Как флуоксетин и ростки пшеницы лечат болезнь Альцгеймера
Mar 25, 2022
Контактное лицо: Одри Ху Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Электронная почта:audrey.hu@wecistanche.com
Часть Ⅰ: Ослабляющие эффекты флуоксетина и Triticum aestivum на болезнь Альцгеймера, вызванную алюминием, у крыс: возможные последствия для гепатотоксичности и нефротоксичности
Карема Абу-Эльфотух, Гада М. Рагаб, Ахмад Салахуддин, Лубна Джамиль и Экрам Немр Абд Аль Халим
1. Введение
С увеличением продолжительности жизни человека деменция представляет собой одну из наиболее значительных социальных, экономических проблем и проблем общественного здравоохранения. Согласно эпидемиологическому исследованию, около 50 миллионов человек во всем мире страдали деменцией в 2018 году.Болезнь Альцгеймера(AD) составляет от 60 до 80 процентов всех случаев. Ожидается, что к 2050 году этот процент утроится [1] Пожилой возраст является наиболее важным фактором риска развития болезни Альцгеймера.(Болезнь Альцгеймера)развитие [2]. Семейный анамнез [3], дегенерация или сосудистая дисфункция [4], избыточный вес [5], гипотония или гипертония [6], диабет [7], гиперлипидемия [8], низкий уровень образования и отсутствие физической активности [9] все осознанные факторы риска.
ОБЪЯВЛЕНИЕ(Болезнь Альцгеймера) нейродегенеративное заболевание; его основной причиной является гибель нейронов. ОБЪЯВЛЕНИЕ(Болезнь Альцгеймера)характеризуется патофизиологическими нарушениями в головном мозге. Одной из таких аномалий является накопление бета-амилоида (А) внутри нейронов, что может противоречить способности ацетилхолина влиять на синаптическую передачу и инициировать воспалительные процессы [10]. При сенильной деменции альцгеймеровского типа снижение уровня ацетилхолина может быть обусловлено снижением уровня холин-ацетилтрансферазы, фермента, участвующего в синтезе ацетилхолина. В свою очередь, сообщалось, что потеря ацетилхолина связана с продукцией A [11]. А играет центральную роль в возникновении холинергического дефицита, так как уменьшает синтез ацетилхолина. Кроме того, некоторые данные также свидетельствуют об участии ацетилхолинэстеразы в патогенезе БА.(Болезнь Альцгеймера), так как ацетилхолинэстераза взаимодействует с пептидом А и способствует образованию амилоидных фибрилл [11].
Кроме того, накопление А приводит к окислительному стрессу и воспалению в АД.(Болезнь Альцгеймера)головного мозга и, как следствие, нейродегенерация. В результате активные формы кислорода (АФК) образуют свободные радикалы, которые атакуют клеточную мембрану, митохондрии, липиды и белки, вызывая апоптоз нейронов. Воспаление продуцирует цитокины за счет активации микроглии и ингибирует выработку нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), который обеспечивает защиту нейронов, синаптогенез и нейрогенез [12]. По сути, нейровоспаление ответственно за аномальную секрецию провоспалительных цитокинов, которые запускают сигнальные пути, активирующие гиперфосфорилирование тау-белка в остатках, которые не модифицируются в нормальных физиологических условиях [13]. Гиперфосфорилирование тау-белка может образовывать нейрофибриллярные клубки (NFT). Следовательно, это может привести к блокировке нейротрансмиттеров и, следовательно, к гибели нейронов [10].
Польза цистанхе: против болезни Альцгеймера
Печень является основным органом, который метаболизирует более 60 процентов А [14]. Устранение циркулирующего А может ускорить развитие болезни Альцгеймера.(Болезнь Альцгеймера)развитие путем смещения динамического баланса от накопления А в сенильных бляшках к растворимому А. Снижение метаболизма в печени может привести к накоплению А в головном мозге [15]. Таким образом, дисфункция печени может играть роль в БА.(Болезнь Альцгеймера)через неспособность поддерживать гомеостаз А на периферии, выступая источником провоспалительных цитокинов и метаболической дисфункции [16]. Кроме того, новые лекарства от деменции могут быть нацелены на снижение печеночного синтеза или увеличение периферического клиренса Aβ-белка.
Хроническая болезнь почек (ХБП) и БА(Болезнь Альцгеймера)являются распространенными хроническими заболеваниями в пожилых сообществах и цивилизациях. Было обнаружено, что ХБП связана с деменцией, поскольку существует высокая вероятность когнитивных нарушений или БА.(Болезнь Альцгеймера)-подобная деменция у пациентов с ХБП. Почки играют жизненно важную роль в периферическом клиренсе A. Уязвимость ткани головного мозга к сосудистой дисфункции, воспалению, окислительному стрессу и ренин-ангиотензиновой системе может объяснить потерю когнитивных функций и болезнь Альцгеймера.(Болезнь Альцгеймера)наблюдается у пациентов с ХБП. Кроме того, повреждение мелких сосудов может играть существенную роль в нарушении когнитивных функций как при ХБП, так и при БА.(Болезнь Альцгеймера) [17,18].
флуоксетин, как антидепрессант селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС), может использоваться для облегчения депрессии и тревоги у пациентов с БА.(Болезнь Альцгеймера)пациенты. Более того,флуоксетинможет улучшить память и когнитивные функции у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, ранней БА(Болезнь Альцгеймера)состояние [19]. Более того,флуоксетинбыло показано, что он ингибирует продукцию -амилоида, предотвращает дегенерацию нейронов [20-22] и усиливает фосфорилирование GSK3 [23]. Кроме того, флуоксетин потенциально может лечить болезнь Альцгеймера посредством активации передачи сигналов Wnt/-catenin [24].
Полезные пищевые ингредиенты были исследованы для использования в лечении AD.(Болезнь Альцгеймера)пациентов для улучшения памяти и когнитивных функций [25].Витграсс(мягкая пшеница) – свежепроросшие первые листья Triticum aestioum Linn, семейства Gramineae [26].Витграссэто более ранняя трава пшеницы, которую получают на восьмой или девятый день после выращивания.Витграсссодержит минералы, аминокислоты, витамины С, Е и ß-каротин, а также высокое содержание хлорофилла. Более того,пырейсодержит различные фитохимические вещества, такие как алкалоиды, флавоноиды, фенолы, дубильные вещества и гликозиды. Антиоксидантная активностьпырейпроисходит из-за фенолов, которые помогают уменьшить последствия таких заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания, воспаление и рак [27-29].
Наше исследование было направлено на изучение влияния алюминия на психическое здоровье и его последствия для печени и почек, а также возможной ролипырейсок отдельно или в сочетании сфлуоксетинв ослаблении этих эффектов.
Польза цистанхе: улучшение памяти и защита от болезни Альцгеймера
2. Результаты
2.1. Поведенческий тест (водяной лабиринт Морриса (MWM)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала, что латентный период ускользания был больше, чем в контрольной группе, на 127,4%. объявление(Болезнь Альцгеймера)группа, получившаяфлуоксетин, пырей, или их комбинация показала достоверное уменьшение латентного времени убегания на 46,4%, 34,3% и 47,1% соответственно по сравнению с БА.(Болезнь Альцгеймера)группа. Сравнение показало, что латентность выхода вфлуоксетингруппа была короче, чем впырейгруппа в дни 3 и 4 (p=0.002). Латентный период избегания был самым быстрым в группе, получавшей комбинацию. Кроме того, АД(Болезнь Альцгеймера)группа показала меньше времени, проведенного в целевом квадранте, чем в контрольной группе, на 66,5 процента, но группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация показали значительное увеличение времени, проведенного в целевом квадранте, на 104,7%, 130,5% и 171,7% соответственно по сравнению с AD.(Болезнь Альцгеймера)группа. Однако группы, обработанныепырейпривело к явному увеличению времени, проведенного в целевом квадранте, по сравнению сфлуоксетинлечение. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное увеличение времени, проведенного в целевом квадранте по сравнению спырейгруппа (табл. 1).
Таблица 1. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на способность к обучению и память у крыс.
2.2. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на аланинтрансаминазу (ALT), аспартатаминотрансферазы (AST) и щелочную фосфатазу (ALP)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное повышение уровней АЛТ, АСТ и ЩФ на 592,3%, 336,1% и 225,3% соответственно по сравнению с контрольными значениями. С другой стороны, лечение пофлуоксетин, пырей, или их комбинация вызывала достоверное снижение уровня АЛТ на 27,8, 59,4 и 68,6% соответственно по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера)группа. Кроме того, в группах, получавших эти виды лечения, наблюдалось значительное снижение уровня АСТ на 41,9, 53,4 и 65,4% соответственно по сравнению с группой АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Уровни ЩФ также снизились в группах, получавших такое лечение, на 46,7%, 50,1% и 55,4% соответственно по сравнению с группой, получавшей АД.(Болезнь Альцгеймера)группа (табл. 2).
Таблица 2. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на сывороточную аланинаминотрансферазу (АЛТ), аспартатаминотрансферазу (АСТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), креатинин, мочевину, общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ) и высокие липопротеины плотности (ЛПВП).
2.3.Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на общий холестерин (ОХ), триацилглицерин (ТГ) и липопротеин высокой плотности (ЛПВП)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала достоверное увеличение ОХ и ТГ на 127,5 и 87,6% соответственно по сравнению с контрольными значениями. объявление(Болезнь Альцгеймера)группа, обработаннаяфлуоксетин, пырей, или комбинация показала достоверное снижение уровня ТС на 31,7, 41,8 и 43 процента, а ТГ на 37 120,8 и 158 процентов соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Однако группы, получавшиепырейвызвало явное снижение ТС и ТГ по сравнению сфлуоксетинлечение. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейнаблюдается заметное снижение этих показателей по сравнению спырейгруппы. Напротив, АД(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное снижение уровня ЛПВП на 70,3 процента по сравнению с контрольной группой. При этом группы, получившиефлуоксетин, пырей, или их комбинация, показали значительное повышение уровня ЛПВП на 113,8, 120,8 и 158 процентов соответственно по сравнению с БА.(Болезнь Альцгеймера)группа. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали заметное увеличение уровня ЛПВП по сравнению с другими обработанными группами (таблица 2).
2.4. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на интерлейкин -6(IL-6), фактор некроза опухоли-A (TNF-A), ядерный фактор каппа B (NF-Kb) и активность каспазы-3
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное увеличение уровней печеночного IL-6, TNF-x, NF-kB и активности каспазы-3 на 319,3, 270, 889,3 и 154,9 процента соответственно по сравнению с контрольным значением. Напротив, АД(Болезнь Альцгеймера)группа, получившаяфлуоксетин, пырей, или их комбинация показали достоверное снижение уровня печеночного IL-6 на 31,5, 40,9 и 53,2%, TNF- на 18,6, 30,8 и 47,8%, NF-KB на 37,9, 52,9, 76,12%, и активности каспазы-3 на 26,4, 44,9 и 46,2 процента соответственно по сравнению с AD(Болезнь Альцгеймера)группа. Напротив, группа, получавшаяпырейдостоверно снизили эти параметры по сравнению с группами, получавшимифлуоксетин. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали заметное снижение маркеров воспаления и маркера апоптоза по сравнению с другими обработанными группами (таблица 3).
Таблица 3. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на печеночный интерлейкин -6(IL-6), фактор некроза опухоли- (TNF-), ядерный фактор каппа B (NF-kB), каспазу{ {6}} активности, малонового диальдегида (МДА), оксида азота (NO), супероксиддисмутазы (СОД) и общей антиоксидантной способности (ТАС).
2.5. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на общую антиоксидантную способность печени (ТАС), супероксиддисмутазу (СОД), малоновый диальдегид (МДА) и оксид азота (NO)
объявление(Болезнь Альцгеймера)В группе отмечено достоверное увеличение печеночных МДА и NO на 832,4 и 1143,1% соответственно по сравнению с контрольными значениями. Тогда как лечение БА(Болезнь Альцгеймера)группа пофлуоксетин, пырей, или их комбинация обеспечивала значительно более низкие уровни МДА на 15,5, 49,9 и 72,4 процента соответственно и уровни NO на 38,7, 60,8 и 69,9 процента соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Однако группы, получавшиепырейпоказали явное снижение МДА и NO по сравнению с группами, получавшимифлуоксетин. Комбинация методов лечения привела к значительному снижению этих параметров по сравнению спырейгруппы.
Однако уровни SOD и TAC в печени были значительно снижены на 86,6 и 66,6% соответственно при БА.(Болезнь Альцгеймера)группа по сравнению с контрольной группой. AD(Болезнь Альцгеймера)группа получилафлуоксетин, пырей, или их комбинация показали достоверное повышение уровня печеночной СОД на 157,9, 317,7 и 462% соответственно и уровня ОАС на 60,4, 27,4 и 128,2% соответственно по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера)группа. Однако,пырейпроизошло значительное повышение СОД по сравнению сфлуоксетингруппе, в то время как группа, получавшая флуоксетин, показала значительное увеличение ОАК по сравнению с группой, получавшей флуоксетин.пырейгруппа. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное увеличение антиоксидантных маркеров по сравнению с другими обработанными группами (таблица 3).
цистанхе трубчатая
2.6.Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на сывороточный креатинин и мочевину
По сравнению с контрольными значениями AD(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное повышение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови на 1292 и 99,8 процентов. Однако группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация приводила к значительному снижению уровня креатинина на 29,3, 55,4 и 81% соответственно и уровня мочевины на 29,5, 45,2 и 49,6% соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Более того,пырейпривело к значительному снижению уровня креатинина и мочевины по сравнению сфлуоксетинценности. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное снижение уровня креатинина и мочевины по сравнению с группой, принимавшей ростки пшеницы (таблица 2).
2.7.Эффектфлуоксетин, Wheatgrass или их комбинация на общую антиоксидантную способность почек (TAC), супероксиддисмутазу (SOD), малоновый диальдегид (MDA) и оксид азота (NO)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала достоверное увеличение почечных МДА и NO на 568,5 и 1139,3% соответственно по сравнению с контрольными значениями. Тогда как лечение БА(Болезнь Альцгеймера)группа пофлуоксетин, пырей, или их комбинация обеспечивала значительно более низкие уровни МДА на 39, 62,5 и 75,1 процента соответственно, уровни NO на 30,2, 55,9 и 74,3 процента соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. С другой стороны, группы, получавшиепырейпоказали значительное снижение MDA и NO по сравнению с группами, получавшимифлуоксетин. Комбинация этих методов лечения привела к значительному снижению этих параметров по сравнению спырейгруппа.
Более того, уровни СОД и ОАЦ в почках были значительно снижены на 88,1 и 58,4% соответственно при БА.(Болезнь Альцгеймера)группе по сравнению с контролем. объявление(Болезнь Альцгеймера)группа, получившаяфлуоксетин, пырей, или их комбинация показала значительное увеличение уровней СОД на 180,4, 230,2 и 382,2 процента, а также уровней ОАК на 35,6, 52,07 и 77,3 процента соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера) группа. Более того,пырейпривело к значительному увеличению уровней TAC и SOD по сравнению сфлуоксетинценности. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное увеличение антиоксидантных маркеров по сравнению с группой ростков пшеницы (таблица 4).
Таблица 4. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на почечный интерлейкин -6(I-6), фактор некроза опухоли-x(TNF-), ядерный фактор каппа B(NF-kB), каспазу -3, малонового диальдегида (МДА), оксида азота (NO), супероксиддисмутазы (СОД) и общей антиоксидантной способности (ТАС).
2.8. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на почечный интерлейкин-6(IL-6), фактор некроза опухоли-A (TNF-A), ядерный фактор каппа B (NF-Kb) и активность каспазы-3
Эффектфлуоксетин, пырейили их комбинация на почечный IL-6, TNF и NF-kB оценивались как маркеры воспаления; также оценивалась активность каспаз-3 как маркера апоптоза, показанная в таблице 4. Их уровни были значительно повышены на 195,7, 272,5, 355,3 и 573,3 процента соответственно при БА.(Болезнь Альцгеймера)группе по сравнению с контрольной группой. объявление(Болезнь Альцгеймера)группа, обработаннаяfluoxetine, пырей, или их комбинация значительно снижала повышение уровней IL-6 на 32,8, 43,1 и 47,9 процента, уровней TNF- на 37,4, 37,2 и 46,9 процента, уровней NF-kB на 32,3, 36,2 и 42,6 процента, и активности каспаз-3 на 58,7%, 58% и 63,3% соответственно по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера)группа. В то время как группа, получавшая лечениепырейпоказали значительное снижение IL-6 и NF-KB по сравнению с группами, получавшимифлуоксетин. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали заметное снижение маркеров воспаления и маркера апоптоза по сравнению с другими обработанными группами (таблица 4).
для чего используется цистанхе: противовоспалительное
2.9.Эффектфлуоксетин, Витграсс, или их комбинация на церебральном B-катенине и киназе гликогенсинтазы -3 бета (GSK -3 B)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала достоверное снижение содержания церебрального -катенина на 80,68% по сравнению с контрольными значениями. Напротив, АД(Болезнь Альцгеймера) группа, получившаяфлуоксетин, ростки пшеницы или их комбинация показали значительное повышение уровня -катенина на 189,11, 306,5, 408,02 процента соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера) группа. В то время как объявление(Болезнь Альцгеймера)группа, получившаяпырейпоказали значительное повышение уровня -катенина по сравнению сфлуоксетинценности. Примечательно, что комбинированное лечение привело к заметному повышению уровня -катенина по сравнению спырейценности.
Кроме того, АД(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное увеличение содержания GSK-3 на 900 процентов по сравнению с контрольной группой. С другой стороны, эффект от леченияфлуоксетин, пырей, или их комбинация привела к значительному снижению уровня GSK-3 на 42,85, 44,16 и 26,91 процента соответственно по сравнению с AD(Болезнь Альцгеймера) группа. Кроме того, нет существенной разницы между группами, получавшимифлуоксетинили жепырей. Тем не менее, сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали значительное снижение уровней GSK-3 по сравнению с группами, получавшими отдельное лечение (таблица 5).
Таблица 5. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на церебральный -катенин, киназу гликогенсинтазы -3(GSK-3), дофамин (DA), норадреналин (NE), серотонин ({{4}) }HT), интерлейкин 1 (IL-1) и фактор некроза опухоли- (TNF-), общая антиоксидантная способность (TAC), супероксиддисмутаза (SOD) и малоновый диальдегид (MDA).
2.10. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на общую антиоксидантную способность головного мозга (ТАЦ), супероксиддисмутазу (СОД) и малоновый диальдегид (МДА)
Данные в таблице 5 показали значительное снижение церебральных уровней ОАС и СОД при БА.(Болезнь Альцгеймера)группе на 72,05 и 91,07 процента соответственно по сравнению с контрольной группой. При лечении АД(Болезнь Альцгеймера)группа сфлуоксетин, пырей, или их комбинация вызывала достоверное повышение церебрального ОАК на 102,5, 93,5, 143,6% и СОД на 451,8, 617,1 и 761,3% соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Кроме того, группы, получавшиепырейпродемонстрировал значительное увеличение СОД по сравнению сфлуоксетингруппа. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное повышение SOD и TAC по сравнению с группами, принимавшими флуоксетин или ростки пшеницы.
Также в табл. 5 показано достоверное повышение уровня МДА на 1432,3% по сравнению с контрольной группой, но лечение БА(Болезнь Альцгеймера)сфлуоксетин, пырей, или их комбинация приводила к достоверному снижению уровня МДА на 63,6,54,2 и 67,99° соответственно по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера) группа. Более того,флуоксетинприводит к значительному снижению МДА по сравнению спырейценности. Примечательно, что комбинация флуоксетина ипырейпоказали заметное снижение значений МДА по сравнению сфлуоксетингруппа (табл. 5).
Польза для здоровья цистанхе: улучшение памяти
2.11. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на церебральные нейротрансмиттеры допамин (DA), норадреналин (NE) и серотонин (5- HT)
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала значительное снижение нейротрансмиттеров DA, NE и 5-HT на 76,1, 67,2, 64,8 процента соответственно по сравнению с контрольной группой. Однако группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация показала значительное увеличение уровней DA на 138,6, 74,1 177,9 процента, 5-уровня HT на 122,2, 68,7 и 158,9 процента и уровня NE на 147,4, 91,1 и 150,4 процента соответственно, по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера)группа. Кроме,флуоксетинзначительно увеличивает DA, 5-HT и NE по сравнению спырейценности. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали огромное увеличение нейротрансмиттеров по сравнению с группой флуоксетина (таблица 5).
2.12. Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на церебральный интерлейкин-1 (IL-1) и фактор некроза опухоли-A (TNF-&)
Таблица 5 показала значительное увеличение церебрального IL-1 и TNF- при БА.(Болезнь Альцгеймера) группе на 318 и 684,9 процента соответственно по сравнению с контрольной группой. Кроме того, группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация показала значительное снижение уровня IL-1 на 51,1, 29,3 и 54,1 процента, а также уровня TNF- на 70,2, 58,7 и 71,9 процента соответственно по сравнению с AD.(Болезнь Альцгеймера)группа. Однако группы, получавшиефлуоксетинвызвало явное снижение церебрального провоспалительного IL-1 и TNF- по сравнению с группами, которые получалипырей, тогда как при комплексном лечении отмечено достоверное снижение этих показателей более чемфлуоксетин.
2.13.Эффектфлуоксетин, Витграссили их комбинация на церебральном бета-амилоиде (A6), тау-белке (TAU), ацетилхолинэстеразе (ACHE) и мозговом нейротрофическом факторе (BDNF).
объявление(Болезнь Альцгеймера)группа показала достоверное увеличение содержания церебральных АТ, уровня ТАУ и активности АХЭ на 2046,9900,9 и 413,5% соответственно по сравнению с контрольными значениями. Кроме того, группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация показала достоверное снижение содержания АТ на 52, 43,9 и 74,8%, уровня ТАУ на 56,1, 42,8 и 62,9%, активности АКГЭ на 50, 31,4 и 69,3% соответственно по сравнению с АД.(Болезнь Альцгеймера)группа. Более того,флуоксетинзначительно снижает уровни AB, TAU и ACHE по сравнению спырейценности. Примечательно, что сочетаниефлуоксетина такжепырейпоказали явное снижение этих маркеров по сравнению с группой флуоксетина.
Напротив, АД(Болезнь Альцгеймера) группа показала значительное снижение содержания BDNF на 67,1% по сравнению с контрольными значениями. Аналогично, группы, получавшиефлуоксетин, пырей, или их комбинация показали достоверное увеличение содержания BDNF на 112,9, 73,4 и 138,8% соответственно по сравнению с АД(Болезнь Альцгеймера)группа, как показано на рисунке 1D. Однако группы, получавшиефлуоксетинпоказали значительное снижение BDNF по сравнению с группами, получавшимипырей. Комбинация методов лечения привела к наиболее значительному снижению BDNF (рис. 1).
Рисунок 1. Влияние флуоксетина, ростков пшеницы или их комбинации на церебральный A (A), TAU (B), ACHE (C) и BDNF (D). Данные были выражены в виде средних значений ± SD.a, b, c или д. Достоверно отличается от контроля, AD(Болезнь Альцгеймера), витграсс/АД(Болезнь Альцгеймера),или комбинация/группа АД соответственно, p<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. Эффектфлуоксетин, Витграссили их сочетание при гистопатологическом исследовании образцов ткани печени, почек и головного мозга
Результаты представлены на рисунках 2-4, которые иллюстрируют величину гистопатологических изменений в образцах тканей из различных экспериментальных групп, как показано в подписи к каждому рисунку.
Рис. 2. Микрофотографии образцов ткани печени, окрашенных H&E (×40).Микрофотография (А) Поперечный срез ткани печени контрольной группы, показывающий гистологическую структуру центральной вены и окружающих гепатоцитов в паренхиме. Микрофотографии (BD) Поперечный срез ткани печени у животных, получавших AlCl3-, показывающий, что печеночная капсула утолщена из-за пролиферации фиброзной соединительной ткани и инфильтрации воспалительными клетками (B), нити образования фиброзной ткани с инфильтрацией воспалительными клетками были расширены между ними. гепатоциты (С). В портальной области выявлен застой в воротной вене с множественными новообразованными желчными протоками (D) (стрелки). Микрофотографии (Е, Е): Поперечный срез ткани печени отфлуоксетин- обработанные животные, демонстрирующие капсулу Глиссона с фиброзом и инфильтрацией воспалительными клетками, а также кальцификацию (E), связанную с инфильтрацией воспалительными клетками в портальной области (F) (стрелки). Микрофотографии (GI): Поперечный срез ткани печени отпырейгруппа, показывающая капсулу Глиссона с фиброзом, утолщением и инфильтрацией воспалительными клетками (G), в то время как в портальной области была гиперплазия желчных протоков с инфильтрацией воспалительными клетками между ними (H). Был очаговый некроз в паренхиме (I) (стрелки). Микрофотография (J): поперечный срез печени из комбинированной группы, не демонстрирующий гистопатологических изменений.
Рис. 3. Микрофотографии образцов почечной ткани, окрашенных H&E (×40).Микрофотография (А): поперечный срез почечной ткани из контрольной группы не показал гистопатологических изменений. Типичная гистологическая структура клубочков и канальцев в корковом веществе была зарегистрирована на (A). Микрофотографии (BE): поперечный срез почечной ткани от животных, получавших AlCl3-, показывающий фокальную инфильтрацию воспалительными клетками между базофильными диспластическими почечными канальцами (BD). ). В просвете некоторых уплощенных выстилающих эпителиальных канальцев (Д) выявлены эозинофильные цилиндрические образования (стрелки). Микрофотографии (F, G): поперечный срез почечной ткани отфлуоксетину обработанных животных наблюдалась инфильтрация воспалительными клетками и фиброз с отеком в капсуле (F). Имелись очаговые кровоизлияния между канальцами, связанные с застойными явлениями в сосудах коры (G) (стрелки). Микрофотография (H): поперечный срез почки отпырейгруппа, показывающая застой в корковых кровеносных сосудах (H) (стрелки). Микрофотография (I): поперечный срез почечной ткани из комбинированной группы, не демонстрирующий гистопатологических изменений, как указано в (I).
Рис. 4. Микрофотографии образцов ткани головного мозга, окрашенных H&E (×40).Микрофотографии (AE): поперечные срезы ткани головного мозга из контрольной группы не показали гистопатологических изменений в коре головного мозга, гиппокампе, стриатуме или черной субстанции. Микрофотографии (FJ): Поперечные срезы ткани головного мозга животных, получавших AlCl3-, не показывают гистопатологических изменений в коре головного мозга (F). Пирамидные клетки гиппокампа демонстрировали ядерный пикноз и дегенерацию, а также зубчатую фасцию, в то время как нейроны в субикулюме были интактными (G, H). Отмечался застой в кровеносных сосудах полосатого тела (I). Атрофия была обнаружена в некоторых нейронах черной субстанции (J) (стрелки). Микрофотографии (КО): Поперечный срез мозговой ткани изфлуоксетинУ животных, получавших лечение, наблюдается ядерный пикноз и дегенерация большинства нейронов коры головного мозга (K). Субикулюм в гиппокампе был неповрежденным (L), в то время как зубчатая фасция показала ядерный пикноз в нескольких нейронных клетках (M) и глиоз в стриатуме (N). В черной субстанции (O) (стрелки) не было гистопатологических изменений. Микрофотографии (ПТ): Поперечный срез мозговой ткани изпырейгруппа, показывающая ядерный пикноз в нескольких нейронах коры головного мозга (P). Субикулюм гиппокампа показал типичную гистологическую структуру (Q), в то время как зубчатая фасция имела ядерный пикноз в нескольких нейронах (R). Диффузный глиоз был обнаружен в стриатуме (S), в то время как черная субстанция была интактной (T) (стрелки). Микрофотографии (UY): Поперечный срез ткани головного мозга из комбинированной группы, демонстрирующий кору головного мозга и субикулум в гиппокампе с типичной гистологической структурой, в то время как зубчатая фасция показала ядерный пикноз в нескольких нейронах (UW). Диффузный глиоз выявлен в полосатом теле (X), а также в черной субстанции (Y) (стрелки).
