Влияние сахарного диабета на сексуальную функцию, гистоморфологию и экспрессию актина -smooth мышц в кавернозном организме полового члена у крыс

3 Обсуждение

Этот эксперимент предварительно изучал биологическую основу ED, одновременно с DM. Во -первых, после индукции модели DM диабетическая группа показала более медленное увеличение массы тела по сравнению с контрольной группой, а уровни глюкозы в крови в крови были значительно выше, чем в контрольной группе, что согласуется с характеристиками диабета. Исследования по эрекции крыс, как внутри страны, так и на международном уровне, часто используют тест APO, который широко признан. Следовательно, в этом эксперименте использовался тест на стимуляцию APO для дальнейшего изучения после успешного моделирования. Результаты показали, что сексуальная функция в группе диабета была ниже, чем в контрольной группе, что согласуется с высокой частотой ЭД среди пациентов с СД.

Травяные добавки TCM для пациентов с ЭД, вызванные диабетом

Патологические наблюдения показали, что интерстициальная ткань яичка в диабетической группе демонстрировала отек, нерегулярную морфологию клеток, свободные межклеточные пространства, неупорядоченное расположение, нарушение внутриклеточных структур и признаки дедифференцировки, потери структурных особенностей.

Эти результаты согласуются с патологическими результатами других исследований на животных по DMED [5].

Данные также показали, что уровни полового гормона в группе DM были значительно ниже, чем в контрольной группе, что указывает на то, что низкие уровни тестостерона (T), стимулирующие фолликулы (FSH) и лютеинизирующий гормон (LH) могут быть связаны с DMEM. Хорошо известно, что T является важным половым гормоном, синтезируемым в основном межметичными клетками яичка. Для мужчин T играет критическую роль в регулировании целостности и эректильной функции полового члена [6]. Недавние исследования [7] также сообщили, что гипергликемияуменьшает секрецию тестостерона, что тесно связано со структурными и функциональными изменениями в яичках, как подтверждено в этом исследовании. Кроме того, гипергликемия может привести к высвобождению чрезмерных активных форм кислорода (АФК) из интерстициальных клеток яичка, что еще больше снижает уровень тестостерона, снижение продукции оксида азота и обостряющую ЭД [8]. Wang Lingxiao et al. [9] также предположил, что снижение уровней Т является независимым фактором риска для DMEM, в соответствии с этим исследованием.

Кроме того, LH и FSH являются важными гонадотропинами, секретируемыми гипофизом, способствуя секреции андрогенов мужского гонад и надпочечников. В физиологических условиях LH связывается конкретно с рецепторами в интерстициальных клетках яичка, способствуя T -синтезу и секреции. Если уровни LH снижаются, способность интерстициальных клеток яичка выделять снижение t, что приводит к недостаточной секреции T и приводит к ED. Yasaday et al. [10] обнаружили, что у крыс, демонстрирующих сексуальную дисфункцию, имели снижение сывороточных гонадотропинов (LH и FSH) и уровней T, что согласуется с результатами этого исследования.

Предыдущее исследование [11] показало, что структурные изменения в кавернозном организме полового члена являются патологической основой ED, а фиброз ткани снижает эластичность и соблюдение полового члена. В этом исследовании гистопатологические наблюдения показали, что гипергликемия еще больше изменила структуру кавернозной ткани полового члена: увеличилась доля коллагеновых волокон, в то время как доля клеток гладких мышц снижалась, значительно усугубляя фиброз. Фиброз кавернозной ткани полового члена уменьшал соответствие ткани полового члена, уменьшил пространство дилатации кавернозных пазух, нарушает перфузию кровотока кавернозного тела и ингибировал закрытие субъединичных вузов, предотвращая достаточную эрекцию полового члена и вызывая ЭД. Это согласуется с выводами из предыдущих исследований. Кавернозные клетки гладких мышц (CCSMC) можно разделить на недифференцированные и дифференцированные типы на основе структурных и функциональных различий. Эти типы могут превратиться друг в друга в определенных условиях. -SMA в основном распределяется в CCSMC в кавернозном организме полового члена [12] и служит молекулярным маркером сократительных CCSMC. Снижение синтеза и секреции -SMA можно использовать для оценки процесса дедифференциации CCSMCS [13]. Исследования [12–14] показали, что эта трансформация может происходить при различных заболеваниях, таких как DM и гипертония, и когда эта трансформация достигает определенной степени, это приводит к ED. Недавние исследования [15] также обнаружили, что у СДР, подвергшихся воздействию долгосрочных гипергликемических состояний, отношение пролиферации к апоптозу CCSMC в тканях полового члена снизилось. В сочетании с результатами этого исследования предполагается, что гипергликемия индуцирует и ускоряет дедифференцировку CCSMC в ткани полового члена, что может быть важным микроскопическим механизмом, лежащим в основе высокой частоты ЭД в СД.