COVID и сердечно-сосудистые заболевания: что мы знаем в 2022 году

Автор:Майкл Чилази1 & Эймон Ю. Даффи1 & Арти Таккар1 & Эрин Д. Мишол

Абстрактный

Цель обзора

Коронавирусная болезнь 2019 г. (COVID-19) стала причиной значительной глобальной заболеваемости и смертности.Здесь мы рассмотрим литературу на сегодняшний день о краткосрочных и долгосрочных последствиях тяжелого острого респираторного синдрома.Коронавирусная-2 (SARS-CoV-2) инфекция сердца.

Недавние выводыВ ранних сообщениях о случаях заболевания описывался спектр сердечно-сосудистых проявлений COVID-19, включая миокардит,стрессовая кардиомиопатия, инфаркт миокарда и аритмия. Однако в большинстве случаев поражение миокарда при COVID-19 проявляетсябыть преимущественно опосредованным тяжестью критического состояния, а не прямым повреждением миокарда вирусными частицами. Покамагнитно-резонансная томография сердца остается мощным инструментом диагностики острого миокардита, ее следует использовать с осторожностью прив свете низкой исходной распространенности миокардита. Сопровождение пациента-спортсмена на этапе возвращения к игре (RTP) после COVID-19Инфекция – сложный процесс. Более свежие данные показывают, что RTP был безопасным методом с использованием протокола проверки."ДлиннаяCOVID-19" также были описаны пост-острые последствия инфекции SARS-CoV-2. Сообщаемые симптомы охватывают большую широтусердечно-легочные и неврологические жалобы, включая усталость, сердцебиение, боль в груди, одышку, туман в голове идизавтономия, включая синдром постуральной тахикардии (POTS). Лечение POTS/дизавтономии в первую очередь сосредоточено наобразование, физические упражнения и насыщение солью и жидкостью.

РезюмеНаше понимание воздействия COVID-19 на сердечно-сосудистую систему постоянно развивается. Когда мы входим в новыйвозраст дожития, необходимы дополнительные исследования для каталогизации бремени персистирующих сердечно-легочных симптомов. Исследованиятакже необходимо узнать, как неотложная помощь может изменить вероятность и распространенность этого хронического синдрома.

Ключевые слова:COVID-19. Сердечно-сосудистые заболевания. SARS-CoV-2 . Вернуться к игре. Долгий COVID

Введение

В 2020 году коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19)была третьей по значимости причиной смерти с примерно 345 323смертей в США. Возможно, больше, чем любой другой коммуникабельныйзаболевание COVID-19 захватило кардиологиюсообщества из-за его очевидной связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями(ССЗ). 

Новизна вируса привела к раннемуполагаться на сообщения о небольших случаях и теоретические объясненияобъяснить и предсказать влияние на сердечно-сосудистые заболевания. Теперь более чемгод после пандемии'в начале, более зрелые исследованияпоявились, которые уточняют наше понимание взаимодействия междуCOVID-19 и сердце.В начале пандемии пациенты с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниямиоказался наиболее уязвимым к тяжелой инфекции. 

специфика тяжелого острого респираторного синдромаКоронавирус 2 (SARS-CoV-2) для ангиотензинпревращающегоферментный-2 (ACE-2) белок вызвал дополнительные опасенияо поражении сердечно-сосудистой системыи сработалопасения по поводу одновременного приема препаратов, в том числе ангиотензинпревращающихингибиторы ферментов и рецепторов ангиотензинаблокираторы. Ранние отчеты о случаях описывали спектр сердечно-сосудистых заболеваний.проявления инфекции COVID-19, включаямиокардит, стрессовая кардиомиопатия, инфаркт миокарда(ИМ) и аритмия. В борьбе с новой болезньюсообщество кардиологов развернуло свои самые передовые технологиивключая магнитно-резонансную томографию сердца (CMR)характеризуется острыми и хроническими последствиямиИнфекция SARS-CoV-2, но часто выводыоставил у клиницистов больше вопросов, чем ответов.Прошло больше года с момента первых зарегистрированных случаев в 2020 году.мировое сообщество оказалось в критической точкеграфик пандемии. Выживших больше, чем тех,инфицированных и распространяемых вакцин, дальнейшее внимание можетдолжны быть оплачены долгосрочными сердечно-сосудистыми последствиями COVID-19.

