Часть 3: Гуперзин А и его нейропротекторные молекулярные сигналы при болезни Альцгеймера

Контакт:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

польза цистанхе травыдля леченияОБЪЯВЛЕНИЕ

Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы перейти к части 2

4. Заключительные замечания

HupA имеет терапевтические преимущества при леченииОБЪЯВЛЕНИЕ, но понимание молекулярных взаимодействий, участвующих в восстановлении функции нейронов после лечения HupA, все еще неполное. Известно, что активность AChEI имеет решающее значение благодаря регуляции накопления пептида A путем активации расщепления β-секретазы и подавления β-секретазы, усиления передачи сигналов BDNF/TrkB, а также путей PI3K/Akt и PI3K/TrkB/mTOR. . Сопутствующее снижение передачи сигналов IL-1, IL-6, TNF- и NF-kB сохраняет функцию нейронов. Модуляция передачи сигналов Wnt посредством обработки HupA может быть наиболее многообещающей терапевтической мишенью, т.к. Wnt участвует в выживании нейронов и в синаптической пластичности. Существуют также нехолинергические нейропротекторные эффекты, такие как сохранение митохондриальной структуры и функции при инсульте А, а также восстановление Fe2 плюс гомеостаз в головном мозге. Дальнейшие исследования и разработка HupA в качестве обычного лечения могут облегчить бремя, связанное с широко распространенными состояниями, которые являются дорогостоящими с точки зрения политики общественного здравоохранения и разрушительными для тех, кто их носит, и их опекунов.

цистанче на продажузаОБЪЯВЛЕНИЕ

Вклад авторов: концептуализация, MJF и NCI; написание – подготовка первоначального проекта, MJF; написание - обзор и редактирование, MJF и NCI; MJF, НКИ; визуализация, MJF и NCI; авторский надзор, NCI Все авторы прочитали и согласились с опубликованной версией рукописи.

Финансирование: эта работа была поддержана грантами Базального центра передового опыта в области старения и регенерации AFB 170005-ANID (Agencia Nacional de Investigaci6n y Desarrollo) для NCI.

Заявление Институционального контрольного совета: неприменимо.

Заявление об информированном согласии: неприменимо.

Заявление о доступности данных: данные, представленные в этом исследовании, доступны в статье (таблицы и рисунки).

Благодарности: Авторы выражают благодарность Хуану М. Золецци за помощь с рукописью и Фелипе Серрано за иллюстрации к этой рукописи.

Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

где купить цистанхекБолезнь Альцгеймера

Сокращения

использованная литература

1. Хоус, М. Р.; Фанг, Р .; Хоутон, П.Дж. Влияние китайской фитотерапии наболезнь АльцгеймераБолезнь. Междунар. Преподобный Нейробиол. 2017, 135, 29–56. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

2. Мерфи, Р.А.; Сарпонг, Р. Вдохновленные Хиткоком стратегии синтеза алкалоидов Lycopodium фосеттиминового типа. Химия 2014, 20, 42–56. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

3. Ву, ТЮ; Чен, КП; Джинн, Т.Р. Традиционные китайские лекарства иболезнь Альцгеймераболезнь. Тайвань Дж. Обстет. Гинекол. 2011, 50, 131–135. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

4. Ян Г.; Ван, Ю.; Тиан, Дж .; Лю, JP Huperzine A дляболезнь Альцгеймеразаболевание: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний. PLoS ONE 2013, 8, e74916. [Перекрестная ссылка]

5. Нетт, Р.С.; Дхо, Ю.; Лоу, Ю.; В частности, метаболический регулон ES A выявляет ферменты раннего и позднего действия в биосинтезе нейроактивных алкалоидов Lycopodium. проц. Натл. акад. науч. США 2021, 118, e2102949118. [Перекрестная ссылка]

6. Каллизо, Н.; Кампанари, ML; Рувьер, Л.; Жакмо, Г .; Энрикес, А .; Гараев, Э.; Poindron, Экстракт P. Huperzia serrata 'NSP01' с нейропротекторным действием - потенциальная синергия гуперзина А и полифенолов. Фронт. Фармакол. 2021, 12, 681532. [Перекрестная ссылка]

7. Конг, Ю.Р.; Тай, KC; Вс, YX; Вонг, CK; Тан, В. Н.; Khaw, KY Потенциал алкалоидов природного происхождения в качестве многоцелевых терапевтических агентов для нейродегенеративных заболеваний. Молекулы 2021, 26, 728. [CrossRef]

8. Де Ла Гарса, Р.; Веррико, компакт-диск; Ньютон, Т. Ф.; Махони, Джей Джей; Томпсон-Лейк, Д.Г. Безопасность и предварительная эффективность ингибитора ацетилхолинэстеразы гуперзина А в качестве средства для лечения расстройств, связанных с употреблением кокаина. Междунар. J. Нейропсихофармакол. 2015, 19, pyv098. [Перекрестная ссылка]

9. Охба, Т.; Йошино, Ю.; Исисака, М.; Абэ, Н.; Цурума, К .; Симадзава, М .; Ояма, М .; Табира, Т .; Hara, H. Экстракт японской Huperzia Serrata и входящий в его состав гуперзин А улучшают когнитивные нарушения, вызванные скополамином, у мышей. Бионауч. Биотехнолог. Биохим. 2015, 79, 1838–1844. [Перекрестная ссылка]

цистанхе траваэпимедиум стреловидный

10. Дамар, У.; Герснер, Р.; Джонстон, Дж. Т.; Шехтер, С.; Ротенберг, А. Гуперзин А как нейропротекторный и противоэпилептический препарат: обзор доклинических исследований. Эксперт преподобный Нейротер. 2016, 16, 671–680. [Перекрестная ссылка]

11. Феррейра, А.; Родригес, М .; Фортуна, А .; Фалько, А .; Алвес, Г. Хуперзин А из Huperzia Serrata: обзор источников, химии, фармакологии и токсикологии. Фитохим. 2016, 15, 51–85. [Перекрестная ссылка]

12. Ашани, Ю.; Грюнвальд, Дж.; Кронман, К.; Велан, Б.; Шафферман А. Роль тирозина 337 в связывании гиперзина А с активным центром ацетилхолинэстеразы человека. Мол. Фармакол. 1994, 45, 555–560.

13. Панг, Ю.П.; Козиковски, А. П. Прогнозирование сайтов связывания гиперзина А в ацетилхолинэстеразе путем исследования стыковки. Дж. Вычисл. Помощь Мол. Дес. 1994, 8, 669–681. [Перекрестная ссылка]

14. Рейвс, мл.; Харел, М.; Панг, ЮП; Силман, И.; Козиковски, А. П.; Sussman, JL Структура ацетилхолинэстеразы в комплексе с ноотропным алкалоидом (-)-гиперзином A. Nat. Структура биол. 1997, 4, 57–63. [Перекрестная ссылка]

15. Тун, М.К.; Herzon, SB Фармакология и терапевтический потенциал (-)-гуперзина A. Int. Дж. Эксп. Фармакол. 2012, 4, 113–123. [Перекрестная ссылка]

16. Колович М.Б.; Крстич, Д.З.; Лазаревич-Пашти, ТД; Бонджиц, А.М.; Васич В.М. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы: фармакология и токсикология. Курс. Нейрофармакол. 2013, 11, 315–335. [Перекрестная ссылка]

17. Геула, К.; Месулам, мм; Сарофф, ДМ; Ву, К.К. Взаимосвязь между бляшками, клубками и потерей кортикальных холинергических волокон уболезнь Альцгеймераболезнь. Дж. Нейропатол. Эксп. Нейрол. 1998, 57, 63–75. [Перекрестная ссылка]

18. Рейес А.Е.; Чакон, Массачусетс; Динамарка, MC; Серпа, В.; Морган, К.; Inestrosa, NC Комплексы ацетилхолинэстеразы-Абета более токсичны, чем фибриллы Абета в гиппокампе крыс: влияние на агрегацию бета-амилоида крыс, экспрессию ламинина, реактивный астроцитоз и потерю нейронов. Являюсь. Дж. Патол. 2004, 164, 2163–2174. [Перекрестная ссылка]

19. Фуэнтес, Мэн; Инестроза, Н.К. Характеристика тетрамерной формы G4 ацетилхолинэстеразы из бычьего мозга: сравнение с димерной формой G2 электрического органа. Мол. Клетка. Биохим. 1988, 81, 53–64. [Перекрестная ссылка]

20. Инестроса, Северная Каролина; Альварес, А .; Перес, Калифорния; Морено, РД; Висенте, М .; Линкер, К.; Казануева, О.И.; Сото, К.; Гарридо, Дж. Ацетилхолинэстераза ускоряет сборку амилоидных-β-пептидов вболезнь Альцгеймерафибриллы: возможная роль периферического участка фермента. Нейрон 1996, 16, 881–891. [Перекрестная ссылка]

21. Альварес, А.; Аларкон, Р.; Опазо, К.; Кампос, EO; Муньос, Ф.Дж.; Колдер6н, FH; Даджас, Ф .; Джентри, МК; Доктор, ВР; Де Мелло, ФГ; и другие. Стабильные комплексы с участием ацетилхолинэстеразы и амилоид-пептида изменяют биохимические свойства фермента и повышают нейротоксичностьболезнь АльцгеймераВолокна. Дж. Нейроски. 1998, 18, 3213–3223. [Перекрестная ссылка]

22. Бартолини, М.; Бертуччи, К.; Кабрини, В.; Андрисано В. Агрегация амилоида, индуцированная ацетилхолинэстеразой человека: исследования ингибирования. Биохим. Фармакол. 2003, 65, 407–416. [Перекрестная ссылка]

23. Zhang, HY Новое понимание гиперзина А для леченияболезнь Альцгеймераболезнь. Акта Фармакол. Грех. 2012, 33, 1170–1175. [Перекрестная ссылка]

24. Чжоу, X.; Цуй, Г .; Ценг, Х. Х.; Ли, С.М.; Люнг, врач общей практики; Чан, ЮЗ; Кван, Ю.В.; Хой, член парламента. Вклад сосудов в когнитивные нарушения и лечение с помощью традиционной китайской медицины. Эвид. На основе дополнительной альтернативы. Мед. 2016, 9627258. [CrossRef] [PubMed]

25. Ха, ГТ; Вонг, РК; Zhang, Y. Huperzine как потенциальное лечениеболезнь АльцгеймераБолезнь: оценка по химии, фармакологии и клиническим исследованиям. хим. Биодайверы. 2011, 8, 1189–1204. [Перекрестная ссылка]

26. Тапиа-Рохас, К.; Inestrosa, NC Потеря передачи сигналов Wnt ускоряет появление невропатологических признаковболезнь Альцгеймеразаболевание у трансгенных мышей J20-APP и мышей дикого типа. Дж. Нейрохим. 2018, 144, 443–465. [Перекрестная ссылка]

27. Рахман, М.; Байгай, Дж.; Фадрикела, А .; Шарма, С.; Трин, ТТ; Актер, Р .; Ли, К.Дж. Терапевтический потенциал натуральных продуктов в лечении нейродегенеративных заболеваний и их будущие перспективы и проблемы. Молекулы 2021, 26, 5327. [CrossRef]

28. Сюй, ZQ; Лян, XM; Хуан, В .; Чжан, Ю. Ф.; Чжу, СХ; Jiang, XJ Лечение гуперзином А улучшает когнитивные функции у пациентов с сосудистой деменцией. Клеточная биохимия. Биофиз. 2012, 62, 55–58. [Перекрестная ссылка]

29. Ян, Ю.; Ван, З .; Ву, Дж.; Чен Ю. Химические составляющие растений рода Phlegmariurus. хим. Биодайверы. 2016, 13, 269–274. [Перекрестная ссылка]

30. Орхан, И.Е.; Орхан, Г.; Гуркас, Э. Обзор природных ингибиторов холинэстеразы — класса многоцелевых препаратов — и их массового производства. Мини Преподобный Мед. хим. 2011, 11, 836–842. [Перекрестная ссылка]

31. Чаухан, П.С.; Ядав, Д. Пищевые питательные вещества и профилактикаболезнь Альцгеймераболезнь. ЦНС Нейрол. Беспорядок. Цели по борьбе с наркотиками к 2021 г. (Электронный паб впереди печати). [Перекрестная ссылка] [PubMed]

32. Ван, CY; Чжэн, В .; Ван, Т .; Се, JW; Ван, С.Л.; Чжао, Б.Л.; Тэн, ВП; Wang, ZY Huperzine A активирует передачу сигналов Wnt/-catenin и усиливает неамилоидогенный путь вболезнь Альцгеймерамодель трансгенной мыши. Нейропсихофармакология 2011, 36, 1073–1089. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

33. Юань, В.; Лин, ZX; Ву, В .; Альберт, Западная Каролина; Zee, BCY Huperzine A в лечении - -амилоид-ассоциированной невропатологии на мышиной моделиболезнь АльцгеймераБолезнь: Сокращенное вторичное издание. Гонконг Мед. J. 2020, 26 (Приложение 8), 34–37.

34. Хуан, XT; Цянь, ЗМ; Он, Х.; Гонг, К.; Ву, KC; Цзян, LR; Лу, Л. Н.; Чжу, ZJ; Чжан, HY; Юнг, В. Х.; и другие. Снижение содержания железа в головном мозге: новый фармакологический механизм гиперзина А при леченииболезнь Альцгеймераболезнь. Нейробиол. Старение 2014, 35, 1045–1054. [Перекрестная ссылка]

35. Ян, Л.; Е, CY; Хуанг, XT; Тан, XC; Zhang, HY Снижение накопления субклеточного амилоида с улучшенной функцией митохондрий опосредует нейропротекторный эффект гуперзина AJболезнь АльцгеймераДис. 2012, 31, 131–142. [Перекрестная ссылка]

36. Лей, Ю.; Ян, Л .; Е, CY; Цинь, МОЙ; Ян, HY; Цзян, HL; Тан, XC; Чжан, Х.Ю. Участие внутриклеточного и митохондриального А в улучшающих эффектах гуперзина А против олигомерного А 42-индуцированного повреждения первичных нейронов крысы. PLoS ONE 2015, 10, e0128366. [Перекрестная ссылка]

37. Тао, Ю.; Фанг, Л.; Ян, Ю .; Цзян, Х .; Ян, Х .; Чжан, Х .; Чжоу, Х. Количественный протеомный анализ показывает нейропротекторное действие гиперзина А на клетки нейробластомы N2a, обработанные бета-амилоидом. Протеомика 2013, 13, 1314–1324. [Перекрестная ссылка]

38. Чжу, Н.; Лин, Дж.; Ван, К.; Вэй, М .; Чен, В.; Wang, Y. Huperzine A защищает нервные стволовые клетки от A-индуцированного апоптоза в нейральных стволовых клетках и системе совместного культивирования микроглии. Междунар. Дж. Клин. Эксп. Патол. 2015, 8, 6425–6433.

39. Се, Л.; Цзян, К.; Ван, З .; Йи, Х .; Гонг, Ю.; Чен, Ю .; Фу, Ю. Влияние гуперзина А на А-индуцированный р65 астроцитов in vitro. Бионауч. Биотехнолог. Биохим. 2016, 80, 2334–2337. [Перекрестная ссылка]

40. Рафи, М.С.; Уолш, С.; Литтл, Дж. Т.; Бехан, К.; Рейнольдс, Б.; Уорд, К.; Джин, С .; Томас, Р.; Aisen, PS Исследование фазы II гиперзина А при легкой и средней степени тяжестиболезнь Альцгеймераболезнь. Неврология 2011, 76, 1389–1394. [Перекрестная ссылка]

41. Син, С.Х.; Чжу, СХ; Чжан, Р .; Ан, Л. Гуперзин и в леченииболезнь Альцгеймераболезнь и сосудистая деменция: метаанализ. Эвид. На основе дополнительной альтернативы. Мед. 2014, 363985. [Перекрестная ссылка]

42. Гуль, А.; Бахт, Дж.; Mehmood, F. Huperzine-A ответ на когнитивные нарушения и дефицит переключения задач у пациентов сболезнь Альцгеймераболезнь. Дж. Чин. доц. мед. 2019, 82, 40–43. [Перекрестная ссылка]

43. Сюй, С.С.; Гао, ZX; Венг, З .; Ду, ЗМ; Сюй, Вашингтон; Ян, Дж. С.; Чжан, мл.; Тонг, З.Х.; Фанг, Ю.С.; Чай, XS; и другие. Влияние таблетки Гуперзин-А на память, познание и поведение уболезнь Альцгеймераболезнь. Чжунго Яо Ли Сюэ Бао 1995, 16, 391–395.

44. Tsai, S. Huperzine-A, универсальная трава для леченияболезнь Альцгеймераболезнь. крит. Уход Мед. 2019, 82, 750–751. [Перекрестная ссылка]

45. Гассаб-Абдоллахи, Н.; Мобассери, К.; Дехгани Ахмадабад, А.; Надриан, Х .; Mirghafourvand, M. Влияние Huperzine A на деменцию и легкие когнитивные нарушения: обзор систематических обзоров. Фитотерм. рез. 2021, 35, 4971–4987. [Перекрестная ссылка]

46. ​​Дамар, У.; Герстнер, Р.; Джонстон, Дж. Т.; Шехтер, С.; Ротенберг, А. Гуперзин А: перспективный противосудорожный, модифицирующий болезнь и улучшающий память вариант лечения приболезнь Альцгеймераболезнь. Мед. Гипотезы 2017, 99, 57–62. [Перекрестная ссылка]

47. Südhof, TC Высвобождение нейротрансмиттера: последняя миллисекунда в жизни синаптического пузырька. Нейрон 2013, 80, 675–690. [Перекрестная ссылка]

48. Ван Ю.; Тан, XC; Zhang, HY Huperzine A устраняет дефицит синапсов и модулирует амилоидогенные и неамилоидогенные пути у трансгенных мышей APPswe/PS1dE9. Дж. Нейроски. рез. 2012, 90, 508–517. [Перекрестная ссылка]

49. Ма Т.; Гонг, К .; Ян, Ю .; Чжан, Л.; Тан, П.; Чжан, X .; Гонг, Ю. Гуперзин А способствует нейрогенезу гиппокампа in vitro и in vivo. Мозг Res. 2013, 1506, 35–43. [Перекрестная ссылка]

50. Мао, XY; Чжоу, Х. Х.; Ли, Х .; Liu, ZQ Huperzine A снижает окислительную токсичность глутамата в клетках гиппокампа HT22 посредством активации BDNF/TrkB-зависимого сигнального пути PI3K/Akt/mTOR. Клетка. Мол. Нейробиол. 2016, 36, 915–925. [Перекрестная ссылка]

51. Керр, Ф.; Бьедов, И.; Софола-Адесакин, О. Молекулярные механизмы действия лития: переключение света на несколько целей при деменции с использованием моделей животных. Фронт. Мол. Неврологи. 2018, 11, 297. [Перекрестная ссылка]

52. Цянь З.М.; Ke, Y. Huperzine A: Является ли это эффективным лекарством, модифицирующим течение болезни?болезнь АльцгеймераБолезнь? Фронт. Стареющие нейроски. 2014, 6, 216. [Перекрестная ссылка]

53. Рахман, М.Х.; Байгай, Дж.; Фадрикела, А .; Шарма, С.; Трин Тхи, Т .; Актер, Р .; Го, СХ; Ким, К.-С.; Ли, К.-Дж. Окислительно-восстановительные эффекты молекулярного водорода и его терапевтическая эффективность при лечении нейродегенеративных заболеваний. Процессы 2021, 9, 308. [CrossRef]

54. Ду, Ю.; Лян, Х .; Чжан, Л.; Фу, Ф. Введение гуперзина А оказывает антидепрессантоподобное действие на крысиной модели постинсультной депрессии. Фармакол. Биохим. Поведение 2017, 158, 32–38. [Перекрестная ссылка]

55. Мак, С.; Ли, В .; Фу, Х .; Луо, Дж .; Цуй, В .; Ху, С.; Панг, Ю.; Карлье, PR; Цим, кВт; Пи, Р .; и другие. Перспективные димерные ингибиторы ацетилхолинэстеразы на основе такрина/гуперзина А для лечения нейродегенеративных заболеваний: от облегчения симптомов до модификации заболеваний посредством многоцелевого действия. Дж. Нейрохим. 2021, 158, 1381–1393. [Перекрестная ссылка]

56. Карвахаль, Ф.Дж.; Инестроса, Н.К. Взаимодействие АХЭ с агрегатами А вболезнь АльцгеймераМозг: терапевтическая значимость IDN 5706. Front. Мол. Неврологи. 2011, 4, 19. [Перекрестная ссылка]

57. Рис, Т.; Хаммонд, частный детектив; Сорек, Х .; Юнкин, С .; Brimijoin, S. Ацетилхолинэстераза способствует образованию бета-амилоидных бляшек в коре головного мозга. Нейробиол. Старение 2003 г., 24, 777–787. [Перекрестная ссылка]

58. Леоне, П.; Комолетти, Д.; Тейлор, П.; Борн, Ю.; Марго, П. Структурно-функциональные отношения складчатого домена альфа / бета-гидролазы нейролигина: сравнение с ацетилхолинэстеразой. хим. биол. Взаимодействовать. 2010, 187, 49–55. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

59. Шолль, Ф. Г.; Шайффеле, П. Установление связей: белки домена холинэстеразы в ЦНС. Тренды Нейроси. 2003, 26, 618–624. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

60. Динамарка, МС; Сагал, JP; Кинтанилья, РА; Годой, Дж. А.; Аррасола, штат Массачусетс; Inestrosa, NC Комплексы амилоид-бета-ацетилхолинэстераза потенцируют нейродегенеративные изменения, вызванные пептидом Abeta. Значение для патогенезаболезнь Альцгеймераболезнь. Мол. Нейродегенер. 2010, 5, 4. [CrossRef] [PubMed]

61. Динамарка, MC; Ди Лука, М.; Годой, Дж. А.; Inestrosa, NC. Растворимый внеклеточный фрагмент нейролигина-1 направляет олигомеры А в постсинаптическую область возбуждающих синапсов. Биохим. Биофиз. рез. коммун. 2015, 466, 66–71. [Перекрестная ссылка]

62. Нхан, Х.С.; Чанг, К .; Ку, Э. Х. Многогранная природа белка-предшественника амилоида и его протеолитических фрагментов: друзья и враги. Акта Нейропатол. 2015, 129, 1–19. [Перекрестная ссылка]

63. Инестроса, Северная Каролина; Аренас, Э. Новые роли Wnts во взрослой нервной системе. Нац. Преподобный Нейроски. 2010, 11, 77–86. [Перекрестная ссылка]

64. Олива, Калифорния; Монтесинос-Олива, К.; Инестроса, Н.К. Передача сигналов Wnt в центральной нервной системе: новый взгляд на здоровье и болезни. прог. Мол. биол. Перевод науч. 2018, 153, 81–130. [Перекрестная ссылка]

65. Варела-Наллар, Л.; Inestrosa, NC Передача сигналов Wnt в регуляции нейрогенеза гиппокампа у взрослых. Фронт. Клетка. Неврологи. 2013, 7, 100. [Перекрестная ссылка]

66. Менет Р.; Лекордье, С.; ЭльАли, А. Wnt Pathway: новый игрок в области сосудистых и травматических травм головного мозга. Фронт. Физиол. 2020, 11, 565667. [Перекрестная ссылка]

67. Тапиа-Рохас, К.; Бургос, ПВ; Inestrosa, NC. Ингибирование передачи сигналов Wnt индуцирует амилоидогенный процессинг белка-предшественника амилоида, а также продукцию и агрегацию амилоид-(А)(42) пептидов. Дж. Нейрохим. 2016, 139, 1175–1191. [Перекрестная ссылка]

68. Инестроса, Северная Каролина; Варела-Наллар, Л. Передача сигналов Wnt в нервной системе и вболезнь Альцгеймераболезнь. Дж. Мол. Клеточная биол. 2014, 6, 64–74. [Перекрестная ссылка]

69. Лу, Х.; Цзян, М .; Лу, Л.; Чжэн, Г .; Донг, К. Ультраструктурные изменения митохондрий в перигематомном мозге и нейропротекторные эффекты гуперзина А после острого внутримозгового кровоизлияния. нейропсихиатр. Дис. Удовольствие. 2015, 11, 2649–2657. [Перекрестная ссылка]

70. Ян, X.; Вэй, ХМ; Ху, Г.Я.; Чжао, Дж.; Лонг, Л.-Н.; Ли, К.-Дж.; Чжао, З.-Дж.; Цзэн, Х.-К.; Nie, H. Сочетание антиоксиданта астаксантина и ингибитора холинэстеразы гуперзина А повышает нейропротекцию. Мол. Мед. 2020, 21, 1043–1050. [Перекрестная ссылка]

71. Баез-Паган, Калифорния; Дельгадо-Велес, М.; Lasalde-Dominicci, JA Активация никотинового ацетилхолинового рецептора макрофага 7 и контроль воспаления. J. Neuroimmune Pharmacol. 2015, 10, 468–476. [Перекрестная ссылка]

72. Донат, СК; Скотт, Г.; Джентльмен, С.М.; Састре, М. Активация микроглии при черепно-мозговой травме. Фронт. Стареющие нейроски. 2017, 9, 208. [Перекрестная ссылка]