
86. Холл А.М., Родс Г.Дж., Сандовал Р.М., Корридон П.Р., Молиторис Б.А. Многофотонная визуализация митохондриальной структуры и функции in vivo при остром повреждении почек. Почки международные. 01.01.2013; 83(1):72–83. doi:10.1038/ki.2012.328 [PubMed: 22992467]
87. Загер Р.А., Джонсон А.С., Хэнсон С.Ю. Накопление триглицеридов в почечных канальцах после эндотоксина, токсического и ишемического повреждения. Почки международные. 1 2005;67(1):111–21. doi:10.1111/j.1523-1755.2005.00061.x [PubMed: 15610234]
88. Ратлифф Б.Б., Абдулмахди В., Павар Р., Волин М.С. Окислительные механизмы при повреждении и заболевании почек. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2016;25(3):119–146. doi: 10.1089/ars.2016.6665 [PubMed: 26906267]
89. Цинь Н., Цай Т., Ке К. и др. UCP2-зависимое улучшение митохондриальной динамики защищает от острого повреждения почек. Журнал патологии. 2019/03/01 2019;247(3):392–405.doi:10.1002/path.5198 [PubMed: 30426490]
90. Тан В.С., Ву В.Х., Цю Х.И., Бо Х., Хуан С.М. Улучшение вызванного рабдомиолизом повреждения митохондрий почек и апоптоза за счет подавления транслокации Drp-1. Журнал нефрологии. ноябрь-декабрь 2013 г .; 26 (6): 1073–82. doi: 10.5301/jn.5000268 [PubMed: 23553524]
91. Zhang L, Liu J, Zhou F, Wang W, Chen N. PGC-1 уменьшает фиброз почек у мышей с диабетическим заболеванием почек за счет антиоксидантного механизма. Об этом сообщает молекулярная медицина. 32018;17(3):4490–4498. doi: 10.3892/mmr.2018.8433 [PubMed: 29344670]
92. Lee SY, Kang JM, Kim DJ и др. Активаторы PGC1 смягчают диабетическую тубулопатию, улучшая митохондриальную динамику и контроль качества. Журнал исследований диабета. 2017;2017:6483572. doi: 10.1155/2017/6483572 [PubMed: 28409163]
93. Джи Р., Чен В., Ван И и др. Эффект Варбурга способствует митохондриальному повреждению, регулируемому разобщающим белком -2 при септическом остром повреждении почек. Шок (Августа, Джорджия). 6 2 2020;doi:10.1097/shk.0000000000001576
94. Лан Р., Генг Х., Сингха П.К. и др. Митохондриальная патология и гликолитический сдвиг при атрофии проксимальных канальцев после ишемического ОПП. J Am Soc Нефрол. 11 2016;27(11):3356–3367. doi: 10.1681/asn.2015020177 [PubMed: 27000065]
95. Чжоу Х.Л., Чжан Р., Ананд П. и др. Метаболическое перепрограммирование системой S-нитрозо-КоА-редуктазы защищает от повреждения почек. Природа. 2019/01/01 2019;565(7737):96–100. doi:10.1038/s41586-018-0749-z [PubMed: 30487609]
96. Szeto HH, Liu S, Soong Y и соавт. Митохондриально-направленный пептид ускоряет восстановление АТФ и уменьшает ишемическое повреждение почек. J Am Soc Нефрол. 2011;22(6):1041–1052. doi: 10.1681/ASN.2010080808 [PubMed: 21546574]
97. Сузуки Т., Ямагути Х., Кикусато М. и др. Митохондриальная кислота 5 связывает митохондрии и улучшает повреждение почечных канальцев и сердечных миоцитов. Журнал Американского общества нефрологов. 2016; 27(7):1925. doi: 10.1681/ASN.2015060623 [PubMed: 26609120]
98. Руис-Андрес О., Суарес-Альварес Б., Санчес-Рамос С. и др. Воспалительный цитокин TWEAK снижает экспрессию PGC-1 и функцию митохондрий при остром повреждении почек. Почки Интернэшнл. 2 2016;89(2):399–410. doi:10.1038/ki.2015.332 [PubMed: 26535995]
99. Фонтеча-Барриусо М., Мартин-Санчес Д., Мартинес-Морено Х.М. и др. Дефицит PGC-1 вызывает спонтанное воспаление почек и увеличивает тяжесть нефротоксического ОПП. Джей Патол. 9 2019;249(1):65–78. doi: 10.1002/path.5282 [PubMed: 30982966]
