Острое повреждение почек в результате подтвержденного биопсией почечного оксалоза из-за чрезмерного потребления витамина С, приводящего к терминальной стадии заболевания почек

Абстрактный

Мы представляем случай 55-летней женщины европеоидной расы, у которой было острое повреждение почек, требующее гемодиализа. Биопсия ее нативной почки выявила обширные кристаллы как в корковом, так и в мозговом веществе, морфологически соответствующие кристаллам оксалата кальция. Этиологию связывают с гипероксалурией почек, вызванной витамином С. Она оставалась зависимой от гемодиализа более трех месяцев с моментапервоначальная презентация, устанавливая диагнозтерминальная стадия заболевания почек. 

Категории: Генетика, Нефрология, Питание

Ключевые слова:острое повреждение почек,токсичность витамина С, терминальная стадия заболевания почек, гипероксалурия, оксалоз

НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ УЗНАТЬ О ТРАВЯНЫХ СОСТАВАХ ЦИСТАНШИОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК

Введение

Мы сообщаем о случае 55-летней женщины, у которой было острое повреждение почек (ОПП) с опасными для жизни нарушениями электролитного баланса, и при биопсии нативной почки был обнаружен почечный оксалоз. Она по-прежнему зависит от диализа, и у нее развилась терминальная стадия заболевания почек (ESKD). Этиологию неразрешенного ОПП, ведущего к ТХБП, связывали с индуцированной витамином С гипероксалурией почек. Продолжающаяся зависимость от диализа отличает этот случай от большинства документально подтвержденных случаев гипероксалурии после приема витамина С [1,2]. Эта статья ранее была представлена ​​в виде плаката на собрании Американского общества нефрологов (ASN) 4 ноября 2021 г.

Презентация кейса

{{0}}летняя женщина с историей болезни, включающей хроническое заболевание почек (с доступным исходным уровнем креатинина сыворотки 2 мг/дл за четыре месяца до этого и 0,73 мг/дл за четыре года до этого случая) и гипотиреоз, осложненный предшествующей микседемной комой, несовместимый с медикаментами, назначаемыми после постсинкопального падения. Исходные показатели жизнедеятельности отличались температурой 33,9 градуса, брадикардией 30 ударов в минуту. При физическом осмотре отмечалась общая вялость, спутанность сознания и кровоподтеки на левой нижней челюсти с сопутствующим отеком губ и подбородка. Исходные лабораторные данные показаны в Таблице 1. Уровень креатинина в сыворотке крови составлял 35,30 мг/дл, а уровень калия в сыворотке - 7 ммоль/л. Выделение мочи было минимальным, и вскоре у нее развилась анурия.

Ее перевели в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и начали капельницу с бикарбонатом по поводу значительного метаболического ацидоза. Ей также давали Кайексалат. Она получала гидрокортизон и левотироксин для лечения предполагаемой микседемной комы. Из-за стойкой анурии, ацидоза и ухудшенияфункция почек,в день поступления ей был назначен гемодиализ через временный диализный катетер.

Обработка ее ухудшенияфункция почеквключали отрицательные антинуклеарные антитела, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, поверхностный антиген гепатита В, поверхностные антитела гепатита В, коровые антитела гепатита В, антитела гепатита С, антитела к вирусу иммунодефицита человека и нормальные уровни C3/C4.

УЗИ почек показало многочисленные мелкие, не препятствующие образованию камней с обеих сторон. Биопсия нативной почки выявила кристаллы как в корковом, так и в мозговом веществе с распространенным интерстициальным фиброзом, поражающим более 50% площади коры. Было обнаружено, что большое количество канальцев расширено кристаллическими отложениями ромбовидной формы (рис. 1). Кристаллы обладали двойным лучепреломлением в поляризованном свете и окрашивались в отрицательный цвет красителем фон Косса (рис. 2). Эти кристаллы морфологически соответствовали кристаллам оксалата кальция. Иммунофлуоресценция и электронная микроскопия не имели никакого значения.

Дополнительное обследование, направленное на выяснение этиологии оксалоза почек, заключалось в исключении мальабсорбции жиров, приема этиленгликоля, дефицита тиамина и хронического приема предшественников оксалатов. Оценка ее фекального жира, тканевого иммуноглобулина трансглутаминазы (Ig) A, антиглиадиновых IgG и антиглиадиновых IgA была отрицательной. В токсикологическом отчете не было обнаружено никаких доказательств приема этиленгликоля. На момент поступления не была отправлена ​​информация об осмоляльности сыворотки, и осмолярный разрыв не удалось рассчитать. Уровень тиамина составлял 62 нмоль/л (норма 70-180 нмоль/л). Однако этот легкий уровень депрессии не соответствовал степени ее оксалоза почек. Амбулаторные препараты включали аскорбиновую кислоту 1000 мг в день, кальций 500 мг, пищеварительные ферменты, докузат 100 мг, капсулы клюквы 500 мг, поливитамины (состав неизвестен), омепразол 20 мг, Миралакс 17 г в день и витамин D 5000 единиц в день. Учитывая в основном отрицательные результаты обследования, предполагается, что ее почечная недостаточность из-за почечного оксалоза была вызвана токсичностью витамина С. Первоначально уровни оксалатов в сыворотке крови не определялись. Отчет о патологии биопсии ее почки был получен после того, как она прошла несколько сеансов гемодиализа, и мы предполагаем, что ее уровни улучшились бы после гемодиализа, даже если бы они изначально были высокими. Однако невозможно комментировать без уровня оксалатов.

Ее диурез начал улучшаться, но ей по-прежнему требовался диализ для регулирования уровня электролитов. Ее клиническое состояние постепенно улучшалось, и в конечном итоге ее выписали. На протяжении всего периода госпитализации предпринимались попытки собрать 24-часовой сбор мочи для анализа метаболических камней. Однако это было невозможно из-за низкого диуреза. Ей по-прежнему требуется гемодиализ в течение более одного года после выписки, и за ней активно наблюдает команда нефрологов в амбулаторном диализном отделении.

Обсуждение

Этот случай демонстрирует пример избыточного потребления витамина С, приводящего к гипероксалурии, приводящей к ОПП и ТХБП, требующим диализа. Диагноз гипероксалурии часто требует высокой клинической настороженности и часто может быть пропущен. В этом случае клиническая картина была сложной, учитывая, что первоначально у нее была микседемная кома со значительными электролитными нарушениями. Из-за ее олигомерного состояния и электролитных нарушений ей сразу же начали проводить гемодиализ.

Гипероксалурия – состояние, характеризующееся повышенным выделением оксалатов с мочой. Первичная гипероксалурия возникает, когда врожденная ошибка метаболизма приводит к снижению ферментативной активности специфических ферментов, участвующих в метаболизме оксалатов. Три подтипа первичной гипероксалурии классифицируются в зависимости от пораженного фермента. Для подтипа 1 характерен дефект аланин-глиоксилатаминотрансферазы, а для подтипов 2 и 3 характерна низкая ферментативная активность глиоксилатредуктазы-гидроксипируватредуктазы и митохондриальной 4-гидрокси-2-оксоглутаратальдолазы соответственно [3]. Вторичная гипероксалурия возникает при повышенном употреблении с пищей оксалатов или их предшественников. В любом случае, когда накопление оксалата кальция превышает почечный клиренс, происходит системное отложение оксалата кальция. Последствия отложения варьируются в зависимости от пораженного органа, но чаще всего поражаются почки, сердце, кости и сосуды.

Вторичная гипероксалурия может возникать в результате прямого приема избытка оксалатов, прямого приема предшественников оксалатов или повышенного кишечного всасывания обычного пищевого рациона [4,5]. Предыдущая литература показала, что потребление оксалатов с пищей составляет примерно 50% оксалатов, которые выводятся с мочой, а остальные 50% поступают в результате эндогенного синтеза [6]. Обычно к источникам пищи, способствующим избыточному потреблению оксалатов, относятся ревень, шоколад и шпинат, где было показано, что потребление более 1000 мг/день приводит к повышенному риску развития гипероксалоза [5]. Дополнительные источники, способствующие развитию гипероксалоза, включают продукты с высоким содержанием витамина С и прием этиленгликоля. Витамин С является предшественником оксалатов, и его избыточный уровень может привести к последующему гипероксалозу, тогда как этиленгликоль производит оксалат как продукт его распада [7]. Помимо определенного приема, люди, страдающие заболеваниями, приводящими к мальабсорбции жиров, подвергаются повышенному риску гипероксалурии из-за образования комплексов жирных кислот в кишечном тракте, которые облегчают всасывание оксалатов. Конечным эффектом у этих пациентов является увеличение всасывания оксалатов из кишечника. В этих случаях избыточное потребление оксалатов не обязательно необходимо для развития высоких системных уровней оксалатов. Наличие мальабсорбции жиров само по себе может привести к повышенному всасыванию оксалатов, что приводит к системному отложению.

На момент ее первого обращения существовало несколько факторов, которые сделали ее предрасположенной к осложнениям. Метаболический ацидоз снижает клиренс цитрата и приводит к снижению уровня цитрата в просвете канальцев [8]. Поскольку цитрат является основным ингибитором осаждения оксалата кальция, снижение уровня цитрата может привести к увеличению частоты осаждения оксалата. Хотя на момент обращения у нее не было сильного ацидоза, ацидемия, вероятно, повышала риск отложения оксалатов в канальцах.

Еще одним важным фактором в выявлении случаев гипероксалурии, вызванной витамином С, является общее потребление витамина С. Из этого случая неясно, сколько витамина С она принимала до прибытия в больницу и как долго она чувствовала себя плохо перед обмороком. В ее истории приема лекарств было указано, что она ежедневно принимала не менее 1000 мг витамина С в виде добавки с витамином С и поливитаминов. Однако, учитывая ее историю несоблюдения режима лечения и периодического приема синтроида, оценить ее истинное потребление до прибытия было непросто. Четкого понимания количества потребления витамина С, необходимого для развития гипероксалурии, не выявлено. Предыдущие сообщения о случаях заболевания показали, что потребление витамина С, необходимое для возникновения гипероксалурии, варьируется, но составляет всего 680 мг в день [1]. Доза витамина С 1000 мг/день может привести к увеличению экскреции оксалатов на 6-13 мг/день [9].

Усилия по лечению пациентов с подозрением на гипероксалурию, вторичную по отношению к токсичности витамина С, должны быть в основном сосредоточены на ограничении потребления витамина С. Как упоминалось ранее, витамин С является предшественником оксалатов, и ограничение общего потребления витамина С имеет важное значение для предотвращения гипероксалурии. . Хотя конкретных добавок витамина С относительно легко избежать, существует множество дополнительных источников витамина С, таких как поливитамины, соки, фрукты, перец и т. д., которые часто упускаются из виду. Обращение к диетологу может помочь выявить в рационе упущенные из виду источники витамина С и помочь предотвратить рецидивы.

Выводы

Важно учитывать потенциальные осложнения токсичности витамина С у пациентов, особенно с хроническим заболеванием почек. Ретроспективный анализ ее лабораторных исследований перед презентацией предполагает, что у нее могло быть невыявленное хроническое заболевание почек с исходным уровнем креатинина около 2 мг/дл. Осложнения от чрезмерного воздействия витамина С могут иметь пожизненные последствия у людей с основной дисфункцией почек.

Дополнительная информация

Раскрытие информации

Люди: согласие было получено или от него отказались все участники этого исследования.

Конфликты интересов: В соответствии с единой формой раскрытия информации ICMJE все авторы заявляют следующее:

Информация об оплате/услугах: Все авторы заявили, что представленная работа не получала финансовой поддержки от какой-либо организации.

Финансовые отношения: Все авторы заявили, что в настоящее время или в течение предыдущих трех лет у них нет финансовых отношений с какими-либо организациями, которые могли бы быть заинтересованы в представленной работе.

Другие отношения: Все авторы заявили, что не существует никаких других отношений или деятельности, которые могли бы повлиять на представленную работу.

Рекомендации

1. Рати С., Керн В., Лау К. Гипероксалурия, вызванная витамином С, вызывающая обратимый тубулоинтерстициальный нефрит и хроническую почечную недостаточность: отчет о случае. Журнал J Med Case Rep. 2007, 1:155. 10.1186/1752-1947-1-155

2. Ламарш Дж., Наир Р., Пегеро А., Курвиль С. Оксалатная нефропатия, индуцированная витамином С. Int J Нефрол. 2011, 2011: 146927. 10.4061/2011/146927

3. Спасовский Г., Бек Б.Б., Блау Н., Хоппе Б., Тасик В.: Поздняя диагностика первичной гипероксалурии после отказа почки.

4. Вустер Э.М.: Камни при заболеваниях кишечника. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2002, 31:979-99. 10.1016/с0889-8529(02)00035-x

5. Холмс Р.П., Кеннеди М.: Оценка содержания оксалатов в пищевых продуктах и ​​ежедневное потребление оксалатов. Почки Int. 2000, 57:1662-7. 10.1046/j.1523-1755.2000.00010.x

6. Холмс Р.П., Гудман Х.О., Ассимос Д.Г.: Вклад пищевых оксалатов в выведение оксалатов с мочой. Почки Int. 2001, 59:270-6. 10.1046/j.1523-1755.2001.00488.x

7. Штапенхорст Л., Гессен А., Хоппе Б. Гипероксалурия после отравления этиленгликолем. Педиатр Нефрол. 2008, 23:2277-9. 10,1007/с00467-008-0917-8

8. Симпсон Д.П.: Экскреция цитрата: окно в почечный метаболизм. Am J Physiol. 1983, 244:Ф223-34. 10.1152/ajprenal.1983.244.3.F223 9. Даудон М., Юнгерс П. Лекарственные камни в почках: эпидемиология, профилактика и лечение. Наркотики. 2004, 64:245-75. 10.2165/00003495-200464030-00003

Служба поддержки Wecistanche-крупнейшего экспортера цистаншей в Китае:

Электронная почта:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Телефон:+86 15292862950

Магазин:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ПОЛУЧИТЬ НАТУРАЛЬНЫЙ ОРГАНИЧЕСКИЙ ЭКСТРАКТ ЦИСТАНШИ С 25% ЭХИНАКОЗИДА И 9% АКТЕОЗИДА ДЛЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК