Интервенционное исследование гликозида фенилэтилового спирта цистанхе на животной модели перименопаузального синдрома

АннотацияЦель: наблюдать влияниеГликозид фенилэтилового спирта Цистанхекменопаузальный переходкрыс и мышей, модели перименопаузальной депрессии у крыс, а также изучитьГликозид фенилэтилового спирта Цистанхевлечение перименопаузального синдромаи его характеристики.

Методы: Модель менопаузального перехода крыс была создана методом задних двусторонних сторон с полным удалением яичника. После введения в течение 21 дня определяли количество независимых действий, инкубационный период первого входа в темную комнату, электрическое время, взвешивали влажную матку, тимус и селезенку для расчетаиндекс внутренних органов, сывороточный эстрадиол (E2), тестостерон(Т) илютеинизирующий гормон(ЛГ), уровни фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), затем мицетимуса, селезенки, матки, гипофиза, гипоталамуса. Мышь с менопаузальным переходом была установлена ​​на задней стороне для полного удаления яичника и на другой стороне для удаления яичника на 80%. После введения в течение 30 дней определяли уровни - вертикальное перемещение интеграла, взвешивали влажную матку, тимус и селезенку для расчета индекса внутренних органов.эстрадиол(E2), тестостерон(Т), лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), содержание остеокальцина (БГП) в сыворотке крови, бета-эндорфин плазмы (бетаЭП), ​​гипоталамус, гипофиз, матка в гомогенате ткани определяли содержание ЭР в гипоталамусе и АР в гомогенате ткани. Модель менопаузального перехода крыс была создана методом задних двусторонних операций с полным удалением яичников в сочетании с хронической стимуляцией. После введения в течение 30 дней, количество самостоятельных действий - 5 минут, инкубационный период первого входа в темную комнату, электрическое время - 5 минут, фиксированное время принудительного плавания и теста подвешивания хвоста у мышей в течение 6 минут 2 ~ Через 6 минут определяли влажную матку, тимус и селезенку для расчета индекса внутренних органов. В мозговой ткани определяли гомогенат серотонина (5 - НТ) и содержание дофамина (ДА), а также уровни сывороточного эстрадиола (Е2), тестостерона (Т), лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Результаты: Модель менопаузального перехода у крыс была успешно установлена. Количество вегетативной активности в модельной группе мышей было значительно снижено в экспериментах по избежанию темноты впервые в темной комнате во время инкубационного периода. Время шока электрическим током значительно возросло, уровни Е2 и Т в сыворотке значительно снизились, а уровни ФСГ и ЛГ в сыворотке значительно увеличились. Значительно снизились индексы тимуса, селезенки и матки. Гликозид фенетилового спирта может повысить активность мышей модели менопаузального перехода и память, а также улучшить показатели тимуса, селезенки, индекса матки, а также уровень сыворотки E2, T, более низкие уровни сывороточного ФСГ, ЛГ. Модель менопаузального перехода мышь была установлена ​​успешно. Уровень крыс модельной группы - точки вертикального движения значительно снизились, сывороточные Е2, Т значительно снизились, уровень сывороточных ФСГ, ЛГ и ГнРГ значительно увеличился, уровни -ЭП в плазме снизились; уровень AR и ER в гипоталамусе, гипофизе, матке значительно снизился, индекс тимуса, селезенки, матки значительно снизился. Гликозид фенэтилового спирта может повысить активность крыс модели менопаузального перехода, повысить индекс матки, тимуса и селезенки и сыворотку E2, Т,БГП, уровень плазменного -ЭП, гипоталамус, уровень АР и ЭР в гипоталамусе,гипофизе, матке, пониженные уровни сывороточного ФСГ, ЛГ, ГнРГ. Установлена ​​модель перименопаузальной депрессии мышей, Модельная группа мышей вынуждена плавать , и подвешивание хвоста фиксированное время увеличилось, количество самостоятельных активностей уменьшилось, темные эксперименты в темной комнате впервые сократили инкубационный период, увеличили частоту питания, уровень сывороточных Е2, Т значительно снизился, уровни сывороточных ФСГ, ЛГ значительно повысились, уровни головного мозга 5 - ГТ, ДА, тимуса, селезенки, матки индекс внутренних органов уменьшился.Гликозиды фенилэтилового спиртамогувеличить активность мышей в модели перименопаузальной депрессии, улучшает память у мышей и продлевает инкубационный период, уменьшает время принудительного плавания мышей и фиксированное время подвешивания хвоста, может повысить индекс матки, тимуса и селезенки, а также уровень E2, T в сыворотке крови {{ 1}} Содержание ГТ и ДА повышалось, снижались уровни ФСГ и ЛГ в сыворотке крови. Вывод: каждая доза гликозида фенетилового спирта в Цистанхе может не только противодействовать нарушению половых гормонов (Е2, Т, ФСГ, ЛГ) при перименопаузальном синдроме, но и регулировать уровень нарушения рецепторов половых гормонов (ER, AR), улучшают иммунную функцию организма, корректируют состояние остеопороза, увеличивают индекс матки, тимуса, селезенки.