100. Портилья Д., Дай Г., МакКлюр Т. и др. Изменения PPAR и его коактиватора PGC-1 при острой почечной недостаточности, вызванной цисплатином. Почки международные. 2002;62(4):1208–1218. doi:10.1111/j.1523-1755.2002.kid553.x [PubMed: 12234291]
101. Чандер В., Чопра К. Защитный эффект пути оксида азота при почечной ишемии-реперфузии ресвератролом у крыс. Архив медицинских исследований. 1 2006;37(1):19–26. doi:10.1016/j.arcmed.2005.05.018 [PubMed: 16314181]
102. Kim DH, Jung YJ, Lee JE и др. Активация SIRT1 ресвератролом улучшает вызванное цисплатином повреждение почек за счет деацетилирования p53. Американский журнал физиологии почечной физиологии. 8 2011;301(2): F427–35. doi: 10.1152/adrenal.00258.2010 [PubMed: 21593185]
103. Lempiäinen J, Finckenberg P, Levijoki J, Mervaala E. Активатор AMPK AICAR улучшает ишемически-реперфузионное повреждение в почках крыс. Бр Дж. Фармакол. 2012;166(6):1905–1915. doi:10.1111/j.1476-5381.2012.01895.x [PubMed: 22324445]
104. Чжао И, Не М, Сюй П и др. Нитроспорезин А ослабляет острое повреждение почек, связанное с сепсисом, посредством подавления IL-6/sIL-6R оси, опосредованной активацией PGC-1. Biochem Biophys Res Commun. 7 30 2019;515(3):474–480. doi: 10.1016/j.bbrc.2019.05.151 [PubMed: 31164200]
105. Гальван Д.Л., Грин Н.Х., Данеш Ф.Р. Признаки митохондриальной дисфункции при хронической болезни почек. Почки Интернэшнл. 11 2017;92(5):1051–1057. doi: 10.1016/j.kint.2017.05.034 [PubMed: 28893420]
106. Шарма К., Карл Б., Мэтью А.В. и соавт. Метаболомика выявляет признаки митохондриальной дисфункции при диабетической нефропатии. J Am Soc Нефрол. 2013;24(11):1901–1912. doi: 10.1681/ASN.2013020126 [PubMed: 23949796]
107. Zhang T, Chi Y, Ren Y, Du C, Shi Y, Li Y. Ресвератрол снижает окислительный стресс и апоптоз в подоцитах с помощью Sir2-родственных ферментов, Sirtuins1 (SIRT1)/рецептора, активируемого пролифератором пероксисом. Активатор 1 (PGC-1 ) Ось. Монитор медицинских наук: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований. 2 15 2019;25:1220–1231. doi: 10.12659/msm.911714 [PubMed: 30765684]
108. Ву Л., Ван Ц., Го Ф. и др. Активация FoxO1/PGC-1 предотвращает митохондриальную дисфункцию и уменьшает повреждение мезангиальных клеток у крыс с диабетом. Мол Селл Эндокринол. 9 15 2015;413:1–12.doi:10.1016/j.mce.2015.06.007 [PubMed: 26123583]
109. Лонг Дж., Бадал С.С., Йе З. и соавт. Длинная некодирующая РНК Tug1 регулирует биоэнергетику митохондрий при диабетической нефропатии. Журнал клинических исследований. 2016; 126(11):4205–4218.doi:10.1172/JCI87927 [PubMed: 27760051]
110. Guo K, Lu J, Huang Y, et al. Защитная роль PGC-1 при диабетической нефропатии связана с ингибированием АФК посредством динамического ремоделирования митохондрий. ПлоС один. 2015;10(4):e0125176–e0125176. doi: 10.1371/journal.pone.0125176 [PubMed: 25853493]
111. Kitada M, Kume S, Imaizumi N, Koya D. Ресвератрол улучшает окислительный стресс и защищает от диабетической нефропатии за счет нормализации дисфункции Mn-SOD в независимом пути AMPK/SIRT1-. Диабет. 2 2011;60(2):634–43. doi:10.2337/db10-0386 [PubMed:21270273]
112. Чжао Ю.Х., Фань Ю.Дж. Ресвератрол улучшает метаболизм липидов у крыс с диабетической нефропатией. Границы бионауки (Landmark edition). 6 1 2020;25:1913–1924. [В паблике: 32472765]
113. Бао Л., Цай С., Дай С. и др. Экстракты проантоцианидина из виноградных косточек улучшают повреждение подоцитов путем активации рецептора-коактиватора 1, активируемого пролифератором пероксисом, у крыс с диабетом, вызванным низкими дозами стрептозотоцина и высоким содержанием углеводов / жиров. Еда и функция. 8 2014;5(8):1872–80. doi: 10.1039/c4fo00340c [PubMed: 24941909]