Тем не менее, поскольку по всему миру продолжаются всплески из-зановые варианты и отставание в распространении вакцины,сообщество должно быть в курсе последнихлечение острой инфекции COVID-19.Наше понимание влияния COVID-19 на сердечно-сосудистую системусистема постоянно развивается. Быстрый темппандемия и объем исследований, которые она породила, требуютклиницистов адаптировать управление в режиме реального времени. Здесь мы рассматриваемпоследнюю литературу до 1 апреля 2022 г., чтобы уточнить нашитекущее понимание острых и долгосрочных последствийинфекции COVID-19 на сердечно-сосудистую систему.

При острой инфекции мы пересматриваем наше нынешнее пониманиемеханизмы повреждения миокарда при инфекции COVID-19,прогностические последствия повышения уровня тропонина и показаниядля CMR в диагностике и управлении. В решенноминфекции, мы рассматриваем соображения для особых групп населениятаких как спортсмены в отношении безопасного возвращения в игру, а такжес затяжными сердечно-легочными симптомами в разговорной речиизвестный как"долгий COVID." В заключение мы предлагаем будущееобласти исследования взаимодействия между COVID-19и ССЗ.

Часть I: острая инфекцияМеханизмы повреждения сердца при COVID-19

Сердечный тропонин является высокоспецифичным тестом на повреждение миокарда., который может быть измерен обычным или высокочувствительнымпробы. Примечательно, что повышенный уровень тропонина (определяемый как уровень выше99-й процентиль верхнего контрольного предела) не обязательноприравнивается к МИ. Согласно 4-му универсальному определению, критерии ИМ требуют модели подъема/падения тропонинапо крайней мере с одним значением выше 99-го процентиля вдольс другими симптомами или признаками ишемии. МИ типа 1происходит в результате острого разрыва/эрозии зубного налета, которыйтакже наблюдались в условиях других вирусных инфекций, тогда как ИМ 2 типа происходит от"ишемия спроса" в контекстенесоответствия потребности/подачи кислорода, возникающего из-застрессорные факторы, такие как гипоксия, гипоперфузия и тахикардия,которые могут возникнуть при COVID-19, а также при других критических заболеваниях. Оба типа ИМ были зарегистрированы при COVID-19.. 

Однако, как это ни парадоксально, их было около 20 процентов.снижение частоты инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)во время пандемии COVID-19. Альтернативные механизмы позадиэто снижение ИМпST было постулировано, но ведущиеозабоченность заключалась в том, что пациенты избегали стационарного лечения из-за страхазаражения вирусом. После острого ИМ повышение уровня тропонинаможет сопровождать ряд других сердечно-сосудистых заболеваний COVID-19проявления, включая вирусный миокардит, непрямое повреждение сердцаот цитокинового шторма, стрессовой кардиомиопатии, сердечной недостаточности (СН),легочная эмболия и аритмии, или отражают ранее существовавшиеССЗ или сердечные структурные аномалии. Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, измеряемая повышеннымсердечный тропонин, порядка 20–40 процентов средипервые зарегистрированные пациенты с тяжелым (госпитализированным) COVID-19привлек внимание кардиологов и медицинского сообществана свободе. 

Так как вирусологияSARS-CoV-2 был дополнительно выяснен, его взаимодействие сБелок ACE2, обнаруженный на кардиомиоцитах, поддерживает физиологическиевероятность прямого сердечного вирусного поражения [7]. Прецедентбыл установлен родственным коронавирусом, SARSCoV-1, вызвавший первую вспышку атипичной пневмонии в Азии, в результате чеговирусная РНК была выделена в сердечной ткани.26]. Кроме того, люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца(CAD) и ВЧ [27, 28] и с факторами риска сердечно-сосудистых заболеванийвключая гипертонию, диабет и ожирение [27, 29–31] оказалась более восприимчивой к тяжелой инфекции, что усилило опасениячто сердце может быть непосредственной вирусной мишенью и подвергатьсяболее уязвим в случае компрометации.Относительно этиологии поражения миокарда уCOVID-19, наше понимание изменилось с самого началавспышки. Большие гистопатологические исследования поставили под сомнениеранние рамки повреждения сердца, демонстрирующиераспространенность миокардита и прямая вирусная токсичность длямиоциты встречаются крайне редко. В одном изКрупнейшая на сегодняшний день серия вскрытий сердца, Линднер и его коллегипродемонстрировали, что в то время как вирусная РНК была выделена в сердечнойткань, гибридизация in situ локализована в очаге инфекции некардиомиоцитам, а интерстицию и инфильтратаммакрофаги. Кроме того, не было подтверждено ни одногослучаев миокардита по критериям Далласа. Другие патологическиеисследования также не смогли задокументировать прямое поражение кардиомиоцитов.инфекционное заболевание. 

Примечательно, что особенности нового коронавируса быстрокаталогизированы в начале пандемии, мало что было сделано для сравненияпротив соответствующих контрольных групп. Недавние исследования установилиCOVID-19 в контексте более широкой интенсивной терапиипейзаж. Меткус и его коллеги сравнили повышение уровня тропонинапри COVID-19 остром респираторном дистресс-синдроме(ОРДС) по сравнению с не-COVID-19 ОРДС среди почти 250 интубировали пациентов в крупной больничной системе и продемонстрироваличто повреждение миокарда было на самом делеменьшеобщий вCOVID-19, чем не-COVID-19 ОРДС, после учетастепень критического состояния и органной дисфункции. У пациентов с COVID-19 ухудшалась оксигенация и гемодинамика., усиливая непрямое повреждение сердца, вторичное по отношению к критическомуболезнь как наиболее вероятный механизм. Этирезультаты дополнительно подкрепляются высокими показателями инфаркта миокарда.травмы, наблюдаемые при других системных инфекциях, помимо COVID-19,включая сепсис, задокументированный в литературе по интенсивной терапии. В то время как другие сердечные проявления, включая миокардит,стрессовая кардиомиопатия и ИМ описаны вCOVID-19 и не следует сбрасывать со счетов, расположенныйCOVID-19 в контексте других критических заболеванийпересмотрели наше понимание повреждения миокарда, чтобы распознатьболее распространенные механизмы, такие как гипоксемия и гемодинамическиекомпромисс (рис.1). Хотя повреждение миокарда при COVID-19 может бытьуникальная для вируса степень критического состояния, которую он можетПричина объясняется уникальными патогенными признаками.

ОтветственныйМеханизм, вероятно, связан с его способностью стимулировать устойчивыйвоспалительная реакция. В исследованиях повреждения миокарда вCOVID-19, предикторы повышения уровня тропонина постоянно демонстрировалисьассоциации с воспалительными маркерами, в том числеС-реактивный белок (СРБ),D-димер, ферритин и фибриноген. Патологические исследования подтвердили этоотношения, демонстрируя большую экспрессию цитокиновс более высокой вирусной нагрузкой. В то время как гипервоспалительныйфаза вызывает большую часть нарушений дыхания и кровообращенияопосредование непрямого повреждения миокарда при тяжелой инфекции,ранее было известно, что воспаление непосредственно опосредует сердечно-сосудистые заболевания,наблюдается при атеросклерозе и других гипервоспалительных состоянияхвключая сепсис и гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз(ХЛХ). Кардиомиоциты экспрессируют рецепторы к цитокинамвключая фактор некроза опухоли и интерлейкин-6, эффектыиз которых может снижать инотропию вторично по отношению к изменениям катехоламиновсигнализируют и вызывают цитотоксическое повреждение. 

Более того, цитокины изменяют эндотелий сосудов, способствуявоспалительная миграция и может вызвать эндотелит,микротромбы и микрососудистые повреждения, которые были описаныв COVID-19. Эхокардиография еще больше расширила наши представления оповреждения миокарда при COVID-19 с подробным описанием определенных функциональныххарактер травм. Секели и его коллеги нашли правильное решениедисфункция желудочков (ПЖ) является наиболее частой эхокардиографическойаномалия в серии из 100 госпитализированныхпациентов с COVID-19, среди почти 40 процентов, с ухудшением состояния ПЖчаще всего связаны с клинической декомпенсацией. фургондисфункция также была наиболее распространенной аномалией, наблюдаемой вмногоцентровая международная когорта из более чем 300 госпитализированных пациентовс COVID-19, около 26 процентов. Полный спектрОднако в обоих исследованиях наблюдалась дисфункция, в том числеглобальная и региональная систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ)диастолическая дисфункция и перикардиальные выпоты. Распространенностьдисфункции правого желудочка говорит о том, что COVID-19 является преимущественнореспираторный возбудитель со склонностью к глубокомувенозный тромбоз и легочная эмболия, все из которыхможет снижать сопротивление легочных сосудов и повышатьУсловия загрузки RV. Использование эхокардиографии с отслеживанием спекловрафия обнаружила сниженную базальную продольную деформацию в52 процента пациентов в одном одноцентровом исследовании; пациенты, которые былиожирение, темнокожие пациенты или пациенты с гипертонией и диабетомс большей вероятностью имели этот функциональный паттерн. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, являются ли этифункциональные изменения уникальны для COVID-19 или также наблюдаются вдругие формы ОРДС и критического состояния.

Повышение уровня тропонина: прогностические последствия

Помимо механизма повреждения, определяемое повышение тропонинаимеет прогностическое значение при острой инфекции COVID-19. Шии его коллеги были одними из первых, кто сообщил о более высокой смертностиу пациентов с повышением тропонина из одноцентровой когорты вУхань, обнаружив трех-четырехкратный риск смерти. Позже Ломбарди и его коллеги подтвердили эти выводы вмногоцентровая когорта в Италии с более чем 600 пациентами, хотя и сболее ослабленный коэффициент опасности 1,7. В одном из самыхразличные когорты изучали более 2000 пациентов, госпитализированных вБольничная система Нью-Йорка, Смиловиц и его коллегипоказали, что риск смерти был в два раза выше средипациенты с повышением тропонина. Главное, степеньповышение уровня тропонина ассоциировалось с более тяжелым критическимзаболевание (определяемое как госпитализация в отделение интенсивной терапии, потребность в искусственной вентиляции легких, выписка в хоспис или смерть). В то время как эти основополагающиеисследования определили повышение тропонина как более 99-гопроцентиль верхней границы нормы, Цинь и коллегипоказано, что повышение уровня тропонина при инфекции COVID-19был связан со смертностью даже при пороговых значениях 19–50 процентов низкийчем те, которые традиционно используются в клинических условиях. 

Кроме того, появляется риск летального исхода и неблагоприятных исходов.непрерывно со степенью повышения тропонина; высший тропонинпродолжает увеличивать риск, предоставляя клиницистамколичественная, а не только качественная оценка риска для пациентов. Таким образом, измерение тропонина у госпитализированных с COVID-1919 пациентов интегрированы в рутинную клиническую практикуи алгоритмы управления. Для больниц он служит для прогнозированиятраектории и выявить пациентов, которым может потребоваться большеинтенсивные ресурсы, особенно в периоды дефицита. Несколько руководящих принципов общества, включая World HealthОрганизация и китайское клиническое руководство поCOVID-19 рекомендуют измерять тропонин всем госпитализированнымпациентов, в то время как другие, включая Американский колледжКардиология (ACC) рекомендует тестирование при наличии клинических показаний [22]. Связь между повышением уровня тропонина и смертностьювызвало споры о том, является ли повреждение миокарда медиатором илимаркер неблагоприятного исхода. В их сравнении междуCOVID и не-COVID ARDS, Меткус и коллегипродемонстрировали, что повышение уровня тропонина больше не связаносо смертностью после учета возраста, пола и, что важно,дисфункция полиорганной системы. Кроме того, Джустинои коллеги предположили, что присутствие тропонинаодна только высота может быть недостаточно чувствительной для клинического обнаружениясерьезное повреждение миокарда [44]. В ретроспективе,многоцентровое международное исследование результатов эхокардиографиииз более чем 300 госпитализированных пациентов с COVID-19 только тес повышением тропонина и эхокардиографическими отклонениями,не только повышение тропонина, имел значительно более высокий рискгоспитальная смертность [44]. Эти данные свидетельствуют о том, что миокардповреждение, подтвержденное обнаруживаемым тропонином, сродни другиммаркеры, включая лактат, креатинин и билирубин, частоследствием, а не причиной критического заболевания и отражаетхрупкость основного субстрата.

Роль магнитно-резонансной томографии сердца

Патофизиологическая вероятность того, что COVID-19 вызывает прямоемиокардиальная инфекция и ранние сообщения о случаяхмиокардит вызвал повышенный интерес к использованию CMR, в настоящее времяпредпочтительный неинвазивный метод диагностики острого миокардита [49]. Первые сообщения о случаях миокардита при остромРаспространенность инфекции COVID-19 составила около 7 процентов.; тем не менее, эти исследования имели недостатки из-за непоследовательных диагностическихкритерии и ограниченный размер выборки. Как обсуждалось ранеев контексте гистологических исследований распространенностьмиокардита при COVID-19 в настоящее время считается чрезвычайноредкие и более крупные ретроспективные многоцентровые когортные исследованияобнаружили, что он составляет 1 процент или меньше. Признание низкогопредварительная оценка вероятности миокардита COVID-19 и рассмотрениеболее вероятные причины повреждения миокарда информируют соответствующиеиспользование CMR. В частности, с CMR, чем дольшевремя обследования и логистика, необходимые для размещенияобследования у интубированных пациентов (включаяк безопасным для сканеров аппаратам ИВЛ и от них) увеличивают риск воздействиядля медицинских работников. 

Впоследствии были приняты руководящие принципы общества по надлежащему использованиюCMR во время инфекции COVID-19 подчеркнул важность рассмотренияальтернативных диагнозов и рекомендуемого использования толькокогда результаты изменят управление. ОбществоСердечно-сосудистый магнитный резонанс (SCMR) поддерживаетиспользование CMR при заражении COVID-19, когда результатыпроцедурные последствия, включая, помимо прочего, реваскуляризацию, клапанные вмешательства, необходимые аблации,иммуносупрессия или подозрение на злокачественное новообразование, требующее кардиоторакальнойоперация [54]. При новой дисфункции ЛЖ или клиническомсимптомы (например, боль в груди, аритмия) вызывают беспокойствомиокардит, рекомендует группа экспертов ACCМРТ только после исключения ИБС с помощью ангиографии илименее инвазивные методы, такие как коронарные вычислениятомографическая ангиография (КТТА), поскольку претестовая вероятностьишемия гораздо более вероятна, чем острый миокардит[55•] Может быть еще больший интерес к CMR для надзоравыживших после острой инфекции. Хуан и его коллегивпервые продемонстрировали отек миокарда ифиброз, о чем свидетельствуют аномальные сигналы Т1/Т2 и поздний прием гадолинияусиление (LGE), соответственно, в небольшой выборкеиз 26 пациентов, которые продолжали жаловаться на сердечные симптомы 50дней от появления симптомов [56]. Позже, в предполагаемой когортеисследование 100 невыбранных пациентов (т. е. не обязательно представленныхс сердечными симптомами), Пунтманн и его коллеги продемонстрировалипродолжающееся воспаление миокарда у 60 процентов пациентовпри медиане наблюдения 71 день [13]. Эти выводыподнял тревогу в связи с долгосрочными последствиями для населения в целом.(примечательно, что две трети участников не были госпитализированы), а также отбирать отдельных лиц, а именно спортсменов,рассмотрены в следующем разделе. Важно отметить, что эти исследованияне изучали клинические исходы, связанные с этими даннымичто остается важной областью исследования. Более того,необходима дополнительная работа для сравнения повреждений миокарда послеИнфекция COVID-19 с контролем за пределами здоровых людей, потому что подобные результаты CMR были описаныпосле других инфекционных синдромов, таких как сепсис [57]. Рекомендации по CMR при инфекции COVID-19 приведены в обобщенном виде.на рис.2.

Часть II: Устраненная инфекцияCOVID-19 и возвращение спортсменов в игру

Вопрос о том, когда конкурентоспособный спортсмен может вернуться в игру(RTP) после заражения COVID-19 представляет собой неотложную и важнуюсерьезная проблема в области кардиологии. Срочность движеттем, что спортивные организации, от профессиональных дорекреационные, были одними из первых, кто вернулся к полной скоростиво время пандемии. Это коллективное стремление вернуться началось смало данных о том, как сделать это безопасно после заражения. Важностьбыло ясно, так как миокардит является потенциальным последствиемИнфекция COVID-19 и причина смерти молодых спортсменов[58]. Упражнения при активном миокардите могут привести к увеличениювоспаление и аритмогенная среда.Кроме того, спортивное сердце может иметь аномалии в размерах,функцию и реакцию на упражнения, которые затрудняютотличить от воспаленного или поврежденного сердца [59]. Интенсивныйупражнения могут привести к временному повышению уровня тропонинов и визуализирующихданные, указывающие на сердечную усталость и миокардиальнуювоспаление [60]. Тысячи спортсменов хотят вернутьсяк действиям, как сделать это безопасно, стало центральным вопросом вобласти кардиологии на протяжении всей пандемии.

В мае 2020 года АКК's Спорт и упражненияСекция кардиологии выпустила свой первый комплект RTPрекомендации [61]. Для тех спортсменов, которые испытали симптоматическоеинфекции, они рекомендовали 2-недельный период отдыхапосле разрешения симптомов проводится оценка сердца (электрокардиограмма, эхокардиограмма или высокочувствительный тропонин),и дополнительная визуализация сердца при любых аномалиях. Есливыявлен миокардит, клиницисты были направлены на существующиеРекомендации Американской кардиологической ассоциации (AHA)/ACC по миокардитукоторые рекомендуют воздерживаться от легкой атлетики в течение 3–6 месяцы [62]. Через полгода раздел обновили и расширилиэти руководящие принципы, чтобы включить конкретные рекомендациина основе возраста и подробных рекомендаций по скринингу тропонина и CMR [63]. Заявление о консенсусе экспертов следуетред., оба из которых не рекомендуют использовать CMR на основескрининг всех спортсменов с предшествующей инфекцией COVID-19[64]. 

Использование CMR в настройке RTP получило большое вниманиеция. Опубликовано в сентябре 2020 г., Раджпал и его коллеги.выполнил CMR у 26 соревнующихся спортсменов и обнаружил, что 4(15 процентов) имели результаты МРТ, указывающие на миокардит, и 8дополнительные спортсмены (30,8%) продемонстрировали LGE без повышения T2наводит на мысль о предшествующем повреждении миокарда [65]. Брито и его коллегизатем опубликовал исследование результатов визуализации (эхокардиографияи CMR) 54 студентов-спортсменов, которые восстанавливалисьот инфекции COVID-19 [66]. Они пришли к выводу, чтоболее 1 из 3 ранее здоровых спортсменов колледжей выздоравливаютпри заражении COVID-19 показал особенности визуализацииустранение воспаления перикарда.

Эти исследования ограниченыв их размере и отсутствии контрольной группы или клинических конечных точек,но они еще больше подняли тревогу за безопасность RTP, особенно наколлегиальный уровень.К счастью, более свежие данные реестра показывают,RTP был безопасным предприятием. Исследование 789 профессиональныхспортсмены, прошедшие протокол кардиотестирования RTP послеИнфекция COVID-19 обнаружила визуализирующие признаки воспалительногоболезнь сердца у 5 спортсменов (0,6 процентов) [67••]. Скрининг сердцапротокол включал тропонин, ЭКГ и трансторакальную эхокардиограмму; Проводилась МРТ или стресс-эхокардиография.только у спортсменов с отклонениями от нормы при первичном кардиальном скрининге.

Нетнежелательные явления со стороны сердца возникали у спортсменов, перенесшихкардиологический скрининг и вернулся в игру.Сопровождение пациента при возвращении к занятиям спортом послеЗаражение COVID-19 – сложный процесс. данные о COVID-19быстро развивается, спортивная кардиология является относительно молодой областью,и спортивное сердце является уникальным субстратом. Это сочетается свызывают больше неопределенности, чем четкие ответы при приближениивозвращение к игре. Однако по прошествии временипоявилось больше данных, которые возвращаются, если руководствоваться текущимирекомендации по скринингу, можно сделать безопасно.

Долгий COVID

Медицинские работники и исследователи продолжают узнавать,сортировку и лечат острые сердечно-сосудистые риски COVID-19,многие поставщики амбулаторных услуг наводнены пациентамис персистирующими симптомами после острой инфекции, известной вСМИ как"длинный COVID" [68]. С большим признаниемэтот продолжающийся синдром, исследователи установили следующееопределения:пост-острый синдром COVID (PACS)застойкие симптомы через 3 недели ихронический COVIDпосле12 недель [69, 70]. Национальные институты здравоохранения такжеупомянутый"длинный COVID" в качествепослеострые последствия ОРВИИнфекция CoV-2 (PASC)[71]. 

Сообщаемые симптомы охватываютширокий спектр сердечно-легочных и неврологических жалобвключая утомляемость, сердцебиение, боль в груди, одышку,мозговой туман и дизавтономия. Исследователи изучали стойкие эффектыCOVID-19 с первых дней пандемии. когортыиз 143 выписанных пациентов в Италии с апреля 2020 года 87 процентовсообщили о постоянной усталости и одышке через 60 дней. Халпин и его коллеги в Соединенном Королевстве (Великобритания) продемонстрироваличто пациенты, нуждающиеся в отделении интенсивной терапии–уровень уходачаще, чем пациенты общей палаты, сообщали о стойкихсимптомы усталости (72 процента против 60,3 процента) и одышка(65,6% против 42,6%) после выписки.

Еще один большийкогорта в Мичигане обнаружила, что 159 из 488 (33%) пациентов одобрилипродолжающиеся сердечно-легочные симптомы, включая кашельи одышка в 60 дней. Это исследование было ограниченобольшое количество пациентов (более 50 процентов), выпадающих из-под наблюдения. В то время как ранние исследования оценивали распространенность длительногоCOVID быть между 30 и 80 процентами, они были ограниченыосновное внимание уделяется госпитализированным пациентам. В рамках негоспитализированная когорта из 272 человек в США, 35 процентовсообщили, что не были на исходном уровне в 14 лет–21 день после COVID-19диагноз. Новые исследования используют мобильные технологии дляпозволить спасателям напрямую отслеживать и сообщать о своих симптомахкак для острого, так и для длительного отслеживания симптомов. В то время как пожилые люди с множественными сопутствующими заболеваниямиболее высокий риск длительного COVID, примерно у 20 процентов молодыхлица, достигшие 18 лет–34 и без сопутствующих заболеваний,также продолжали сообщать о продолжающихся симптомах в 14 лет.–21 день. 

Что касается специфических сердечно-сосудистых симптомов, то примерно20 процентов людей сообщили о боли в груди, а 14 процентов сообщили осердцебиение в 60 дней. Воспаление и увеличениеметаболические и миокардиальные потребности, как полагают, способствуютк стойким сердечно-сосудистым симптомам, поскольку это былонаблюдается при других тяжелых коронавирусных инфекциях, таких как атипичная пневмония. Растущее число пациентов и тематических исследований также

Рис. 3Обзор распространенностидлительного COVID, определения исимптоматические проявления идействующие принципы управлениядля потенциального COVID / постуральногосиндром ортостатической тахикардииперекрывать

Рис. 4Предложения для будущих областей исследования в областях, изученных в этом обзоре. Сокращения: постуральная ортостатическая тахикардия POTS.синдром, МРТ сердца, магнитно-резонансная томография

Повреждение миокарда при COVID-19, по-видимому, преимущественноопосредуется тяжестью критического заболевания, а не прямой травмойв миокард от вирусных частиц. При этом повреждение миокардане является уникальным для COVID-19 и наблюдается в других отделениях интенсивной терапии.литература по сепсису и ОРДС, гипервоспалительная реакциявызванный COVID-19, является уникальным признаком и может опосредоватьболее тяжелое клиническое течение по сравнению с другимивирусы. Во всяком случае, COVID-19 усилил критическое взаимодействиемежду воспалением и сердечно-сосудистыми заболеваниями и должно стимулировать будущееработать в этой сфере. При повреждении миокарда в виде тропонинаповышение распространено и является прогностическим при остром COVID-19инфекция, недавние исследования показывают, что повышение уровня тропонина является маркеромтяжести заболевания и основного субстрата, а ненезависимый посредник результатов.

В то время как CMR остается мощным инструментом для диагностики острыхмиокардит, его следует использовать с осторожностью в свете низкойисходная распространенность, установленная в исследованиях на сегодняшний день, а также рисквоздействия на медицинский персонал. Исследования необходимы, чтобы понятьклиническая значимость персистирующих воспалительных сигналовнаблюдается у выживших и как это может сравниться или контрастировать сте, кто выздоравливает от других распространенных вирусов или критических заболеваний.CMR может играть более целенаправленную роль в предоставлении рекомендацийдля групп риска, таких как спортсмены; однако следуетредко быть модальностью первой линии и только результатами визуализациине должны служить основанием для диагностики острого миокардита.

Наконец, по мере того, как мы вступаем в новую эпоху выживания,необходимы исследования для каталогизации бремени стойкихсердечно-легочные симптомы, которые имеют серьезные последствиядля благополучия пациентов и мировой экономики в отношениивозможность вернуться к работе. Также необходимы исследования для подтверждениясуществующие методы лечения дисавтономии, включая POTSэффективны в длительной популяции COVID, и насколько острыеруководство может изменить вероятность и распространенность этогохронический синдром. Будущие направления исследований вдомены, исследованные в этом обзоре, обозначены на рис.4. 

Хотя вопросы остаются и будут возникать в отношенииCOVID-19 и ССЗ, пандемия доказала, чтонаучное сообщество исключительно привержено и способнопредоставления этих критических ответов.

НАЙДИТЕ ЛУЧШИЙ БОТАНИЧЕСКИЙ ХОЛИСТИЧЕСКИЙ УХОД ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ ВАШЕЙ ИММУНИТЕТНОЙ СИСТЕМЫ

Наша тщательно разработанная вручную формула Neuro Regen включает в себя наиболее изученные травы. показывает удивительный потенциал для предотвращения вреда отCOVID-19, плюс общееИММУННЫЙи поддержка нейронов ниже.

Включает:

Король повышения иммунитета-Cistanche

1. Основные действующие вещества Цистанхе

Цистанхе фенэтанолгликозиды извлекаются из Синьцзяна.цистанхе, и связанные с ними исследования успешно выделили множествофенэтанолгликозиды, в основном в том числеэхинакозида такжевербаскозид.

2. Механизм Цистанхе для повышения иммунитета

• Цистанхеполисахаридыможет способствовать пролиферации Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, но пролиферация В-лимфоцитов значительно сильнее, чем у Т-лимфоцитов.

• Цистанхе полисахаридспособствует высвобождению цитокина IL22 из лимфоцитов, что связано со стимулированием пролиферации лимфоцитов селезенки.

• Цистанхе может активировать макрофаги и регулировать иммунную систему.

• Цистанхе полисахарид,эхинакозид,а такжевербаскозидоказывают существенное влияние на образование и активность лимфоцитов человека. Он может усиливать пролиферативную реакцию лимфоцитов, тем самымповышение защитных функций организма.

• Функциональные компоненты полных гликозидов Cistanche оказывают значительное влияние на восстановление клеток после радиационного повреждения 60Coy, а также могут улучшать иммунную функцию против радиационного повреждения.

•