Противоусталостная активность желтого пигмента гардении и смеси фенилэтанолгликозидов цистанхе в условиях гипоксии
Mar 20, 2022
Контакт:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Маосин Ли и др.
Абстрактный
Плато, имеющее уникальную географическую среду, формирует крайне суровые климатические условия. По сравнению с людьми на равнинах спортивные способности людей на плато значительно снижены. Люди, которые попадают на плато с равнин на короткие промежутки времени, будут страдать от метаболической дисфункции, потери продуктивности, брадикинезии и значительного снижения общей выносливости, что приводит к утомлению. Расследоватьпротив усталостиактивность желтого пигмента гардении иЦистанхе фенилэтаноидные гликозидысмесь в условиях гипоксии, мы проводили антигипоксию, нормоксиюпротив усталости, и гипоксияпротив усталостиэксперименты. Желтый пигмент гардении иЦистанхе фенилэтаноидные гликозидысмесь обладает хорошей антигипоксией ипротив усталостиэффекты при гипоксии, которые могут значительно продлить время антианоксии у мышей и продлить время истощения плавания мышей в нормоксических и гипоксических условиях. Механизмы могут быть связаны с уменьшением накопления плохих метаболитов, увеличением запасов энергии, улучшением способности поглощать свободные радикалы, повышением активности соответствующих метаболических ферментов, снижением апоптоза и ингибированием инфильтрации воспалительных клеток. Желтый пигмент гардении иЦистанхе фенилэтаноидные гликозидысмесь является потенциальным функциональным продуктом для улучшения утомляемости при гипоксической нагрузке.
Ключевые слова:
Желтый пигмент гардении, Цистанхе фенилэтаноидные гликозиды, Антигипоксия, Антиусталость

Цистанхе фенилэтаноидные гликозидыестьпротив усталостифункция
1. Введение
Цинхай-Тибетское плато и Памир известны как «крыша мира» со средней высотой над уровнем моря более 4000 м. На его долю приходится более 25 процентов всей территории Китая. Плато, имеющее уникальную географическую среду, формирует крайне суровые климатические условия. По сравнению с людьми на равнинах спортивные способности людей на плато значительно снижены. Люди, въезжающие на плато с равнин на короткое время, будут страдать нарушением обмена веществ, потерей продуктивности, брадикинезией и значительным снижением общей выносливости к физическим нагрузкам, что приводит к утомлению при физической нагрузке. А длительное воздействие бескислородной среды может привести к ряду патофизиологических изменений в нервной системе, дыхательной системе и системе кровообращения (Du et al., 2016; Finsterer, 2016; Lee, Kim, Han, Kim, & Son). , 2015; Ма и др., 2011). Спортивная усталость относится к снижению способности организма после длительного периода напряженных упражнений. Усталость связана с накоплением продуктов метаболизма, потреблением энергии и веществ, нарушением свободных радикалов, дисбалансом внутренней среды (Y. Chen et al., 2016).
Цистанхепустыня, сухой чешуйчатый мясистый стеблевой листЦистанхе пустыннаяYC Ma может расслабить кишечник и противостоять старости (Cao, Zhao, & Wu, 2004). Это ценное лекарственное растение, которое в основном выращивают в засушливых пустынных районах.фенилэтаноидгликозидыявляются одним из основных химических компонентовЦистанхе пустыннаяи обладают широким спектром противовоспалительного, антибактериального, противовирусного, противоопухолевого, антиоксидантного действия, улучшения памяти, иммунной регуляции и лечения импотенции (Wei & Yingni, 2013; Xue, Yan, & Yang, 2016; Zhou et al., 2016). ). Гардения, сухой и зрелый плод Gardenia jasminoides Ellis, обладает многими фармакологическими свойствами, включая защиту желчного пузыря и печени, противовоспалительное и обезболивающее действие, антибиотическое, противоопухолевое действие, а также действие по снижению уровня сахара и липидов в крови (J.-F. Chen et al., 2012; Kang, Jin, Oh, & Kim, 2017; Xiangle et al., 2011). Кроцин, мощный антиоксидант, в основном получаемый из шафрана, также имеет высокое содержание в желтом пигменте гардении (Liu, Chen, Li, & Zhang, 2012; Soeda et al., 2007). Желтый пигмент гардении обладает отличной способностью окрашивать белок, крахмал и т. д. и может широко использоваться в различных пищевых продуктах, таких как пирожные, конфеты, мука, напитки, желе, печенье и мороженое.
В нашем исследовании в основном исследуется влияние улучшения функции смеси двух компонентов на имитацию высотной физической нагрузки у крыс в условиях гипоксии. Благодаря изучению смеси желтого пигмента гардении иЦистанхефенилэтаноидгликозиды, мы оценили целесообразность производства продуктов питания с антигипоксическим ипротив усталостипоследствия.
2. Методы и материалы
2.1. Животное
Все мыши BALB/c (20 ± 2 г) и крысы Wister (200 ± 20 г), использованные в этом эксперименте, были животными SPF и были предоставлены Центром экспериментальных животных. Мышей и крыс содержали при температуре 22 ± 2 ◦C. Эксперимент был одобрен Комитетом по управлению лабораторными животными 940-го госпиталя объединенных сил материально-технического обеспечения НОАК (Ланьчжоу, Китай).
2.2. Лекарства, химикаты и реагенты
Пигмент желтой гардении был приобретен у Lubao Biological Technology (Цяньцзян, Китай).Цистанхефенилэтаноидгликозидыпрепарат был приобретен у Tairen Biological Technology (Чанчунь, Китай). Набор для анализа белка BCA, набор для анализа белка кумасси бриллиантового синего, набор для анализа азота мочевины в крови (BUN), набор для анализа креатинкиназы (CRE), набор для анализа мочевой кислоты (UA), набор для анализа пирувата (PA), пируваткиназа (PK) набор для анализа, набор для анализа молочной кислоты (LD), набор для анализа лактатдегидрогеназы (LDH), набор для анализа восстановленного глутатиона (GSH), набор для анализа глутатионпероксидазы (GSH-PX), набор для анализа общей супероксиддисмутазы (T-SOD), каталаза ( CAT), набор для анализа оксида азота (NO), набор для анализа синтазы оксида азота (NOS), набор для анализа малональдегида (MDA), набор для анализа АТФ и набор для анализа гликогена в печени/мышцах, были приобретены в Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute (Nanjing, Китай). PMSF и RIPA были приобретены в Исследовательском институте биотехнологии Beyotime. 10 × PBS, 4% параформальдегид, 4 × белковый буфер для образцов, глицин, SDS, TRIS, набор для подготовки геля SDS-PAGE, 10 × TBST, обезжиренное сухое молоко и реагент гиперчувствительности ECL Plus были приобретены у Beijing Solarbio Technology ( Пекин, Китай). Предварительно окрашенная белковая лестница была приобретена у Thermo Fisher Scientific (Массачусетс, США). Мышиные анти- -актиновые, козьи антимышиные антитела, меченные пероксидазой хрена, и козьи антикроличьи антитела, меченные пероксидазой хрена, были приобретены у Golden Bridge Biotechnology. Поликлональное антитело к каспазе-3 было приобретено у компании Cell Signaling Technology. Антитело Anti-Bax, антитело Anti-Bcl-2, антитело Anti-AMPK alpha1 plus AMPK alpha2 и антитело Anti-Nox2/gp91phox были приобретены у Abcam (Великобритания). Трансферные мембраны Immobilon®-P PVDF были приобретены у MilliporeSigma (Миссури, США). Безводный метанол и этанол были приобретены у компании Edward Chemical (Ланьчжоу, Китай).
2.3. Закрытый атмосферный тест
Пятьдесят мышей BALB/c были случайным образом разделены на контрольную группу (стерильная вода, {{0}},1 мл/10 г), группу положительного контроля (родиола, 0). 5 г⋅кг– 1⋅d– 1), группа с низкой дозой (0,1 г⋅кг– 1⋅d– 1), группа со средней дозой (0,3 г⋅кг– 1⋅d– 1) ) и группа высоких доз (0,5 г⋅кг-1⋅день-1). Препараты давали 3 дня подряд. Через час после последнего введения мышей помещали в банку объемом 200 мл с 5 г натронной извести (поглощение углекислого газа и воды), плотно закрыв бутылку вазелином, и сразу же отсчитывали время. За мышами наблюдали и регистрировали время гибели мышей из-за недостатка кислорода.

бодибилдинг
2.4. Тест на гипоксию с нитритом натрия
Животных объединяли в группы и вводили таким же образом, как описано в 2.3. Через час после последнего введения в брюшную полость вводили 300 мг/кг раствора нитрита натрия. За мышами наблюдали и регистрировали время гибели мышей из-за недостатка кислорода.
2.5. Тест на острую гипоксию
Животных объединяли в группы и вводили таким же образом, как описано в 2.3. Через час после последнего введения мышей помещали в камеру для испытаний на животных с гипобарической гипоксией (высота над уровнем моря: 10 000 м), скорость подъема составляла 20 м/с. Отсчет времени начался, когда высота достигла 10,000 м. Смертность мышей наблюдали и регистрировали в течение 15 минут.
2.6. Исследование противоусталостной активности смеси в равных пропорциях пигмента гардении желтой и фенилэтаноидных гликозидов цистанхе при нормоксии
Шестьдесят мышей BALB/c были случайным образом разделены на контрольную группу (стерильная вода, {{0}},1 мл/10 г), группу положительного контроля (родиола, 0 0,5 г⋅кг- 1⋅d- 1) и группы препаратов (низкая доза, 0,1 г⋅кг- 1⋅d- 1, средняя доза, 0,3 г⋅кг- 1⋅d- 1 , и высокая доза, 0,5 г⋅кг- 1⋅d- 1). Препараты вводили в течение 7 дней непрерывно. Проводили тест изнурительного плавания и измеряли время изнурительного плавания у мышей через 1 ч после последнего введения. Проволоку (вес 7% от массы тела мышей) прикрепляли к 1/3 хвоста мыши, и мышей помещали в воду на глубину 18 см (50 см × 40 см × 30 см) под контролем воды. при температуре 25 ± 1 ◦С и проводили исчерпывающий плавательный тест. Регистрировали время от помещения мышей в воду до погружения в воду (когда мышь не могла подняться на поверхность в течение 7 с). После исчерпывающего плавательного теста из глазницы мышей собирали цельную кровь и получали ткани печени, головного мозга и мышц. Определяли уровни PA, BUN, LD, LDH, GSH, T-SOD, гликогена печени и гликогена мышц. Экспрессию белка Bax, Bcl-2 и каспазы-3 в тканях печени и головного мозга измеряли вестерн-блоттингом.
2.7. Изучение противоусталостной активности смеси цистанхефенилэтаноидных гликозидов и желтого пигмента гардении в равных пропорциях при гипоксии
Всего 75 крыс линии Вистар были рандомизированы на 5 групп: нормоксическая контрольная группа (НК, дистиллированная вода); группа контроля гипоксии (ГВ, дистиллированная вода); группа исчерпывающего плавательного контроля (ЭК, дистиллированная вода); группа положительного контроля исчерпывающего плавания (EP, 0,5 г⋅кг- 1⋅д-1); и группа препаратов для исчерпывающего плавания (ЭД, 0,5 г⋅кг-1⋅д-1). Крыс в группе NC помещали в комнату для животных на местной высоте (Ланьчжоу, 1500 м), а остальных крыс помещали в среду плато на смоделированной высоте 8000 м, которую вводили непрерывно в течение 5 дней. Конкретная экспериментальная процедура была такой же, как описанная в 2.6.
Всех крыс декапитировали и собирали мозговую, печеночную и мышечную ткани. Измеряли уровни PA, BUN, UA, CRE, CK, CAT, GSH-PX, MDA, NOS, NO, LD, LDH, T-SOD, АТФ, гликогена печени и гликогена мышц. Уровни экспрессии белка Bax, Bcl-2, Nox2 и Ampk в тканях печени и головного мозга измеряли с помощью вестерн-блоттинга. По две крысы в каждой группе окрашивали гематоксилином и эозином (ГЭ) и наблюдали патологические срезы.
2.8. статистический анализ
Все данные были выражены как среднее значение ± стандартное отклонение. Данные подвергали дисперсионному анализу (ANOVA) с последующим тестом Стьюдента-Ньюмена-Кеулса. P < 0.05="" считалось="">
3. Результаты
3.1. Текст научной работы на тему «Антигипоксическая активность смеси в равных пропорциях пигмента гардении желтой и гликозидов фенилэтаноид Цистанхе»
3.1.1. Результат закрытых атмосферных испытаний
По сравнению с контрольной группой время антигипоксии в группе положительного контроля, группе с низкой дозой, группе со средней дозой и группе с высокой дозой было увеличено на 8,88% (P < 0.05="" ),="" 7,86="" процентов="" (p="">< 0.05),="" 20,74="" процентов="" (p=""><0,05) и="" 22,18="" процентов="" (p="">0,05)><0,01), соответственно.="" группа="" высоких="" доз="" имела="" более="" выраженный="" антигипоксический="" эффект="" (p="">0,01),>< 0,01)="" (табл.="">

3.1.2. Результат теста на гипоксию с нитритом натрия
По сравнению с контрольной группой время антигипоксии в группе положительного контроля, группе с низкой дозой, группе со средней дозой и группе с высокой дозой было увеличено на 16,49% (P < 0.0="" 5),="" 20,83="" процента="" (p=""><0.01), 23,99="" процента="" (p="">0.01),><0,01) и="" 20,28="" процента="" (p="">0,01)><0,05) соответственно.="" группы="" препаратов="" с="" низкими="" и="" высокими="" дозами="" имели="" очевидный="" антигипоксический="" эффект="" (p="">0,05)><0,01) (табл.="">0,01)>

3.1.3. Последствия острой гипобарической гипоксии
По сравнению с контрольной группой, в течение 15 минут после того, как мышей поместили в испытательную камеру с гипобарической гипоксией, смертность в группе с положительным результатом и в группе с лекарственным средством явно снизилась, а скорость снижения в группе с положительным контролем и группе с низкой дозой , группа со средней дозой и группа с высокой дозой составляли 30%, 20%, 30% и 40% соответственно. Смертность мышей в группе с высокой дозой была самой низкой. Результаты представлены в таблице 3.

3.2. Противоусталостная активность смеси в равных пропорциях пигмента желтой гардении и гликозидов фенилэтаноида цистанхе
3.2.1. Исчерпывающее время плавания
По сравнению с контрольной группой время изнурительного плавания в группе положительного контроля, группе с низкой дозой, группе со средней дозой и группе с высокой дозой было увеличено на 21,18% (P < 0,05), 11 процентов, 24,35 процента (P< 0.05)="" and="" 26.9%="" (p="" <="" 0.05),="" respectively="" (table="" 4).="" the="" prolongation="" time="" was="" longest="" in="" the="" high-dose="">

3.2.2. Определение биохимических показателей
Уровень BUN в сыворотке в группах препарата был значительно снижен, а уровень PA в сыворотке повышен; разница была явно значимой по сравнению с контрольной группой (P < {{0}}.05)="" (рис.="" 1а).="" уровень="" bun="" в="" группе="" положительного="" контроля,="" группе="" с="" низкой="" дозой,="" группе="" со="" средней="" дозой="" и="" группе="" с="" высокой="" дозой="" составлял="" 26,2%="" (p="">< 0.01),="" 28,2%,="" 25,4%="" (p="">< 0.01)="" и="" на="" 25,9%="" (p=""><0,01) ниже,="" чем="" в="" контрольной="" группе,="" соответственно.="" уровень="" pa="" в="" группе="" положительного="" контроля,="" группе="" с="" низкой="" дозой,="" группе="" со="" средней="" дозой="" и="" группе="" с="" высокой="" дозой="" увеличился="" на="" 12,2="" процента="" (p="">0,01)><0,05), 9,1="" процента,="" 9,8="" процента="" (p="">0,05),><0,01) и="" 16,4="" процента="" (p="">0,01)><0,01). 0,01)="" соответственно="" по="" сравнению="" с="" контрольной="">0,01).>
По сравнению с контрольной группой уровни ЛД и ЛДГ в группах препарата значительно увеличились (P < {{0}},05) (рис. 1Б; рис. 1В), а содержание GSH и T-SOD в группах препаратов значительно увеличились (P <0,05) (рис. 1D; рис. 1E).

По сравнению с контрольной группой уровень ЛД в группе положительного контроля, группе с низкой дозой, группе со средней дозой и группе с высокой дозой в сыворотке был значительно повышен на 17,9% (P < 0.{{="" 11}}1),="" 6,3="" процента,="" 16,5="" процента="" (p="">< 0.05)="" и="" 18,0="" процента="" (p="">< 0.0="" 5)="" соответственно.="" уровень="" ld="" в="" печени="" в="" группе="" положительного="" контроля="" и="" в="" группах="" с="" лекарственными="" препаратами="" был="" значительно="" повышен="" на="" 58,6%="" (p=""><0,01), 64,9%="" (p="">0,01),><0,01), 107,5%="" (p="">0,01),><0,01) и="" 73,6%="" (p="">0,01)><0,01) и="" 73,6%="">0,01)>< 0.01),="" respectively.="" the="" brain="" ld="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 33%="" (p="" <="" 0.01),="" 22.4%,="" 31%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 3.9%,="" respectively.="" the="" muscle="" ld="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 31.7%="" (p="">< 0.01),="" 27.5%="" (p="" <="" 0.01),="" 52.7%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 47.6%="" (p="" <="" 0.01),="">
По сравнению с контрольной группой уровень ЛДГ в положительной контрольной группе, группе низкой дозы, группе средней дозы и группе высокой дозы в сыворотке был значительно повышен на 6,1% (P < 0.{="" {9}}5),="" 11,4="" процента="" (p="">< 0.05),="" 19,1="" процента="" и="" 1,9="" процента="" (p="">< 0.01)="" соответственно.="" уровень="" лдг="" в="" печени="" был="" значительно="" повышен="" на="" 22,4="" процента="" (p="">< {{30}}.{{40}}}1),="" 22,3="" процента="" (p="">< 0.{{="" 56}}1),="" 30="" процентов="" (p="">< 0,01)="" и="" 21,7="" процента="" (p="">< 0,01)="" соответственно.="" уровень="" лдг="" в="" головном="" мозге="" был="" значительно="" повышен="" на="" 21,3%=""><0,05), 10,5%,="" 27,5%="">0,05),><0,01) и="" 31,2%="">0,01)><0,01) соответственно.="" уровень="" лдг="" в="" мышцах="" был="" значительно="" повышен="" на="" 5,1%,="" 4,5%,="" 11,5%="">0,01)><0,05) и="" 16,8%="">0,05)><0,01)>0,01)>
По сравнению с контрольной группой уровень СОД в печени в группе положительного контроля, группе с низкой дозой, группе со средней дозой и группе с высокой дозой был значительно повышен на 8,9 процента (P < 0,05), 20,6 процент (П< 0.01),="" 36.7%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 19.3%="" (p="" <="" 0.01),="" respectively.="" the="" brain="" sod="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 12.6%="" (p="" <="" 0.01),="" 8.3%,="" 7.7%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 11%="" (p="">< 0.05),="" respectively.="" the="" muscle="" sod="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 10%,="" 46.3%(p="" <="" 0.05),="" 32.6%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 19%="" (p="" <="" 0.05),="">
По сравнению с контрольной группой уровень GSH в печени в группе положительного контроля, группе с низкой дозой, группе со средней дозой и группе с высокой дозой был значительно повышен на 29,4 процента, 31,2 процента (P <0.{ {10}}1),="" 47,3%="" (p="">0.{>< 0.01)="" и="" 14,6%="" (p="">< 0.01),="" соответственно.="" уровень="" gsh="" в="" головном="" мозге="" в="" группе="" положительного="" контроля="" и="" в="" группах,="" получавших="" препараты,="" был="" значительно="" повышен="" на="" 40,6%="" (p="">< 0.05),="" 24,6%,="" 57,1%="" (p=""><0,01) и="" 57,9%.="" (p="">0,01)>< 0,01)="" соответственно.="" уровень="" gsh="" в="" мышцах="" в="" группе="" положительного="" контроля="" и="" в="" группе="" препарата="" был="" значительно="" повышен="" на="" 174="" процента="" (p=""><0,01), 45,4="" процента="" (p="">0,01),><0,05), 10,1="" процента="" и="" 38,2="" процента="" (p="">0,05),><0,01)>0,01)>

Цистанхе фенилэтаноидные гликозидыестьпротив усталостифункция
3.2.3. Обнаружение экспрессии родственных апоптотических белков в тканях печени и головного мозга мышей методом вестерн-блоттинга
По сравнению с контрольной группой уровни Bax/Bcl{{0}} и каспазы-3 в ткани печени групп, получавших препарат, и группы положительного контроля были явно снижены (P < {{5}="" }.05),="" в="" то="" время="" как="" уровни="" в="" группе="" с="" высокими="" дозами="" были="" явно="" снижены="" (p=""><0,01) (рис.="" 2а).="" уровни="" bax/bcl-2="" и="" каспазы-3="" в="" ткани="" головного="" мозга="" групп,="" получавших="" препарат,="" и="" группы="" с="" положительным="" результатом="" были="" снижены="" (p="">0,01)><0,01) (рис.="">0,01)>

По сравнению с контрольной группой уровень Bax/Bcl{{0}} в группе с низкой дозой, группе со средней дозой, группе с высокой дозой и группе с положительным контролем в печени значительно снизился на 9,8 процента. (P < 0.01),="" 14,6="" процента,="" 26,4="" процента="" (p="">< 0.01)="" и="" 26,6="" процента="" (p=""><0,01) соответственно.="" по="" сравнению="" с="" контрольной="" группой="" уровень="" каспазы="" -3="" в="" группе="" с="" низкой="" дозой,="" группе="" со="" средней="" дозой,="" группе="" с="" высокой="" дозой="" и="" группе="" положительного="" контроля="" в="" печени="" значительно="" снизился="" на="" 2,8="" процента,="" 65,7="" процента="" (p="">0,01)><0,01). ,="" 76,2="" процента="">0,01).>< 0.01)="" and="" 97.8%="" (p="" <="" 0.01),="">
По сравнению с таковыми в контрольной группе уровень Bax/Bcl{{0}} в группе с низкой дозой, группе со средней дозой, группе с высокой дозой и группе положительного контроля в головном мозге был значительно снижен на 14,2% (P < 0.05),="" 38,6%,="" 24,3%="" (p=""><0.01) и="" 8,5%="" (p="">0.01)><0,05) соответственно.="" по="" сравнению="" с="" контрольной="" группой="" уровень="" каспазы="" -3="" в="" группе="" с="" низкой="" дозой,="" группе="" со="" средней="" дозой,="" группе="" с="" высокой="" дозой="" и="" группе="" положительного="" контроля="" в="" головном="" мозге="" значительно="" снизился="" на="" 32,4="" процента="" (p="">0,05)><0,05). ,="" 34,2="" процента="">0,05).><0.01), 17.5%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 8.3%,="">0.01),>
3.3. Улучшающий эффект смеси в равных пропорциях желтого пигмента гардении и фенилэтаноидных гликозидов Cistanche при утомлении при физической нагрузке на большой высоте
3.3.1. Время изнурительного плавания
Результаты показали, что по сравнению с группой EC группы EP и ED были способны значительно увеличить время исчерпывающего плавания мышей (P < 0,05)="" (таблица="" 5).="" по="" сравнению="" с="" группой="" эк,="" время="" изнурительного="" плавания="" в="" группах="" ep="" и="" ed="" увеличилось="" на="" 49,77%="" и="" 51,71%="">

3.3.2. Биохимические показатели в сыворотке
По сравнению с таковыми в группе NC сывороточные уровни BUN, CRE, UA и PA в других группах были значительно повышены (P < {{0}}.01),="" и="" эти="" в="" группе="" hc="" были="" продлены="" на="" 63,1%,="" 60,7%,="" 55,8%="" и="" 100%="" соответственно.="" по="" сравнению="" с="" таковыми="" в="" группе="" эк="" уровни="" bun,="" cre,="" ua="" и="" pa="" в="" сыворотке="" групп="" ep="" и="" ed="" значительно="" снизились="" (p=""><0,05) (рис.="" 3a).="" в="" частности,="" уровни="" bun,="" cre,="" ua="" и="" pa="" в="" группе="" ep="" были="" снижены="" на="" 8,4="" процента,="" 23,9="" процента="" (p="">0,05)><0,05), 14,3="" процента="">0,05),>< 0.05)="" and="" 10.1%.="" further,="" the="" levels="" of="" bun,="" cre,="" ua,="" and="" pa="" in="" the="" ed="" group="" were="" lowered="" by="" 11.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 24.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 10.8%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 8.7%.="" compared="" with="" those="" in="" the="" nc="" group,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no,="" and="" nos="" in="" the="" serum="" of="" the="" other="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="" <="" 0.05).="" compared="" with="" those="" in="" the="" ec="" group,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no,="" and="" nos="" in="" serum="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" lowered="" (p="" <="" 0.05)="" (fig.="" 3b).="" specifically,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no="" and="" nos="" in="" the="" ep="" group="" were="" lowered="" by="" 21.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 6.5%="" (p="">< 0.05),="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 19.6%.="" further,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no="" and="" nos="" in="" the="" ed="" group="" were="" lowered="" by="" 26.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 6.5%="" (p="">< 0.05),="" 23.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 27.0%="" (p="" <="">
По сравнению с таковыми в группе NC уровни CK, MDA и GSH-PX в сыворотке крови других групп были значительно повышены (P< 0.05);="" compared="" with="" the="" ec="" group,="" the="" levels="" of="" ck,="" mda,="" and="" gsh-px="" in="" the="" serum="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" increased="" significantly="" (p="">< 0.05)="" (fig.="" 3c).="" specifically,="" the="" levels="" of="" ck="" and="" mda="" in="" the="" ep="" group="" decreased="" by="" 13.3%,="" 45.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 20.8%="" (p="" <="" 0.05);="" and="" the="" levels="" of="" ck="" and="" mda="" in="" the="" ed="" group="" decreased="" by="" 13.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 51.3%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05),="" respectively.="" the="" level="" of="" gshpx="" in="" the="" ep="" group="" was="" 20.8%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" the="" level="" of="" gsh-px="" in="" the="" ed="" group="" was="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05)="" higher="" than="" that="" in="" the="" ec="">

3.3.3. Биохимические показатели в печени, головном мозге и мышечных тканях
По сравнению с таковыми в группе НК уровни ЛД, ЛДГ, NO, NOS, ФК, КК и МДА в тканях других групп были достоверно повышены (P < {{0}},05).="" .="" по="" сравнению="" с="" группой="" эк="" уровни="" ld,="" ldh,="" no,="" nos,="" pa,="" ck="" и="" mda="" в="" группах="" ep="" и="" ed="" были="" значительно="" снижены="" (p=""><0,05) (рис.="" 4a;="" рис.="" 4b;="" рис.="" 4c;="" 4d,="" 4e,="" 4f="" и="">0,05)>
По сравнению с таковыми в группе ЭК уровни LD, LDH, NO, NOS, PA, CK и MDA снизились на 18 процентов, 13 процентов (P < 0,05), 22 процента (P< 0.05),="" 12.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.8%,="" 12.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 21.8%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" liver="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" decreased="" by="" 7.5%="" (p="" <="" 0.05),="" 9.8%="" (p="" <="" 0.05),="" 38%="" (p="" <="" 0.05),="" 26.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 15%,="" 8.3%="" (p="">< 0.05)="" and="" 34.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 9.4%,="" 8.5%="" (p="" <="" 0.05),="" 23%="" (p="" <="" 0.05),="" 15.5%="" (p="">< 0.05),="" 20%,="" 11.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 20%="" (p="" <="" 0.05)in="" the="" muscle="" of="" ep="" group,="">
По сравнению с таковыми в группе ЭК уровни LD, LDH, NO, NOS, PA, CK и MDA снизились на 14,8% (P < 0.05), 14,1%, 19,5% (P< 0.05),="" 16.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.8%,="" 19.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 22.8%="" (p="">< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" decreased="" by="" 7.5%="" (p="">< 0.05),="" 10.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 38.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 28.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 15%,="" 16.6%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 32.2%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 10.6%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.14%="" (p="" <="" 0.05),="" 23.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 20.2%="" (p="" <="" 0.05),="" 13.3%,="" 14.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 18.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" muscle="" of="" ed="" group,="">
По сравнению с группой НК уровни GSH-PX, T-SOD и CAT в тканях других групп были значительно снижены (P< 0.05).="" compared="" with="" group="" ec,="" the="" levels="" of="" gsh-px,="" t-sod,="" and="" cat="" in="" tissues="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="">< 0.05)="" (fig.="" 4g;="" fig.="" 4h;="" fig.="">


Рис. 4. Уровень ЛД (рис. 4А), ЛДГ (рис. 4Б), NO (рис. 4В), NOS (рис. 4Г), ФК (рис. 4Д), КФК (рис. 4Е), GSH -PX (рис. 4G), T-SOD (рис. 4H), CAT (рис. 4I), MDA (рис. 4J) в печени, головном мозге и мышцах. Содержание гликогена печени, мышечного гликогена и АТФ в тканях (рис. 4Л; рис. 4Л). Каждая группа представляет среднее ± стандартное отклонение. *P < 0.05,="" группа="" vs="" nc;="" **p="">< 0.01,="" группа="" vs="" nc.="" #p="">< 0,05,="" группа="" вс="" эк;="" ##p="">< 0,05,="" группа="" вс="" эк.="" сокращения:="" ld:="" молочная="" кислота;="" лдг:="" лактатдегидрогеназа;="" нет:="" оксид="" азота;="" nos:="" синтаза="" оксида="" азота;="" па:="" пируват;="" ck:="" креатинкиназа;="" gsh-px:="" глутатионпероксидаза;="" t-sod:="" общая="" супероксиддисмутаза;="" кат:="" каталаза;="" мда:="" малоновый="" альдегид;="" hg:="" печеночный="" гликоген;="" mg:="" мышечный="" гликоген.="" северная="" каролина:="" контрольная="" группа="" normoxia;="" hc:="" группа="" контроля="" гипоксии;="" ec:="" полная="" контрольная="" группа="" по="" плаванию;="" ep:="" полная="" позитивная="" группа="" по="" плаванию;="" ed:="" исчерпывающая="" группа="" препаратов="" для="">
По сравнению с таковыми в группе ЭК уровни GSH-PX, T-SOD и CAT увеличились на 15,9% (P < 0.05), 21,6% (P <0,05) и 24,4 процента (П< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" increased="" by="" 13.3%="" (p="">< 0.05),="" 13.8%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 9.8%="" (p="" <="" 0.05)in="" the="" brain="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 12.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 21.1%="" (p="">< 0.05),="" and="" 13.1%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" muscle="" tissue="" of="" the="" ep="" group,="">
По сравнению с таковыми в группе ЭК уровни GSH-PX, T-SOD и CAT увеличились на 15,3 процента (P <{4}}.05), 33,8 процента (P <0,05) и 24,8 процента (П< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" increased="" by="" 13.6%="" (p="" <="" 0.05),="" 11.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 8.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" and="" increased="" by="" 15.4%="" (p="" <="" 0.05),="" 23.4%="" (p="">< 0.05),="" and="" 12.9%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" muscle="" tissue="" of="" the="" ed="" group,="">
3.3.4. Результаты определения энергетических веществ в тканях печени, мозга и мышц
По сравнению с таковыми в группе NC уровни АТФ, гликогена печени и мышечного гликогена в других группах были значительно снижены (P< 0.05).="" compared="" with="" those="" in="" the="" ec="" group,="" the="" atp,="" liver="" glycogen,="" and="" muscle="" glycogen="" levels="" in="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="" <="" 0.05).="" the="" results="" are="" shown="" in="" fig.="" 4k="" and="">
По сравнению с таковыми в группе ЭК уровни АТФ (мозг), АТФ (печень), гликогена печени и мышечного гликогена в группе ЭП увеличились на 180,1 процента (P < 0 0,05), 72,5 процента, 68,6 процента (P <0,01) и 11,1 процента (P< 0.05),="" respectively,="" and="" the="" levels="" of="" atp="" (brain),="" atp="" (liver),="" liver="" glycogen="" and="" muscle="" glycogen="" in="" the="" ed="" group="" increased="" by="" 175.2%,="" 84.3%,="" 58.2%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 11.1%="" (p="" <="" 0.05),="">
3.3.5. Оценка экспрессии родственных белков в тканях мозга и печени методом вестерн-блоттинга
Уровни экспрессии Bax/Bcl{{0}} и Nox2 в ткани печени других групп были повышены (P < 0,05)="" по="" сравнению="" с="" таковыми="" в="" группе="" nc.="" уровни="" экспрессии="" bax/bcl-2="" и="" nox2="" в="" ткани="" печени="" групп="" ep="" и="" ed="" были="" значительно="" снижены="" (p=""><0,05) по="" сравнению="" с="" таковыми="" в="" группе="" ec="" (рис.="">0,05)>
По сравнению с таковыми в группе ЭК уровни экспрессии Bax/Bcl{{0}} и Nox2 в ткани печени группы ЭП были снижены на 3,1% (P < 0.{="" {14}}5)="" и="" 17,5%="" (p="">< 0,05)="" соответственно.="" по="" сравнению="" с="" таковыми="" в="" группе="" эк="" уровни="" экспрессии="" bax/bcl-2="" и="" nox2="" в="" ткани="" печени="" группы="" эд="" были="" снижены="" на="" 5,1%="" (p=""><0,05) и="" 12,9%="">0,05)>
Уровни экспрессии Bax/Bcl{{0}}, Nox2 и Ampk в мозге других групп значительно улучшились по сравнению с таковыми в группе NC (P < 0).{{11="" }}5),="" и="" они="" были="" значительно="" снижены="" в="" группах="" ep="" и="" ed="" по="" сравнению="" с="" таковыми="" в="" группе="" ec="" (p="">< 0,05)="" (рис.="" 5b).="" по="" сравнению="" с="" таковыми="" в="" группе="" эк="" уровни="" экспрессии="" bax/bcl-2,="" nox2="" и="" ampk="" в="" тканях="" головного="" мозга="" группы="" эп="" снизились="" на="" 16,7="" процента="" (p=""><0,01), 9,9="" процента="" (p="">0,01),><0,01). и="" 13,3%="">0,01).>

Рис. 5. (а) Уровень экспрессии Bax/Bcl-2 и Nox2 в ткани печени; (б) Уровень экспрессии Bax/Bcl-2, Nox2 и Ampk в ткани головного мозга. Примечание: (A) NC: контрольная группа Normoxia; (B) HC: группа контроля гипоксии; (C) EC: Группа исчерпывающего контроля за плаванием; (D) EP: Полная позитивная группа по плаванию; (E) ED: Исчерпывающая группа препаратов для плавания.
По сравнению с таковыми в группе ЭК уровни экспрессии Bax/Bcl{{0}}, Nox2 и Ampk в ткани головного мозга группы ЭД снизились на 12,7% (P < 0.{ {12}}5), 4,8 процента (P < 0,01) и 17,5 процента (P < 0,05) соответственно.
3.3.6. Гистопатологические изменения у крыс
При микроскопии отчетливо наблюдались патологические изменения в ткани печени (рис. 6). Морфологическая структура ткани печени была интактной в группе NC, а клетки вокруг центральной вены были тесно выровнены. Некротических клеток нет, других патологических изменений нет. В группе HC расположение клеток вокруг центральной вены печени было несколько рыхлым, а морфология клеток была нормальной. В группе ЭК у крыс резко нарушена центральная венозная структура, разрыхлено расположение клеток, увеличен объем клеток, между клетками имеется отек, выражен некроз клеток. По сравнению с группой ЭК патологические результаты печени в группах ED и EP были значительно улучшены.

Патологические срезы головного мозга крыс представлены на рис. 7. В группе НК морфологическое строение мозга было нормальным, цитоархитектоника четкая, ядро четкое. В группе ГК отмечался некоторый отек в интерстиции мозговой ткани. В группе ЭК интерстициальный отек головного мозга был очевиден, а кровеносные сосуды демонстрировали отек и гиперемию. По сравнению с группой ЭК патологические результаты головного мозга в группах ЭД и ВП были значительно улучшены.

Патологические срезы мышечной ткани крыс представлены на рис. 8. В группе НК морфологическое строение мышечной ткани было нормальным, цитоархитектоника четкая, ядра рассредоточены и расположены аккуратно, полосчатая структура упорядочена, имеется отсутствие воспалительной клеточной инфильтрации. В группе ГК появилось скопление мышечных ядер, клетки набухли. В группе ЭК наблюдалось явное скопление мышечных ядер, тяжи пучков были нечеткими, тяжи были разорваны с большими промежутками, а отек тканей был очевиден с воспалительной клеточной инфильтрацией. По сравнению с группой ЭК патологические результаты мышечной ткани в группах ED и EP были значительно улучшены.

4. Дискуссия
Кислород является важным фактором в поддержании нормальной жизнедеятельности организмов. Гипоксия приводит к гипоксии тканей и вызывает патологические изменения в организме, серьезно влияющие на здоровье. Легкая гипоксия может заставить тело дышать глубже и ускорить дыхание, увеличивая сердечный выброс. При этом в крови происходят компенсаторные изменения, обеспечивающие кровоснабжение соответствующих органов организма. При выраженной гипоксии компенсаторные изменения в организме не могут или не происходят полностью. Он легко вызывает нарушение обмена веществ в организме и даже приводит к летальному исходу.
Усталость от физической нагрузки представляет собой сложный физиологический процесс, возникающий в организме при выполнении упражнений с определенной интенсивностью или в течение определенного периода времени и в основном связанный с работой с высокой интенсивностью и высокой нагрузкой. Двигательные способности тела сильно снижены, а физическая сила и умственная работоспособность демонстрируют степень повреждения и не могут поддерживать или выдерживать заданную интенсивность упражнений. Когда люди выходят на плато с равнины, воздействие высокогорной гипоксической среды вызывает метаболические расстройства и снижает память тела, когнитивные способности и эффективность работы, легко вызывая усталость, вызванную физической нагрузкой (Jiang et al., 2013).
В настоящее время имеется много исследований механизма спортивного утомления; механизм спортивной усталости в основном включает истощение энергетических веществ, накопление плохих метаболитов, дисбаланс внутренней среды, высокий уровень свободных радикалов (Carter, 2014).
Однако механизм спортивного утомления в условиях высокогорья относительно сложен, непосредственными причинами которого являются гипоксия и повреждение свободными радикалами, вызванное физическими упражнениями. У модельных животных, подвергавшихся перегрузке в условиях гипоксии, накапливались АМК, КРЭ, УК, ФК, ЛД и другие метаболиты, достоверно возрастал уровень свободных радикалов NO и МДА, снижалось содержание гликогена печени и гликогена мышц. PK и LDH являются ключевыми ферментами гликолиза, а CAT, GSH-PX, NOS и T-SOD в основном участвуют в перекисном окислении липидов in vivo и влияют на продукцию свободных радикалов.