114. Хонг Ю.А., Лим Дж.Х., Ким М.Ю. и др. Фенофибрат улучшает липотоксичность почек за счет активации AMPK-PGC-1 у мышей db/db. ПлоС один. 2014;9(5):e96147–e96147. doi: 10.1371 / журнал. pone.0096147 [PubMed: 24801481]
115. Муреа М., Фридман Б.И., Паркс Дж.С., Антиноцци П.А., Эльбейн С.К., Ма Л. Липотоксичность при диабетической нефропатии: потенциальная роль окисления жирных кислот. Клинический журнал Американского общества нефрологов. 2010;5(12):2373. doi: 10.2215/CJN.08160910 [PubMed: 21051750]
116. Ян Х.К., Ма Л.Дж., Ма Дж., Фого А.Б. Агонист гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, оказывает защитное действие при склерозе, связанном с повреждением подоцитов. Почки Интернэшнл. 5 2006;69(10):1756–64. doi: 10.1038/sj.ki.5000336 [PubMed: 16598202]
117. Zuo Y, Yang HC, Potthoff SA, et al. Защитные эффекты агонистов PPAR при остром нефротическом синдроме. Трансплантация нефролового циферблата. 2012;27(1):174–181. doi: 10.1093/ndt/gfr240 [PubMed: 21565943]
118. Пейсер А., Макхарди Н., Тарапор Ф. и др. Последующее наблюдение фазы I исследования адалимумаба и розиглитазона при ФСГС: III. Отчет исследовательской группы FONT. БМК Нефрология. 2010/01/29 2010;11(1):2. doi: 10.1186/1471-2369-11-2 [PubMed: 20113498]
119. Agrawal S, Chanley MA, Westbrook D, et al. Пиоглитазон усиливает благотворное действие глюкокортикоидов при экспериментальном нефротическом синдроме. Научные отчеты. 2016/05/04 2016;6(1):24392. doi: 10.1038/srep24392 [PubMed: 27142691]
120. Li SY, Park J, Qiu C, et al. Повышение уровня коактиватора рецептора, активируемого пролифератором пероксисом,-1 в подоцитах приводит к коллапсу гломерулопатии. JCI Insight.2017;2(14):e92930. doi:10.1172/jci.insight.92930
121. Юань С., Лю С., Чжу С. и др. Роль TLR4 в опосредованном PGC -1 - окислительном стрессе в тубулярных клетках при диабетической болезни почек. Окислительная медицина и клеточное долголетие. 2018;2018:6296802.doi:10.1155/2018/6296802 [PubMed: 29861832]
122. Дин Х., Бай Ф., Цао Х. и др. PDE/cAMP/Epac/C/EBP-сигнальный каскад регулирует биогенез митохондрий тубулярных эпителиальных клеток при почечном фиброзе. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 9 1 2018;29(7):637–652. doi: 10.1089/ars.2017.7041 [PubMed: 29216750]
123. Хань С.Х., Ву М.Ю., Нам Б.Ю. и соавт. PGC-1 защищает от развития Notch-индуцированного фиброза почек. J Am Soc Нефрол. 11 2017;28(11):3312–3322. doi: 10.1681/asn.2017020130 [PubMed: 28751525]
124. Chen KH, Hsu HH, Lee CC, et al. Агонист AMPK AICAR ингибирует TGF- 1-индуцированную активацию почечных миофибробластов. ПлоС один. 2014;9(9):e106554–e106554. doi:10.1371/journal.pone.0106554 [PubMed: 25188319]
125. Маклед М.Н., Эль-Кашеф Д.Х. Сароглитазар ослабляет фиброз почек, вызванный односторонней обструкцией мочеточника, путем ингибирования сигнального пути TGF-/Smad. Естественные науки. 7 15 2020;253:117729. doi: 10.1016/j.lfs.2020.117729 [PubMed: 32348836]
126. Чой Х.И., Пак Дж.С., Ким Д.Х. и др. PGC-1 подавляет активацию передачи сигналов TGF-/Smad посредством подавления TGF RI с помощью let-7b/c повышающей регуляции. Int J Mol Sci. 2019;20(20):5084. дои: 10.3390/ijms20205084
127. Sohn EJ, Kim J, Hwang Y, Im S, Moon Y, Kang DM. TGF- подавляет экспрессию генов, связанных с функцией митохондрий, в клетках легкого A549. Клеточная и молекулярная биология (Нуази-ле-Гран, Франция). 10 8 2012; Приложение 58: Ol1763–7.
128. Юань Ю, Чен Ю, Чжан П и др. Митохондриальная дисфункция объясняет индуцированный альдостероном эпителиально-мезенхимальный переход эпителиальных клеток проксимальных канальцев почек. Свободный Радик Биол Мед. 7 1 2012;53(1):30–43. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2012.03.015 [PubMed: 22608985]
129. Ван Ю.М., Хань Р.Л., Сонг С.Г., Юань Х.П., Рен Х.С. Ингибирование сверхактивации PARP защищает от острого повреждения почек при септическом шоке. Европейский обзор медицинских и фармакологических наук.9 2018;22(18):6049–6056. doi:10.26355/eurrev_201809_15942 [PubMed: 30280790]
130. Fukuwatari T, Shibata K. Пищевой аспект метаболизма триптофана. Международный журнал исследований триптофана: IJTR. 2013; 6 (Приложение 1): 3–8. doi: 10.4137/intr.S11588 [PubMed: 23922498]
131. Ши Х., Энрикес А., Рападас М. и др. Дефицит NAD, врожденные пороки развития и добавка ниацина. Медицинский журнал Новой Англии. 2017/08/10 2017;377(6):544–552.doi:10.1056/NEJMoa1616361
132. Cuny H, Rapadas M, Gereis J, et al. Дефицит NAD из-за факторов окружающей среды или взаимодействия генов с окружающей средой вызывает врожденные пороки развития и невынашивание беременности у мышей. Труды Национальной академии наук. 2020;117(7):3738. doi:10.1073/pnas.1916588117
133. Сот Д.О., Кампаньоло С., Цао Ю. и др. Биаллельные мутации в NADSYN1 вызывают множественные дефекты органов и расширяют генотипический спектр врожденных нарушений дефицита NAD. Am J Hum Genet. 2020;106(1):129–136. doi: 10.1016/j.ajhg.2019.12.006 [PubMed: 31883644]
134. Bedoni N, Quinodoz M, Pinelli M, et al. Alu-опосредованная дупликация в NMNAT1, участвующая в биосинтезе NAD, вызывает новый синдром, SHILCA, поражающий множество тканей и органов. Молекулярная генетика человека. 6 12 2020;doi:10.1093/hmg/ddaa112
135. Хонг Ю.А., Бэ С.Ю., Ан С.Ю. и др. Ресвератрол уменьшает контраст-индуцированную нефропатию за счет активации передачи сигналов SIRT1-PGC-1 -Foxo1 у мышей. Исследование почек и артериального давления. 2017;42(4):641–653. doi: 10.1159/000481804 [PubMed: 29035878]
136. Wang H, Guan Y, Karamercan MA, et al. Ресвератрол восстанавливает митохондриальную функцию почек после геморрагического шока. Шок (Августа, Джорджия). 8 2015;44(2):173–80. doi:10.1097/shk.0000000000000390
137. Чжэн М., Цай Дж., Лю З. и др. Никотинамид уменьшает почечный интерстициальный фиброз, подавляя канальцевое повреждение и воспаление. J Cell Mol Med. 2019;23(6):3995–4004. doi:10.1111/jump.14285 [PubMed: 30993884]
138. Сюэ Х., Ли П., Луо Ю. и др. Салидрозид стимулирует ось Sirt1/PGC-1 и облегчает течение диабетической нефропатии у мышей. Фитомедицина: международный журнал фитотерапии и фитофармакологии. 2 15 2019;54:240–247. doi: 10.1016 / j.phymed.2018.10.031 [PubMed: 30668374]
139. Hou S, Zhang T, Li Y, Guo F, Jin X. Глицирризиновая кислота предотвращает диабетическую нефропатию путем активации передачи сигналов AMPK/SIRT1/PGC-1 у мышей db/db. Журнал исследований диабета. 2017;2017:2865912. doi: 10.1155/2017/2865912 [PubMed: 29238727]
140. Ли Дж., Ли Н., Ян С. и др. Мелатонин ослабляет почечный фиброз у мышей с диабетом, активируя сигнальный путь AMPK/PGC1 и спасая функцию митохондрий. Об этом сообщает молекулярная медицина. 2 2019;19(2):1318–1330. doi: 10.3892/mmr.2018.9708 [PubMed: 30535482]
141. Гаррет С.М., Уитакер Р.М., Бисон К.С., Шнельманн Р.Г. Агонизм рецептора 5-гидрокситриптамина 1F способствует митохондриальному биогенезу и восстановлению после острого повреждения почек. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 8 2014;350(2):257–64. doi:10.1124/jpeg.114.214700 [PubMed: 24849926]
142. Рехман Х., Кришнасами Ю., Хак К. и др. Полифенолы зеленого чая стимулируют биогенез митохондрий и улучшают функцию почек после длительного лечения циклоспорином у крыс. PloS one 2014;8(6):e65029. doi:10.1371/journal.pone.0065029 [PubMed: 23755172]
143. Whitehead N, Gill JF, Brink M, Handschin C. Умеренная модуляция сердечной экспрессии PGC-1 частично влияет на связанное с возрастом транскрипционное ремоделирование сердца. Фронт Физиол. 2018;9:242–242. doi: 10.3389/Phys.2018.00242 [PubMed: 29618980]
144. Lehman JJ, Barger PM, Kovacs A, Saffitz JE, Medeiros DM, Kelly DP. Коактиватор гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, -1 способствует биогенезу митохондрий сердца. Журнал клинических исследований. 10 2000;106(7):847–56. doi: 10.1172/jci10268 [PubMed: 11018072]
145. Линн Э.Г., Стивенс М.В., Вонг Р.П. и соавт. Временная активация PGC-1альфа снижает толерантность к сердечной ишемии за счет активизации ANT1. Дж Мол Селл Кардиол. 2010;49(4):693–698. doi: 10.1016/j.yjmcc.2010.06.008 [PubMed: 20600099]
146. Neuen BL, Young T, Heerspink HJL, et al. Ингибиторы SGLT2 для профилактики почечной недостаточности у пациентов с диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Диабет и эндокринология. 11 2019;7(11):845–854. doi:10.1016/s2213-8587(19)30256-6 [PubMed:31495651]
147. Томита И., Куме С., Сугахара С. и др. Ингибирование SGLT2 опосредует защиту от диабетической болезни почек, стимулируя ингибирование mTORC1, индуцированное кетоновыми телами. Метаболизм клеток. 7 19 2020;doi:10.1016/j.cmet.2020.06.020
148. Танака С., Сугиура Ю., Сайто Х. и др. Ингибирование натрий-глюкозного котранспортера 2 нормализует метаболизм глюкозы и подавляет окислительный стресс в почках мышей с диабетом. Почки Интернэшнл. 11 2018;94(5):912–925. doi: 10.1016/j.kint.2018.04.025 [PubMed: 30021702]
149. Сасаки М., Сасако Т., Кубота Н. и др. Двойная регуляция глюконеогенеза инсулином и глюкозой в проксимальных канальцах почек. Диабет. 9 2017;66(9):2339–2350. doi:10.2337/db16-1602 [PubMed: 28630133]
150. Хасегава С., Танака Т., Сайто Т. и др. Пероральный ингибитор фактора пролилгидроксилазы, индуцируемого гипоксией, энародустат противодействует изменениям энергетического метаболизма в почках на ранних стадиях диабетической нефропатии. Почки Интернэшнл. 5 2020;97(5):934–950. doi: 10.1016/j.kint.2019.12.007 [PubMed: 32171449]
151. Сугахара М., Танака С., Танака Т. и др. Ингибитор домена пролилгидроксилазы защищает от метаболических нарушений и связанного с ними заболевания почек у мышей с ожирением и диабетом 2 типа. Журнал Американского общества нефрологов. 2020;31(3):560–577. doi: 10.1681/asn.2019060582 [PubMed: 31996409]
Для получения дополнительной информации: david.deng@wecistanche.com WhatsApp:86 13632399501