Ключевые слова:перименопаузальный синдром; Перименопаузальная депрессия;Цистанхе; гликозиды фенилэтилового спирта; Модель животного менопаузального перехода

КАК ВРЕМЯ ДЕЙСТВУЕТ ЦИСТАНШЕ?

Введение Перименопаузальный синдром – синдром, обусловленный главным образом вегетативнымидисфункция нервной системыобусловлено нарушением секреции эстрогенов и сопровождается нейропсихическими симптомами. Симптомы включают приливы жара разной степени и потливость, раздражительность, головокружение, шум в ушах, учащенное сердцебиение, бессонницу и т. д. На поздних стадиях можно наблюдать остеопороз, потерю памяти, снижение когнитивных функций, сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания и т. д. Основная причина в том, что функция яичников постепенно снижается и исчезает, что происходит до и после менопаузы. Поэтому традиционная китайская медицина называет это «заболеваниями до и постменопаузы». «Карты», «Карты до и после менструации».

Современная клиническая медицина считает, что рецепторы эстрогена широко присутствуют во многих тканях и органах организма. Снижается функция яичников, снижается секреция эстрогенов, а в тканях и органах-мишенях происходит ряд функциональных и гистоморфологических изменений, вызывающих перименопаузальный синдром. Снижение уровня эстрогена лежит в основе перименопаузального синдрома. Однако ученые обнаружили, что перименопаузальный синдром также сопровождается изменениями нейротрансмиттеров, изменениями иммунной функции, изменениями в свободных радикалах и апоптозом клеток. В последние годы появились такие теории, как эндокринная, нейромедиаторы, иммунитет, свободные радикалы и апоптоз, среди которых исследования в основном проводятся вокруг эндокринной теории [1]. Базедовский использовал знаменитую теорию нейроэндокринно-иммунных сетей, чтобы соединить три системы — эндокринную теорию, теорию нейромедиаторов и иммунную теорию, которые в прошлом считались выполняющими свои функции, в целостную сетевую систему. Это трансформация современной медицины с местной точки зрения на целостную. значительное развитие и прогресс. Многие ученые изучали механизм лечения перименопаузального синдрома, уделяя особое внимание эндокринной системе, нервной системе, иммунной системе и другим аспектам организма.