Цистанхе фенилэтаноидные гликозидыестьпротив усталостифункция
Принято считать, что механизм спортивной усталости в основном включает недостаточное энергообеспечение, накопление метаболитов и избыточное образование свободных радикалов. BUN, CRE, UA, PA и LD являются метаболитами, вырабатываемыми организмом, и чрезмерное накопление этих метаболитов может оказывать влияние на организм (Hong et al., 2015; Huang, Huang, Ye, & Qin, 2010; Li и др., 2016). АМК является метаболическим продуктом протеолиза, и его содержание увеличивается с увеличением физической нагрузки и отражает физическую выносливость организма. ЛД является основным продуктом аэробного гликолиза, который под действием ЛДГ превращается из ФК в ЛД, и накопление ЛД в организме может вызывать утомление (Chi et al., 2015; H.-p.; Zhao et al., 2017). Это исследование показало, что смесь в равных пропорциях желтого пигмента гардении иЦистанхефенилэтаноидгликозидыможет значительно снизить уровни BUN, CRE, UA, PA и LD и может значительно отсрочить наступление двигательной усталости.
NO и MDA — это два вида свободных радикалов в организме. Когда организм склонен к чрезмерной выработке свободных радикалов во время гипоксии, высокое содержание свободных радикалов может привести к перекисному окислению липидов и травме клеток (Nam, Kim, & Jeong, 2016). Мы обнаружили, что смесь в равных пропорциях желтого пигмента гардении иЦистанхе фенилэтаноидные гликозидыможет значительно снизить NO и MDA, ингибировать образование слишком большого количества свободных радикалов и защитить клетки от повреждений.
АТФ, гликоген печени и мышечный гликоген как энергетические материалы играют важную патофизиологическую роль и могут обеспечивать организм энергией (Y. Chen et al., 2016; Lee et al., 2015). Когда энергии тела недостаточно, гликоген печени и мышечный гликоген обеспечивают организм энергией посредством глюконеогенеза. Наша исследовательская группа обнаружила, что равная пропорция смеси желтого пигмента гардении иЦистанхефенилэтаноидгликозидыможет значительно увеличить уровни АТФ, гликогена печени и мышечного гликогена и отсрочить наступление двигательной усталости.
В организме есть много ферментов, участвующих в обеспечении энергией, нейтрализации свободных радикалов и регуляции метаболитов. Эти ферменты также отражают энергетический обмен организма. ПК и ЛДГ являются ключевыми ферментами гликолиза. CAT, GSH-PX, NOS и T-SOD в основном участвуют в перекисном окислении липидов и влияют на выработку свободных радикалов (Ding et al., 2011; Kumar, Anand, Singsit, Khanum, & Anilakumar, 2013; Nam, Kim, & Jeong, 2016; Ni et al., 2013; Ramesh et al., 2012; Wang et al., 2010; M.; Zhao, Regenstein, & Ren, 2011). Это исследование показало, что смесь в равных пропорциях желтого пигмента гардении иЦистанхефенилэтаноидгликозидыможет значительно снизить уровни PK, LDH и NOS и может увеличить уровни CAT, GSH-PX и T-SOD, защитить клетки тканей от повреждения и улучшить толерантность к физической нагрузке в условиях гипоксии.
Bcl-2 и Bax являются двумя важными белками в процессе апоптоза, в котором Bax является белком, который способствует апоптозу, а Bcl-2 является белком, который ингибирует апоптоз. Соотношение экспрессии двух белков (Bax/Bcl-2) имеет большое значение для апоптоза (Jia et al., 2013; Miao et al., 2013). Каспаза -3 также является важным апоптотическим белком, который является ключевым фактором в процессе апоптоза. Активируется фактор расщепления ДНК, активируется эндонуклеазная нуклеиновая кислота, что в итоге приводит к гибели клеток. Этот процесс играет жизненно важную роль в процессе апоптоза (Choudhary, Al-Harbi, & Almasan, 2015). Ampk представляет собой AMP-зависимую протеинкиназу, которая тесно связана с регуляцией энергетического метаболизма и играет важную роль в поддержании баланса глюкозы. После множества упражнений в организме активируется Ampk (Niederberger, King, Russe, & Geisslinger, 2015). Nox2 играет важную роль в воспалительных реакциях и окислительном стрессе и является основным источником АФК. Nox2 может передавать электроны через внутриклеточный NADPH и позволяет внеклеточному кислороду проникать через клеточную мембрану, что в конечном итоге приводит к продукции супероксида (Khayrullina, Bermudez, & Byrnes, 2015). В этом исследовании было обнаружено, что смесь желтого пигмента гардении иЦистанхефенилэтаноидгликозидыможет снижать экспрессию апоптотических белков и уменьшать Ampk и Nox2 у гипоксически истощенных плавающих крыс. Следовательноанти-усталостьэффект смеси желтого пигмента гардении иЦистанхефенилэтаноидгликозидыможет быть связано с задержкой апоптоза
Таким образом, смесь в равных пропорциях желтого пигмента гардении иЦистанхефенилэтаноидгликозидыобладает антигипоксическим действием ианти-усталостьэффекты, и связанные с ними механизмы нуждаются в дальнейшем изучении.

Цистанхе фенилэтаноидные гликозидыестьпротив усталостифункция
использованная литература
Цао, З., Чжао, В., и Ву, X. (2004). Изучение химического состава культурных растений пустыни YCMA. Исследования и разработки натуральных продуктов, (6), 518–520.
Картер, GT (2014). Усталость. В MJ Aminoff и RB Daroff (Eds.), Энциклопедия неврологических наук (стр. 276–280). Оксфорд: Академическая пресса.
Чен, Дж.-Ф., Фу, Г.-М., Ван, Ю., Лю, К.-М., Чай, Дж.-Х., Ли, Х.-Г., и Чжан, Л. -Н. (2012). Обогащение и очистка гардении желтой из Gardenia jasminoides var. radicans Makino методом колоночной хроматографии. J Хроматография B, 893–894.
Чен Ю., Ван Ю., Хоу В., Ван Ю., Сяо С., Фу Ю. и Чжэн П. (2016). Влияние витаминов группы В на антиусталостную активность и биодоступность гинзенозида Re после перорального приема. Журнал исследований женьшеня, 41.
Chi, A., Li, H., Kang, C., Guo, H., Wang, Y., Guo, F., et al. (2015).против усталостиактивность новых конъюгатов полисахаридов из зеленого чая Цзыян. Международный журнал биологических макромолекул, 80.
Чоудхари, Г.С., Аль-Харби, С., и Алмасан, А. (2015). Активация каспазы-3 является критической детерминантой апоптоза, вызванного генотоксическим стрессом. Методы молекулярной биологии, 1219, 1–9.
Дин, Дж.-Ф., Ли, Ю., Сюй, Дж., Су, X., Гао, X., и Юэ, Ф.-П. (2011). Изучение влияния гидролизата коллагена медузы наанти-усталостьи антиоксидантное. Пищевые гидроколлоиды, 25, 1350–1353.
Ду, З., Зонг, С., Сурхио, М.М., Сюй, П., Ян, Л., и Йе, М. (2016). Структурная характеристика и антигипоксическая активность экзополисахарида, выделенного из ферментационного бульона Lachnum sp. J Процесс биохимии, 51 (9).
Финстерер, Дж. (2016). Биомаркеры мышечной усталости при физической нагрузке. Журнал клинической нейрофизиологии, 127 (3).
Хонг, С.-С., Ли, Дж.-Ю., Ли, Дж.-С., Ли, Х.-В., Ким, Х.-Г., Ли, С.-К., и сын , К.-Г. (2015). Традиционный препарат Gong jin-Dan снимает хроническую усталость в модели упражнений на мышах с принудительным стрессом. Журнал этнофармакологии, 168.
Хуан, Л., Хуан, Б.-К., Е, К., и Цинь, Л.-П. (2010). Фракционирование с учетом биологической активности дляпротив усталостисвойство Acanthopanax senticosus. Журнал этнофармакологии, 133, 213–219.
Цзя, Д., Дэн, Ю., Гао, Дж., Лю, X., Чу, Дж., и Шу, Ю. (2013). Нейропротекторный эффект полисахаридов Panax notoginseng против фокального церебрального ишемически-реперфузионного повреждения у крыс. Международный журнал биологических макромолекул, 63.
Цзян, Д.-К., Го, Ю., Сюй, Д.-Х., Хуан, Ю.-С., Юань, К., и Лв, З.-К. (2013). Антиоксидант ипротив усталостивлияние антоцианов на очистку сока тутового дерева (MJP) и очищение выжимки тутового дерева (MMP) из различных сортов плодов тутового дерева в Китае. Пищевая и химическая токсикология, 59.
Кан, Д.-С., Джин, Д.-Х., О, Д.-Ю., и Ким, Х.-С. (2017). Антиоксидантная активность и ингибирующая способность экстрактов семян Gardenia jasminoides Ellis fructus ингибировать перекисное окисление липидов. Международный журнал экологических наук, 26, 893–902.
Хайруллина Г., Бермудес С. и Бирнс К. (2015). Ингибирование NOX2 снижает двигательные нарушения, воспаление и окислительный стресс после повреждения спинного мозга. Журнал нейровоспаления, 12, 172. https://doi.org/10.1186/s12974-015-0391-8
Кумар П., Ананд Т., Сингсит Д., Ханум Ф. и Анилакумар К.Р. (2013). Оценка антиоксидантных ипротив усталостисвойства Trigonella foenum-graecum L. у крыс, подвергнутых тесту принудительного плавания с грузом. Журнал фармакогнозии, 5, 66–71.
Ли, Дж.-С., Ким, Х.-Г., Хан, Дж.-М., Ким, Ю.-А., и Сын, К.-Г. (2015).против усталостиэффект Myelophil в модели хронических принудительных упражнений на мышах. Европейский журнал фармакологии, 764, 100–108.
Ли, Дж., Сунь, К., Мэн, К., Ван, Л., Сюн, В., и Чжан, Л. (2016).против усталостиактивность полисахаридных фракций Lepidium meyenii Walp. (мака). Международный журнал биологических макромолекул, 95.
Лю Х., Чен Ю.-Ф., Ли Ф. и Чжан Х.-Ю. (2012). Fructus Gardenia (Gardenia jasminoides J. Ellis) фитохимия, фармакология сердечно-сосудистых заболеваний и безопасность с точки зрения разработки новых лекарственных средств. Журнал азиатских исследований натуральных продуктов, 15.
Ма, Х.-П., Фан, П.-К., Цзин, Л.-Л., Яо, Дж., Хэ, X.-Р., Ян, Ю., и Цзя, З.-П. (2011). Антигипоксическая активность на моделировании высокогорья была выделена в петролейном эфирном экстракте Saussurea involucrate. Журнал этнофармакологии, 137 (3).
Мяо С., Мао С., Пей Р., Мяо С., Сян С., Лв Ю. и Лю Ю. (2013). Полисахарид Lepista sordida индуцирует апоптоз раковых клеток Hep-2 через митохондриальный путь. Международный журнал биологических макромолекул, 61.
Нам, С.-Ю., Ким, Х.-М., и Чон, Х.-Дж. (2016).против усталостидействие активных дипептидов ферментированной свиной плаценты за счет ингибирования воспалительных и окислительных реакций. Биомедицина и фармакотерапия, 84, 51–59.
Нидербергер Э., Кинг Т., Рассе О. и Гайслингер Г. (2015). Активация AMPK и ее влияние на толерантность к физической нагрузке. Спортивная медицина (Окленд, Новая Зеландия), 45.
Ni, W., Gao, T., Wang, H., Du, Y., Li, J., Wei, L., et al. (2013).против усталостиактивности полисахаридов из плодов четырех местных лекарственных растений Тибетского нагорья. Журнал этнофармакологии, 150.
Рамеш Т., Ким С.-В., Хван С.-Ю., Сон С.-Х., Ю С.-К. и Ким С.-К. (2012). Panax ginseng снижает окислительный стресс и восстанавливает антиоксидантную способность у старых крыс. Дж. Исследования в области питания, 32 (9).
Соэда С., Очиаи Т., Шимено Х., Сайто Х., Абэ К., Танака Х. и др. (2007). Фармакологическое действие кроцина в шафране. Журнал натуральных лекарств, 61, 102–111.
Ван Дж., Ли С., Фань Ю., Чен Ю., Лю Д., Ченг Х. и Чжоу Ю. (2010).против усталостиактивность водорастворимых полисахаридов, выделенных из женьшеня Panax ginseng CA Meyer. Журнал этнофармакологии, 130, 421–423.
Вэй, З., и Инни, П. (2013). Успехи в исследованиях фармакологической активностифенилэтаноидгликозидывЦистанхе. Традиционная медицина Азиатско-Тихоокеанского региона, 9(5), 77–79.
Сянгл М., Хунвэй Л., Ян Л., Ци Ю., Лили В. и Ченг Г. (2011). Достижения в исследованиях химических компонентов и фармакологической активности Gardenia jasminoides. Китайский журнал новых лекарств, 20(11), 959–967.
Сюэ З., Ян Р. и Ян Б. (2016).фенилэтаноидгликозидыи фенольные гликозиды из коры стебля Magnolia Officinalis, процент J Phytochemistry. Фитохимия.
Чжао, М., Регенштейн, Дж., и Рен, Дж. (2011). Антиоксидантная активность in vitro и антиусталостный эффект in vivo пептидов вьюна (Misgullicaudatus), полученных путем расщепления папаином. Пищевая химия, 124, 188–194.
Чжао, Х.-п., Чжан, Ю., Лю, З., Чен, Дж.-ю., Чжан, С.-ю., Ян, X.-д., и соавт. (2017). Острая токсичность ипротив усталостиактивность богатого полисахаридами экстракта кукурузных рылец. Биомедицина и фармакотерапия, 90.
Чжоу Б., Ли М., Цао С., Чжан К., Лю Ю., Ма К. и Ван К. (2016).фенилэтаноид гликозидымузыки Pedicularis la Maxim улучшают ухудшение памяти, вызванное большой высотой. J Физиология и поведение, 157.






