Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль почки, ассоциированная со спорадическим почечным онкоцитозом и хроническим В-клеточным лимфолейкозом

Ali.ma@wecistanche.com

Мигель А.Идоате, Инмакулада Триго, Хесус Саенс де, Зайтигиб Мануэль, Перес-Переса, Хуан Хосе Риоса

Абстрактный

Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль(HOCT) почки, возникающей из предшественникаонкоцитозне связанный с синдромом Берта-Хогга-Дюбе (BHD) является необычным и очень интересным новообразованием. Иммуногистохимические и молекулярные данные свидетельствуют о том, что HOCT (Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль) является сущностью, отличной как от онкоцитомы, так и от хромофобной карциномы. Хотя сохраняется неопределенность в отношении факторов, предрасполагающих к развитию ГОКТ.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль), экспериментальные данные позволяют предположить, что он может возникать из-за действия токсинов или в связи с хронической почечной недостаточностью. Потенциальная роль предшествующей почечной лимфомы в развитиионкоцитоздо сих пор не обследован. Мы представляем морфологический, иммуногистохимический и молекулярный анализ HOCT.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)вытекающие изпочечныйонкоцитозв сочетании с ХЛЛ, поражающим почки. Полученные данные свидетельствуют о том, что эта опухоль принадлежит к семейству сходных новообразований, включая онкоцитому, эозинофильный вариант хромофобной почечно-клеточной карциномы (CRCC) и онкоцитарную опухоль низкой степени злокачественности, хотя эти новообразования могут возникать из различных предшествующих поражений. НОСТ(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)а такжеонкоцитозвыявили тот же иммуногистохимический профиль, согласующийся с положительным результатом на антиген эпителиальной мембраны (EMA), цитокератин 7 (Ck7), E-кадгерин, САМ 5.2 и отрицательный результат на Pax-8, виментин, антиген почечно-клеточного рака (RCC), CD117 , рацемаза, рецептор прогестерона и CD10. Индекс пролиферации Ki-67 был<1%. molecular="" analysis="" of="" the="" tumor="" revealed="" the="" akt3="" gene="" mutation="" variant,="" classified="" as="" probably="" pathogenic,="" together="" with="" fos1="" gene="" amplification="" and="" no="" copy="" number="" variations="" (cnvs).="" finally,="" we="" present="" a="" case="" of="">(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)возникшие в результате ненаследственногопочечныйонкоцитозв сочетании с В-лимфомой, что поднимает интересные вопросы относительно патогенеза.

Нажмите, чтобы узнать о преимуществах и побочных эффектах цистанхе для почек

Введение

Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль(HOCT) — редкое новообразование почек, в настоящее время классифицируемое как вариант хромофобной почечно-клеточной карциномы (CRCC) [1]. Морфологически HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)сильно напоминает онкоцитому, от которой существенно отличается наличием околоядерных ореолов и частой бинуклеацией [2, 3]. Хотя спорадическая форма является наиболее распространенной, HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)также сообщалось о наследственном заболевании в сочетании с синдромом Бирта-Хогга-Дюбе (BHD) [4].(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)может возникнуть изпочечныйонкоцитоздиффузная пролиферация в почке онкоцитарных эпителиальных клеток, происходящих из собирательных трубочек почек [5]. Точные причиныпочечный онкоцитозпока неизвестны, хотя его связывают как с химическими канцерогенами, так и с хронической почечной недостаточностью [6, 7]. Мы сообщаем о необычном спорадическом HOCT.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)связана сонкоцитозв сочетании с ранее диагностированной В-клеточной лимфомой почки. Обсуждаются морфологические и молекулярные данные, а также потенциальная роль В-клеточной лимфомы как фактора, предрасполагающего к развитию ГОКТ.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль).

Отчет о клиническом случае / Презентация клинического случая

72-летнему мальчику был поставлен диагноз В-клеточный ХЛЛ (стадия А по Бине) в 2009 г., и в настоящее время он проходит стандартную химиотерапию циклофосфамидом, флударабином, ритуксимабом и продолжает клиническое наблюдение. КТ брюшной полости в 2012 г. На КТ левой почки в 2014 г. появилось небольшое изображение в коре размером менее 5 мм. В ретроспективном обзоре КТ 2012 года видимых повреждений не было. В 2015 г. у пациентки выявлено множественное увеличение лимфатических узлов (забрюшинных, мезентериальных, медиастинальных, тазовых, прикорневых и подмышечных). Кроме того, при КТ в левой почке выявлен солидный кортикальный узел диаметром 20 мм, изоденсированный по отношению к почечному. паренхимой и демонстрирует низкое поглощение контраста. Еще одна компьютерная томография в феврале 2019 года выявила твердый узел размером 24 мм. В 2020 г. выявлено 2 солидных узла, по 1 в каждом полюсе почки, больший диаметром 27 мм. В правой почке значимых рентгенологических изменений не выявлено. МРТ с контрастным усилением выявила 2 солидных образования, показывающих гетерогенное усиление при внутривенном введении контраста; образования размером 28 и 25 мм соответственно были гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гипоинтенсивными на Т2-взвешенных изображениях и демонстрировали повышенное поглощение контраста в портальной фазе (показано на рис. 1). Функция почек сохранена. Также наблюдались небольшие узелки в селезенке вместе с многочисленными опухшими забрюшинными, брыжеечными и тазовыми лимфатическими узлами. История болезни включала псориаз и карциному толстой кишки в 2000 году. Пациент был некурящим, без соответствующего семейного анамнеза. Поражения кожи или легких не выявлено. Выполнена радикальная нефрэктомия слева. Лимфатические узлы из операционного материала не удалялись.

Рис. 1. Эволюция опухолевого узла левой почки по данным КТ (период 2012–2017 гг.):На первом снимке 2012 года видимых повреждений не было; в 2014 г. в коре появляется небольшое изображение размером менее 5 мм, которое в 2017 г. изменяется до 24 мм.

Образец нефрэктомии включал почку размером 10 × 6 × 5 см вместе с прилегающей перикапсулярной жировой клетчаткой и сегментом мочеточника длиной в 3 см. Грубо выраженных изменений на поверхности почки не выявлено. На серийных срезах выявлено 3 отдельных четко очерченных узловатых очага эластической консистенции, светло-коричневого цвета, максимальной шириной 3,5, 1,5 и 0,3 см; эти узелки не распространялись на капсулу или почечный синус (показаны на рис. 2).

Рис. 2.а. Макроскопически узловая опухоль высокой экспансивной и хорошо очерченной светло-коричневого цвета. б. Наблюдается большой экспансивный, хорошо очерченный и частично инкапсулированный узел онкоцитарной опухоли. H и E, панорамный. в Опухоль отделена от остальной паренхимы фиброзным тяжем. Плотная лимфома наблюдается вокруг и внутри опухоли. ОН. ×100.

Гистопатологическое исследование выявило 3 опухоли сходного морфологического вида, а также множественные узловатые поражения, не различимые при макроскопическом исследовании, и многочисленные гнезда клеток, имеющих сходные признаки. Эти пролиферирующие онкоцитоподобные клетки были окружены атипичным лимфоидным инфильтратом (показан на рис. 3). 3 больших опухолевидных узла были обширными, хорошо очерченными, но не инкапсулированными, и имели сильное гистологическое сходство с онкоцитомами. Узелки состояли из клеток с эозинофильной зернистой цитоплазмой и округлыми ядрами с мелкодисперсным хроматином, незаметными ядрышками и более четкими ядерными ореолами. Неправильные «резиноидные» ядра, характерные для CRCC, не обнаружены. Бинуклеация была обычным явлением. Не было никаких признаков атипии, некроза или митотической активности, инвазии кровеносных или лимфатических сосудов или саркоматоидной трансформации. Несмотря на многоочаговую частичную трансформацию эпителия почечных канальцев в онкоцитарный эпителий с метастатическим видом, общая архитектура почечных канальцев была сохранена. Поразительно, онкоцитарные гнезда и зарождающиеся онкоцитарные поражения были встроены в атипичный лимфоидный инфильтрат. Другие находки включали кортикальные кисты, некоторые из которых были выстланы одним слоем онкоцитов, несколько небольших папиллярных аденом с кальцификациями и иногда кортикальные фибромы.

Рис. 3. Гистологический вид 1 онкоцитарного узла.Видно плотное скопление онкоцитарных клеток с более или менее выраженными просветами. Внутри узла наблюдается плотный атипичный инфильтрат. Атипии, некроза или митотической активности не наблюдается (а), Н и Е. ×100. Опухолевые узелки состояли из клеток с эозинофильной зернистой цитоплазмой и округлыми ядрами с мелкодисперсным хроматином, малозаметными ядрышками и четкими перинуклеарными ореолами. Ядра неправильной формы типа «рай саид» не наблюдаются. Бинуклеация была обычным явлением. (б). ОН. ×200. Мультифокальная инфильтративная лимфома с ассоциированной онкоцитарной трансформацией эпителия почечных канальцев с сохранением общей архитектуры прилежащей почечной паренхимы (в), H&E. ×100. Начальные онкоцитарные поражения были погружены в атипичный лимфоидный инфильтрат (d), H&E. ×200.

Иммуногистохимический анализ опухолей и онкоцитарных эпителиальных пролифераций выявил положительное окрашивание на эпителиальный мембранный антиген (ЕМА) с апикально усиленным цитоплазматическим паттерном экспрессии. Окрашивание на цитокератин 7 (Ck7) было положительным в одних областях и отрицательным в других. В областях положительного окрашивания экспрессия Ck7 не была гомогенной; отрицательные клетки были смешаны с положительными клетками, демонстрирующими различную интенсивность цитоплазматического окрашивания. Также наблюдалась экспрессия Е-кадгерина и САМ 5.2 (показана на фиг.4). Индекс пролиферации Ki-67 был<1%. tumor="" cells="" were="" negative="" for="" pax-8,="" vimentin,="" renal="" cell="" carcinoma="" (rcc)="" antigen,="" cd117,="" racemase,="" progesterone="" receptors,="" and="">

Рис. 4. Иммуногистохимический анализ выявил положительное окрашивание на EMA с апикально усиленной картиной цитоплазматической экспрессии.Окрашивание Ck7 в областях положительного окрашивания было неоднородным; отрицательные клетки были смешаны с положительными клетками, демонстрирующими различную интенсивность цитоплазматического окрашивания. Экспрессия Е-кадгерина и САМ 5.2 была как интенсивной, так и диффузной. EMA, эпителиальный мембранный антиген; Ck7, цитокератин 7.

Атипичный лимфоидный инфильтрат определялся по всей почечной паренхиме в виде мультифокального рисунка, простирающегося за пределы капсулы в паранефральную жировую ткань. Инфильтрат состоял из относительно небольших мономорфных атипичных лимфоидных клеток с редкими бластами, образующими дискретные пролиферативные скопления. Опухолевые лимфоидные клетки, окрашенные положительно на BCL-2, CD20, CD5 и CD79alpha; экспрессия отрицательных сил -6, CD10, MUM-1 и циклина D1.Ki-67 в пролиферативных кластерах составляла фокально 60 процентов (показано на рис. 5). Иммуногистохимический профиль лимфоидных инфильтратов соответствовал таковому, наблюдаемому при ранее биопсии мфузла. Диагноз: вовлечение почек в хронический В-клеточный лимфолейкоз/мелкоклеточную лимфоцитарную лимфому.

Рис. 5.Опухолевые лимфоидные клетки, соответствующие B-CLL/B-лимфоме, хорошо дифференцированные внутри и снаружи эпителиального опухолевого узла, окрашены положительно на CD20, ×100.

Molecular analysis based on high throughput sequencing revealed the variant c.973C>T(p.Arg325Ter) в экзоне 10 гена AKT3, классифицированного как вероятно патогенный, вместе с амплификацией гена FOS1. Никаких вариаций количества копий (CNV) не наблюдалось, за исключением снова на хромосоме 12 (показано на фиг.6). Окончательный диагноз: множественная HOCT.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)почек, связанных сонкоцитоз(impala, Nx) в сочетании с поражением почек хроническим лимфоидным лейкозом/высокодифференцированной В-клеточной лимфомой.

Рис. 6.Никаких CNV не наблюдалось, за исключением снова хромосомы 12 в молекулярном анализе. CNV, вариации числа копий.

Обсуждение/Заключение

НОСТ(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)сообщалось в 3 клинических условиях: как спорадическая опухоль; в связи спочечныйонкоцитоз; и как компонент BHD-синдрома, аутосомно-доминантного наследственного состояния, вызванного мутациями в гене, кодирующем фолликулин (FLCN), и характеризующегося поражениями легких и кожи (фиброфолликуломами). Спорадическая онкоцитома, не связанная с HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)и его аналог, связанный с BHD, имеют некоторые общие черты: оба возникают из-за предшествующего поражения, называемого почечным онкоцитозом, и в обоих случаях новообразования имеют тенденцию быть многоочаговыми и двусторонними [4]. Спорадические и наследственные HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)всегда доброкачественные [1, 4, 5].Почечный онкоцитозчасто поражает обе почки и обычно протекает бессимптомно. НОСТ(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)вытекающие изпочечный онкоцитозэто редкое новообразование, в основном регистрируемое у взрослых, онкоцитоз, не связанный с BHD, обычно поражает пожилых пациентов, и распределение по полу почти одинаковое.

почечнаяонкоцитозопределяется как диффузное поражение почек в результате постепенной пролиферации онкоцитарных эпителиальных клеток, происходящих из собирательных трубочек, что приводит к развитию онкоцитарных опухолей. Таким образом, процесс охватывает спектр поражений, начиная от начальных онкоцитарных изменений в почечных канальцах с едва заметным изменением архитектуры нефрона, через наличие гиперпластических гнезд онкоцитарных клеток до образования доминирующих узелков неопластического вида [8]. Поражения могут быть бесчисленными и поражать всю почечную паренхиму. Опухоли, возникающие в этом контексте, в основном являются HOCT.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль), хотя в этом случае также сообщалось о онкоцитомах и CRCC. Несколько авторов даже предположили, что онкоцитомы могут прогрессировать в CRC [9]. Казалось бы более вероятным, поскольку Tickoo et al. [5] отметили, что HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)-подобные онкоцитомы и CRCC возникают в результате прогрессивной трансформации онкоцитарных гнезд, как это было очевидно в этом случае. Таким образом, неудивительно, что онкоцитарные опухоли должны иметь другой перекрывающийся спектр поражений с различной морфологией.

Почка, пораженнаяонкоцитозтакже имеет тенденцию демонстрировать другие, неонкоцитарные поражения, такие как наблюдаемые здесь папиллярные аденомы, хотя, как сообщают другие авторы, это, вероятно, случайные находки. Одной интересной особенностью данного случая было появление кортикальных кист, частично выстланных онкоцитарным эпителием.

хозяева(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)в настоящее время классифицируются как подмножество опухолей с перекрывающейся гистологией между онкоцитомой почки (РО) и хромофобным ПКР [1]. Тем не менее, морфология HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)очень напоминает онкоцитому, от которой отличается только незначительными аспектами, такими как появление перинуклеарных ореолов. Цитологические различия в отношении КРРР более выражены. Одно доказательство исключительного статуса HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)является совместное присутствие Ck7-положительных и Ck7-отрицательных клеток. Экспрессия Ck7 имеет тенденцию быть отрицательной при RO и положительной при CRCC. Здесь положительные области окрашивания чередовались с отрицательными; даже в пределах Ck7-положительных областей окрашивание ни в коем случае не было гомогенным, поскольку отрицательные клетки смешивались с положительными клетками, демонстрируя различную интенсивность цитоплазматического окрашивания.

Однако эта промежуточная экспрессия не была зарегистрирована для других маркеров (показаны в таблице 1): иммуноокрашивание для cKit и Pax8 было отрицательным для HOCT.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль) но положительный как в CRCC, так и в RO [10-12], в то время как для других протестированных маркеров HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)продемонстрировали окрашивание, аналогичное окрашиванию других типов опухолей [13]. Экспрессия некоторых маркеров указывает на гистогенетическое происхождение этих онкоцитарных опухолей. Интересно, что экспрессия E-кадгерина и рацемазы предполагает, что опухолевые клетки в HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль), RO и CRCC имеют общее происхождение в собирательных трубочках почек. Действительно, положительное окрашивание при почечном лейкоцитозе подтверждает точку зрения, что RO также возникает в собирательных трубочках [14-18]. В настоящем исследовании положительное окрашивание на Ck7 и EMA указывало на комбинацию профиля экспрессии основных клеток в собирательные трубочки с вставочными клетками. Экспрессия Ck7 с окрашиванием апикальной мембраны для EMA, но без окрашивания цитоплазмы, по-видимому, характерна для основных клеток собирательных трубочек, тогда как отрицательное окрашивание для Ck7 и интенсивное положительное цитоплазматическое окрашивание для EMA характерно для интеркалированных клеток [19]. Ни в одном из ранее опубликованных отчетов не освещался этот уникальный паттерн цитоплазматического окрашивания с апикальным усилением для EMA в HOCT, что вполне может быть отличительной чертой, позволяющей дифференцировать гибридную опухоль как от RO, так и от хромофобного RCC.

Поскольку HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль) возникают в 3 различных клинических условиях, можно ожидать, что молекулярные изменения будут различаться в каждом случае, даже если морфологические особенности могут быть сходными. НОСТ(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)ассоциированный с синдромом BHD [20], характеризуется зародышевыми мутациями в гене FLCN, которые не наблюдаются при HOCT.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)возникающие при других настройках. Точно так же эта мутация не обнаруживается в спорадических онкоцитомах или CRCC, независимо от того, связана она или нет сонкоцитоз, но сообщалось о случаях, возникающих в контексте синдрома BHD [20].

Еще одним интересным соображением является то, что мутации митохондриальной ДНК часто встречаются при онкоцитоме, КРР [21] и фокальных очагах.онкоцитоз; они, вероятно, присутствуют в HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль), хотя это еще предстоит определить. Мутации митохондриальной ДНК могут объяснить митохондриальную пролиферацию как механизм компенсации при всех трех типах опухолей. Ни в одном исследовании еще не сравнивались цитогенетические изменения в 2 группах спорадических HOCT.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль). В тех, кто не связан сонкоцитоз, наблюдались цитогенетические аномалии, такие как моносомии и полисомии, особенно в хромосомах 1, 14, 20-1 из наиболее широко пораженных 21 и Y [3, 12]; напротив, мало исследований было сосредоточено на цитогенетических изменениях в HOCT.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)связана спочечный онкоцитоз[22]. Наблюдаемый здесь прирост хромосомы 12 ранее не сообщался.

Профиль молекулярной экспрессии спорадического HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)отличается как от онкоцитомы, так и от CRCC [23]. Хотя он ближе к онкоцитоме с точки зрения CNV, низкой мутационной нагрузки, отсутствия мутаций в генах-драйверах и цитогенетических аберраций [23, 24], профиль его молекулярной экспрессии отличается. НОСТ(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)также значительно отличается от CRCC не только по молекулярной экспрессии, но и по указанным ранее молекулярным и хромосомным изменениям [23,25]. Таким образом, с молекулярной точки зрения HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)можно рассматривать как более близкий к онкоцитоме, чем к CRCC [3,12,24,26].

Известно, что наблюдаемая здесь мутация гена AKT3 вызывает рост и пролиферацию клеток и повышает устойчивость к апоптозу. Насколько известно авторам, это первое сообщение о мутации в HOCT.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)почек. Интересно, что мутации генов PTEN, TERT и TP53, типичные для CRCC, и мутация ERCC2, характерная для RO [23], в данном случае не наблюдались. Отсутствие CNV и низкая мутационная нагрузка указывают на генетический профиль, близкий к RO.

О патогенезе ГОКТ(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль), почечный онкоцитозявляется предвестником поражения в большом числе случаев [26].Онкоцитозу пациентов с синдромом BHD может быть связано с мутациями зародышевой линии в гене FLCN [4], кодирующем белок FLCN, который экспрессируется в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Утверждалось, что FLCN действует как ген-супрессор опухоли и что его мутация может индуцировать экспрессию мощного ангиогенного триггера, индуцируемого гипоксией фактора 1-альфа, тем самым способствуя онкогенезу. Однако мутация гена FLCN не наблюдается упочечный онкоцитозвозникающие в ненаследственном контексте. Хотя причиной не-BHDонкоцитознеизвестно, онкоцитомы были экспериментально вызваны у крыс, обработанных некоторыми химическими канцерогенами, включая N-нитрозоморфолин [6]. В клинических условиях,онкоцитозсообщалось у пациентов с хронической почечной недостаточностью и у пациентов, находящихся на диализе [7,27]. Исследуемый пациент не имел в анамнезе ни контакта с канцерогенами, ни хронической почечной недостаточности.

Поразительной особенностью представленного здесь случая было одновременное представлениеонкоцитозинфильтрация почечной паренхимы В-клеточной лимфомой. Может ли лимфома спровоцировать развитиеонкоцитозостается предметом спекуляций. В сообщениях о гистопатологических данных в почках, пораженных лимфомой, не упоминаетсяонкоцитоз, хотя размеры выборки были очень малы. В 2 клинических исследованиях, включающих в общей сложности 54 пациента с лимфомой В, диагностированной с помощью чрескожной биопсии почки, у 18 из которых был ХЛЛ/высокодифференцированная В-лимфоцитарная лимфома, не было сообщено об онкоцитарных изменениях в почечных канальцах [28, 29]. В дополнительном исследовании отчет о RO, связанный сонкоцитозу пациента, ранее диагностированного с В-клеточной мелкой лимфоцитарной лимфомой, в операционном препарате нефрэктомии не наблюдалось атипичной лимфоидной инфильтрации [30]. Тем не менее,2 данные в данном случае указывают на возможный вклад лимфомы вонкоцитоз. Во-первых, между начальными онкоцитарными поражениями и атипичным лимфоидным инфильтратом наблюдалась тесная топографическая связь, хотя установить, было ли это причинно-следственной связью или просто отражало особый тропизм атипичных лимфоидных клеток к ранее развивавшимся областям не удалось.онкоцитоз. Во-вторых, рентгенологические данные показывают, что поражение почек прогрессивно развивалось между 6 и 10 годами после постановки диагноза хронического лимфолейкоза. Однако невозможно определить, является лионкоцитозразвивается естественным путем и независимо от почечной лимфомы.

Дифференциальный диагноз ГОКТ(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)должны включать другие эозинофильные опухоли почек, особенно эозинофильный вариант светлоклеточного рака, ангиомиолипому, эозинофильный вариант CRCC [25], онкоцитарный вариант CRCC [22] и онкоцитарную опухоль низкой степени злокачественности [31]. Первые 2 значительно отличаются от HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)с точки зрения морфологии и иммуногистохимических особенностей, и, таким образом, не должно представлять особой диагностической проблемы. В большинстве случаев ГОКТ(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)демонстрирует небольшие морфологические, иммунофенотипические и молекулярные различия в отношении эозинофильного CRCC [32], который сам по себе является гетерогенным вариантом, не связанным с каким-либо единым морфологическим паттерном [23,26]. Основными отличиями являются их регулярные ядра и интенсивная экспрессия cKit и Ck7, наблюдаемая при эозинофильном CRCC, хотя эти данные сами по себе не оправдывают их классификацию как отдельные объекты. Онкоцитарный вариант CRCC имеет некоторые общие морфологические и иммунофенотипические черты с HOCT.(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль). Чтобы добавить путаницы, Trpkov et al. (2019).(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль), особенно с точки зрения интенсивного диффузного положительного окрашивания Ck7. Эозинофильный вариант CRCC, эта онкоцитарная опухоль почки низкой степени злокачественности, и HOCT(Гибридная онкоцитарная/хромофобная опухоль)по-видимому, по сути, это одно и то же образование, образующее часть спектра опухолей, вероятно, возникающих из общего предшествующего поражения и с перекрывающимися гистологическими характеристиками.

В заключение в этой статье сообщается о гибридной опухоли, возникающей из ненаследственногопочечный онкоцитозв сочетании с Blymphoma, что поднимает интересные вопросы относительно патогенеза. Эта опухоль имела явное морфологическое сходство с эозинофильным и онкоцитарным вариантами CRCC и недавно сообщенной онкоцитарной опухолью почки низкой степени злокачественности, что позволяет предположить, что все эти опухоли могут составлять часть спектра, принадлежащего к одному и тому же семейству новообразований, происходящих из почек. онкоцитарная эпителиальная пролиферация, возникающая в различных клинических контекстах.

\