Эндокринная теория утверждает, что гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), секретируемый гипоталамусом, способствует секреции передней долей гипофиза двух гонадотропинов - фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), которые способствуют выработке яичниками и секреции эстрогена. . Гормоны и прогестерон, эстроген и прогестерон, секретируемые яичниками, и гонадотропины, секретируемые гипофизом, оказывают регулирующее влияние по принципу обратной связи на синтез, секрецию и высвобождение гормонов, связанных с гипоталамусом и гипофизом. Ось гипоталамус-гипофиз-яичники. Это взаимодействие сохраняет женскую репродуктивную эндокринную систему относительно стабильной [2]. Таким же образом нарушается баланс оси гипоталамус-гипофиз-яичники (гонадная ось), нарушается секреция половых гормонов в репродуктивной эндокринной системе, ослабляется способность яичников стрессировать гонадотропины, снижается секреция эстрогенов. Гиперсекреция гипофиза и избыточная секреция гонадотропинов вызывают дисфункцию вегетативной нервной системы, что приводит к приливам, потливости, раздражительности, бессоннице и другим симптомам нарушений вегетативной нервной системы [3].

Нейромедиаторная теория полагает, что снижение уровня эстрогена приводит к изменениям секреции нейромедиаторов в лимбической системе гипоталамуса, особенно к дисбалансу секреции 5-гидрокситриптамина, дофамина и т. д. ДА является важным нейромедиатором экстрапирамидной системы, который тесно связано с двигательной функцией тела, а также может влиять на эмоциональную активность и общее поведение людей [4]. В нейронах -ЭП дугообразного ядра гипоталамуса имеются рецепторы (ЭР), при этом высвобождение и активность гипоталамического -ЭП уменьшаются в период перименопаузы [5]. Иммунная теория утверждает, что когда уровни эстрогена (Е2) и тестостерона (Т) в организме чрезмерно снижаются, иммунно-активные клетки не могут получать физиологические дозы эстрогеновой стимуляции, соответственно уменьшаются рецепторы эстрогена, и биологические эффекты эстрогена и его рецепторов уменьшаются. . Впоследствии иммунно-активные клетки не могут эффективно продуцировать достаточное количество иммунных медиаторов, а соотношение норадреналина (НЭ) становится несбалансированным, что приводит к ПМС [6]. После менопаузы, при постепенной утрате функции яичников, снижается уровень эстрогенов и андрогенов, преимущественно эстрадиола (Е2) и тестостерона (Т). Снижение уровня эстрогенов снижает регуляцию отрицательной обратной связи гипоталамуса и гипофиза, ГнРГ. Повышаются уровни ЛГ и ФСГ, увеличивается содержание центрального нейромедиатора вещества Р. Гипоталамический -ЭП представляет собой пептидное вещество, которое может эффективно ингибировать высвобождение ГнРГ. Снижение высвобождения и активности -ЭП приводит к увеличению соотношения НЭ/ДА. , вызывая приливы жара [7]. Снижение уровня Т влияет на структуру костей, мышечную массу и сердечно-сосудистую систему и является одним из признаков остеопороза у женщин; Т играет важную роль в поддержании синтеза эстрогенов, а аномальные уровни андрогенов также являются предрасполагающим фактором для ПМС [8];3

Нейромедиаторная теория полагает, что снижение уровня эстрогена приводит к изменениям секреции нейромедиаторов в лимбической системе гипоталамуса, особенно к дисбалансу секреции 5-гидрокситриптамина, дофамина и т. д. ДА является важным нейромедиатором экстрапирамидной системы, который тесно связано с двигательной функцией тела, а также может влиять на эмоциональную активность и общее поведение людей [4]. В нейронах -ЭП дугообразного ядра гипоталамуса имеются рецепторы (ЭР), при этом высвобождение и активность гипоталамического -ЭП уменьшаются в период перименопаузы [5]. Иммунная теория утверждает, что когда уровни эстрогена (Е2) и тестостерона (Т) в организме чрезмерно снижаются, иммунно-активные клетки не могут получать физиологические дозы эстрогеновой стимуляции, соответственно уменьшаются рецепторы эстрогена, и биологические эффекты эстрогена и его рецепторов уменьшаются. . Впоследствии иммунно-активные клетки не могут эффективно продуцировать достаточное количество иммунных медиаторов, а соотношение норадреналина (НЭ) становится несбалансированным, что приводит к ПМС [6]. После менопаузы, при постепенной утрате функции яичников, снижается уровень эстрогенов и андрогенов, преимущественно эстрадиола (Е2) и тестостерона (Т). Снижение уровня эстрогенов снижает регуляцию отрицательной обратной связи гипоталамуса и гипофиза, ГнРГ. Повышаются уровни ЛГ и ФСГ, увеличивается содержание центрального нейромедиатора вещества Р. Гипоталамический -ЭП представляет собой пептидное вещество, которое может эффективно ингибировать высвобождение ГнРГ. Снижение высвобождения и активности -ЭП приводит к увеличению соотношения НЭ/ДА. , вызывая приливы жара [7]. Снижение уровня Т влияет на структуру костей, мышечную массу и сердечно-сосудистую систему и является одним из признаков остеопороза у женщин; Т играет важную роль в поддержании синтеза эстрогенов, а аномальные уровни андрогенов также являются предрасполагающим фактором для ПМС [8];

Отмена половых гормонов, вызванная менопаузой, приводит к снижению уровня моноаминовых нейротрансмиттеров дофамина (DA) и 5-гидрокситриптамина (5-HT) в головном мозге [9]. Эстроген может повышать 5-HT и DA, тем самым улучшая эмоциональные реакции и память пациентов. Различные нейроны гипоталамуса человека (включая нейроны -эндорфина и дофамина) и гонадотропиновые клетки гипофиза содержат рецепторы эстрогена (ER) и рецепторы андрогена (AR) и, следовательно, могут реагировать на эффекты обратной связи половых гормонов. Половые гормоны могут регулировать высвобождение ГнРГ путем модификации транскрипции гена ГнРГ и регулирования активности нейромедиаторов [10]. У женщин во время менструации снижение иммунитета связано со снижением уровня Е2. Увеличение уровня Е2 в сыворотке может увеличить содержание -ЭП, секретируемого гипоталамусом, и повысить иммунитет. Это показывает, что усиление биологического действия эстрогенов происходит за счет увеличения содержания -ЭП. Причины повышения иммунитета[11]. Улучшение иммунной функции положительно влияет на гормоны, нейротрансмиттеры и т. д., стабилизируя внутреннюю среду организма. Кроме того, эстроген непосредственно действует на ЭР остеобластов, влияя на синтез и экспрессию BGP. Каждая из вышеупомянутых теорий имеет свои характеристики и пересекается друг с другом, но нарушения уровня эстрогена проходят через все три теории. Нарушение оси ГПО является основной причиной ПМС, а дисбаланс уровней эстрогенов и андрогенов является важным проявлением расстройства; в настоящее время заместительная гормональная терапия (ЗГТ) непосредственно дополняет снижение уровня эстрогена и является основной терапией для профилактики и лечения этого заболевания (включая терапию только эстрогеном, терапию только эстрогеном и терапию только эстрогеном). Комбинированное применение гормонов и прогестинов, комбинированное применение эстрогенов и андрогенов, комбинированное применение трех гормонов, однократное применение прогестинов и т. д.). Однако, поскольку гормональная терапия имеет свои показания, строгие противопоказания и осторожность, во время гормональной терапии необходимо активно контролировать и регулярно проверять различные показатели. Длительная заместительная терапия эстрогенами может вызвать такие побочные эффекты, как вагинальное кровотечение, болезненность груди, рак эндометрия и рак молочной железы. Помимо неудовлетворительной эффективности применения эстрогенов для лечения пациенток с климактерическим синдромом, лекарственные дозы эстрогенов еще оказывают угнетающее действие на иммунную систему.

[12]. Особенно недавнее открытие того, что он может увеличить возникновение серьезных побочных эффектов, таких как сердечно-сосудистые и цереброваскулярные риски, ограничило клиническое применение этого метода.

Цистанхе YCMa — многолетнее паразитическое лекарственное растение, принадлежащее семейству Цистанхе. Он выполняет функции питания Ян почек, пополнения эссенции и крови, увлажнения кишечника и слабительного действия. Современные исследования показывают, что он оказывает омолаживающее действие, повышает иммунитет человека, улучшает память и способность к обучению, противовоспалительный и противоусталостный эффект [17]. Цистанхе — широко используемый в традиционной китайской медицине препарат, тонизирующий почки и улучшающий Ян, известный как «женьшень пустыни». Основные лекарственные компоненты Цистанхе, фенилэтаноидные гликозиды, обладают андрогеноподобным действием, что является воплощением современной медицины в тонизировании почек Ян [18]. Перименопаузальный синдром обусловлен главным образом снижением функции яичников и снижением секреции эстрогенов, что вызывает эндокринные нарушения, снижение иммунитета и расстройства вегетативной нервной системы, приводящие к дисфункции и патологическим изменениям во многих системах организма. Изучить взаимосвязь между уровнями половых гормонов, функцией почек и улучшением симптомов перименопаузального синдрома и перименопаузы, предложить новую идею и метод лечения женского перименопаузального синдрома и других связанных с ним заболеваний, а также изучить профилактику и лечение перименопаузального синдрома. . Он обеспечивает основу для новых традиционных китайских лекарств для лечения симптомов, а также позволяет дополнительно изучить патогенез и характеристики перименопаузального синдрома. Далее совершенствовать и обогащать теорию «контрконтроля и регулирования баланса». В этом исследовании в качестве субъектов исследования используется модель перименопаузального синдрома полностью кастрированной мыши, модель перименопаузального синдрома неполной кастрированной мыши и полностью кастрированная мышь в сочетании с хроническим непредсказуемым стрессом для создания модели перименопаузальной депрессии у мышей. Исследование характеристик и механизма действия фенилэтанолгликозида цистанхе при лечении женского перименопаузального синдрома через влияние фенилэтанолгликозида цистанхе на уровни интуитивных показателей Е2, Т, ФСГ и ЛГ, которые являются непосредственной причиной перименопаузального синдрома. Синдром тканевых изменений является прямым результатом чрезмерного снижения уровня эстрогенов и андрогенов. Перименопаузальный синдром может привести к дисфункции гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси (ГПО). Для изучения изменений уровня эстрогенов в организме и особенностей действия препаратов мы также систематически тестировали и анализировали соответствующие показатели. Уровни GnRH и BGP в сыворотке, уровни -EP в плазме и продукция биологических эффектов эстрогенов и андрогенов были тесно связаны с содержанием рецепторов в соответствующих тканях. Также определяли уровни рецепторов эстрогена и андрогенов в соответствующих тканях. содержание; Перименопаузальная депрессия также может влиять на дисбаланс моноаминовых нейротрансмиттеров в гипоталамусе. В этом исследовании также будет наблюдаться влияние на уровни 5-HT и DA. Благодаря вышеуказанным исследованиям механизм и характеристики фенилэтанолгликозида цистанхе при лечении перименопаузального синдрома раскрываются с точки зрения уровней эстрогена, мужских гормонов и рецепторов, а также функции ГПО; обсуждаются исследования по использованию активных частей Цистанхе, тонизирующего почки и Ян-тонизирующего препарата, в лечении женского перименопаузального синдрома. В дополнение к характеристикам действия фенилэтанолгликозида Cistanche он также может предоставить новые идеи и методы лечения женского перименопаузального синдрома.

Служба поддержки Wecistanche

Электронная почта:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Телефон:+86 15292862950

Магазин для получения дополнительных технических характеристик:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ПОЛУЧИТЬ НАТУРАЛЬНЫЙ ОРГАНИЧЕСКИЙ ЭКСТРАКТ ЦИСТАНШИ С 25% ЭХИНАКОЗИДА И 9% АКТЕОЗИДА ДЛЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК