Часть 2. Эффекты и механизмы китайской фитотерапии в улучшении состояния после ишемии-реперфузии миокарда

НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧАСТЬ 1

Для получения более подробной информации, пожалуйста, свяжитесь с:Joanna.jia@wecistanche.com

3. Эффекты и механизмы китайской фитотерапии в МИР

Типичные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных МИР, были записаны в нескольких древних книгах.традиционная китайская медицина(TCM), такие как «Внутренний канон Хуанди» и «Трактат о лихорадочных заболеваниях». В ТКМ Ци (энергия) и Кровь (материал) являются основными компонентами, скомпрометированными в MIR, при этом основным механизмом считается нарушение или дефицит Ци и нарушение кровообращения (застой крови), что приводит к сильной боли и даже смерть. Поэтому основными целямиКитайские травыи травяные составы в лечении MIR предназначены для регулирования или пополнения Ци, а также для разблокировки кровообращения или устранения застоя крови. В таблицах 1–4 мы перечисляем четыре категорииКитайская травяная медицинакоторые использовались в практике ТКМ и/или в недавних исследованиях, включая соединения, извлеченные из трав (таблица 1), отдельные травы (таблица 2), отвары (таблица 3) и запатентованные лекарства, состоящие изКитайские травы(таблица 4). Все сокращения, используемые в этих таблицах, перечислены в конце документа, а основные механизмы и представителикитайский травянойПрепараты для лечения MIR схематически представлены на рисунке 1. В следующих разделах эти растительные лекарственные средства сгруппированы в соответствии с их эффективностью в терминологии традиционной китайской медицины, и обсуждаются лежащие в их основе клеточные и молекулярные механизмы, продемонстрированные экспериментальными исследованиями.

3.1. Антиоксидант.

МногоКитайские лекарственные травы, в том числе экстракты, отдельные травы, отвары и запатентованные лекарства, оказывают благотворное влияние на МИР благодаря своей антиоксидантной активности. Ряд биомаркеров использовался для оценки антиоксидантного действия этих китайских растительных лекарственных средств, таких как ROS, SOD, GPx, CAT, синтаза оксида азота (NOS), малоновый диальдегид (MDA), миелопероксидаза (MPO), гемоксигеназа (HO). -1, супероксид-анион, GOT, 15-F2t-изопростан (15-F2t-IsoP), ET-1, циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2 ), тиоредоксин-1 (Trx-1), белок, родственный тиоредоксину-32 (TRP32), редокс-чувствительный путь PKC𝜀/mKATP, глутатион (GSH), окисленный глутатион (GSSG), глутатион редуктаза (GRD), супероксиддисмутаза CuZn (CuZn-SOD) и Mn-SOD. В ходе экспериментов in vivo и in vitro Kim et al. показали, что пальматин, соединение, извлеченное изКитайская трава, Coptidis rhizome, заметно снижали уровень МДА в сыворотке крови, активность СОД и КАТ в тканях сердца, а также экспрессию ЦОГ-2 и iNOS в миокарде МИР крыс [49]. Цзян и др. сообщили, что содержание МДА и активность МПО в ишемизированной ткани миокарда крыс, получавших форзитозид В, соединение, полученное из китайской травы Lamiophlomis rotate (Benth.) Kudo, были значительно снижены. Это снижение сопровождалось значительно улучшенным восстановлением функции миокарда [50]. Хва и др. сообщили, что 2- метоксикоричный альдегид (2-MCA), соединение, полученное изКитайская трава, Cinnamomum cassia, значительно увеличивали индукцию HO-1, способствуя перемещению Nrf-2 из цитозоля в ядро ​​в эндотелиальных клетках в модели MIR [51]. Кроме того, Ху и соавт. продемонстрировали, что цикловиробуксин D, соединение, полученное из китайской травы Buxus microphylla, в значительной степени защищает эндотелиальные клетки аорты крыс от повреждения, вызванного гипоксией, и усиливает высвобождение оксида азота (NO) из эндотелиальных клеток; эти эффекты ингибировались ингибитором синтазы оксида азота (NOS) N-нитро L'аргининметиловым эфиром (L-NAME) [52]. Дас и др. изучали эффекты одной травы, маханы, и продемонстрировали, что кардиозащитные свойства маханы были связаны с ее способностью удалять АФК [53]. Было также показано, что некоторые отвары и патентованные препараты, изготовленные из китайских трав, оказывают антиоксидантное действие на MIR. Чжао и др. обнаружили, что SiNi Decoction (SND), состоящий из китайских трав, аконита, имбиря и солодки, может повышать активность миокардиальной и миоцитарной митохондриальной SOD и снижать MDA за счет увеличения экспрессии мРНК Mn-SOD [54]. Ван и др. сообщили, что у крыс, получавших Acanthopanax Senticosus Injection (ASI) в дозах 25, 50 и 100 мг/кг через инфузию бедренной вены через 30 минут после коронароокклюзии, содержание MDA в миокарде было значительно и дозозависимо снижено, а активность СОД миокарда и GSH-Px были резко увеличены [55].

Цистанхе пустынная имеет много эффектов, нажмите здесь, чтобы узнать больше

3.2. Противовоспалительное.

Проявление MIR имеет много фенотипических сходств с активацией иммунного ответа хозяина, направленного на вторжение микроорганизмов. HSP и HMGB1 участвуют в инициации защиты хозяина и восстановлении тканей. Молекулы, полученные из иммунных клеток и кардиомиоцитов, использовались в качестве биомаркеров для оценки противовоспалительного действия китайской фитотерапии на MIR, включая IL-6, MCP-1, TGF-𝛽1, TNF-𝛼, CRP , IL-1𝛽, VCAM-1, ICAM-1, HMGB1, HSP25 и Hsp70, молекула адгезии макрофагов-1 (Mac-1), тропонин T ( Tn-T), фосфорилированный p38, активированный MAPK и тканевый ингибитор матриксной металлопротеиназы (TIMP)-1. Рен и др. показали, что таншинон IIA (Tan IIA), соединение, извлеченное из китайской травы Salvia miltiorrhiza Bunge, ослабляет экспрессию MCP-1, TGF-𝛽1 и TNF-𝛼, а также инфильтрацию макрофагов у крыс при вводят внутрижелудочно в дозе 60 мг/кг/сут [56]. Цзян и др. сообщили, что лечение форзитозидом B значительно снизило уровни TNF-𝛽, IL -6 и HMGB1 в модели крыс MIR [24, 50]. Результаты исследования Чиу и Ко показали, что снижение экспрессии Hsp25 и Hsp70 схизандрином B (Sch B), соединением, извлеченным из китайской травы, лимонника китайского, у крыс MIR приводило к

в кардиопротекции [57]. Шен и др. сообщили, что нейтрофилы от животных MIR демонстрируют значительные морфологические изменения и активацию Mac-1, что можно предотвратить с помощью тетрадрина (TTD), соединения, извлеченного из китайской травы Stephania tetrandra [23]. Отвары и запатентованные препараты из китайских трав также продемонстрировали противовоспалительное действие при MIR. Инь и др. показали, что значительное снижение уровней TIMP-1 и TNF и улучшение сердечной функции у крыс MIR были достигнуты при лечении отваром ShuMai, состоящим из Astragalus mongholicus Bunge, Salvia miltiorrhiza Bge и Eupolyphaga Sinensis, дозозависимым образом. 58]. Чжан и др. изучали запатентованный препарат Xiong-Shao Capsule (XSC), состоящий из китайских трав, Rhizoma Chuanxiong и Radix Paeoniae Rubra, и обнаружили, что он снижает уровни MCP-1 и TNF-, а также инфильтрацию воспалительных клеток (ICI) в ишемизированный миокард [59].

ЦистанхеDeserticola имеет много эффектов виммунныйсистема

3.3. Антиапоптоз.

Изменения про- и антиапоптотических сигнальных путей, включая изменения уровней молекул, модулирующих апоптоз, и индукцию каспаз, использовались для изучения антиапоптотических эффектов китайской фитотерапии при MIR. Уровни и/или активности каспазы-3, каспазы-9, Bcl-2/Bax, p-JNK, p-AMPK, p-p38, фосфатидилинозитол3-киназы (PI3 K), Akt, p-I𝜅B-𝛼, NF-𝜅B, p65, белок X, ассоциированный с Bcl-2-, цитохром с и транскрипционный фактор 3 (FOXO3) являются одними из наиболее часто используемых биомаркеров. Сан и др. показали, что салидрозид и тирозол, два соединения, извлеченные из китайской травы родиолы, по отдельности или в комбинации, значительно снижают активность каспазы - 3, высвобождение цитохрома с и активацию JNK в исследовании in vitro [60]. Лю и др. сообщили, что 3,5-диметокси-4- (3-(2-карбонил-этилдисульфанил)-пропионил)-бензойная кислота 4- гуанидино-бутиловый эфир, полученный из Китайская трава, пустырник, ингибировала апоптоз за счет увеличения соотношения Bcl-2/Bax, снижения уровня расщепленной каспазы-3 и усиления фосфорилирования Akt [61]. Исследование in vivo, проведенное Jiang et al. продемонстрировали, что у крыс, получавших форзитозид B, наблюдалось значительное восстановление функции миокарда из-за подавления фосфорилирования IkB-𝛼 и NF-𝜅B [50]. Линг и др. изучали эффекты запатентованного препарата Cardiotonic Pill (CP) в сочетании с китайской травой Salvia miltiorrhiza и обнаружили, что лечение CP (50 мг/мл) значительно ингибирует TNF-индуцированный апоптоз в кардиомиоцитах посредством активации передачи сигналов Akt [62] . Другие показали, что Guan Xin er hao (Guanxin II), который состоит из китайских трав, сафлора, красного пиона, шалфея, Chuanxiong и Dalbergia Odoriferae, смещает баланс между Bax и Bcl-2 в сторону антиапоптотического действия. состояние, снижение высвобождения митохондриального цитохрома с, снижение активации каспазы-9 и ослабление последующей активации каспазы-3 и постишемического апоптоза миокарда у крыс [63, 64].

3.4. Защита митохондриальной функции.

MPTP использовался в качестве мишени для защиты митохондриальной функции китайской фитотерапии при лечении MIR. Способность генерировать АТФ, митохондриальное разобщение, белок, связывающий ответный элемент цАМФ (CREB), цитохром с, цитохром P-450, митохондриальный глутатион (GSH), митохондриальный Ca2 plus и митохондриальный MDA использовались в качестве биомаркеров для оценки Эффект китайской травяной медицины. Вонг и Ко сообщили, что полуочищенная фракция Herba Cistanches (HCF1) увеличивала способность митохондриальной генерации АТФ и АДФ-стимулируемое состояние дыхания в кардиомиоцитах H9c2 во время MIR. Предварительная обработка HCF1 может защитить крыс от повреждения MIR, предположительно опосредованного индукцией глутатионового антиоксиданта [65]. Сиу и Ко изучили единственную китайскую траву, цистанхе, и обнаружили, что она улучшает статус митохондриального глутатиона, снижает уровень митохондриального Са2 плюс и увеличивает потенциал митохондриальной мембраны и частоту дыхания в сердце крысы [66]. Другие сообщали, что запатентованный препарат Guanxin II снижал высвобождение митохондриального цитохрома с и ослаблял активацию каспазы -3 в миокарде крыс MIR [63, 64].

цистанхеимеют много эффектов, которые могут улучшить память

3.5. Увеличение миграции BMSC.

Мезенхимальные стволовые клетки костного мозга (СКМСК) преимущественно притягиваются к ишемизированной ткани и сохраняются в ней. SDF-1 и CXCR4 использовались в качестве мишеней для увеличения миграции СККМ для защиты кардиомиоцитов от MIR. Тонг и др. изучали влияние Tan IIA на MIR как in vitro, так и in vivo. Их данные показали, что комбинированное лечение Tan IIA и СККМ значительно уменьшало размер инфаркта и улучшало сердечную функцию после ИМ, что в первую очередь было результатом вызванного Tan IIA увеличения миграции СККМ в область ишемии [67].

3.6. Стимулирование ангиогенеза.

Ангиогенез ограничивает повреждение MIR, восстанавливая кровоток в тканях. Родственные молекулы, такие как VEGF, фактор фон Виллебранда (vWF), индуцируемый гипоксией фактор 1𝛼 (HIF-1𝛼), VEGFR (Flt-1, KDR и ангиопоэтин

рецептор (Tie-2)), тромбоцитарный фактор роста (PDGF BB) и фосфатидилинозитол3-киназа (PI3K) использовались в качестве мишеней для стимулирования ангиогенеза для защиты кардиомиоцитов от MIR. Сюй и др. обнаружили, что соединение, таншинон IIA, вызывает значительный кардиозащитный эффект за счет усиления экспрессии VEGF у крыс с инфарктом миокарда и усиления экспрессии HIF-1𝛼 [68]. Эксперименты Gao et al. показали, что экспрессия vWF, HIF-1𝛼, HIF-1𝛽 и VEGF была значительно увеличена в миокарде, обработанном отваром Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii [69].

3.7. Повышающая регуляция субъединиц канала KATP и АТФазы, а также ингибирование перегрузки кальцием.

Субъединицы канала KATP Kir6.1, Kir6.2, SUR2A и SUR2B, Na plus -K plus -ATPase, Ca2 plus -ATPase и внутриклеточный кальций (Ca2 plus ) и кальциевый ток L-типа (I-CaL) использовались для оценить влияние китайской фитотерапии на защиту кардиомиоцитов от MIR. Хан и др. исследовали эффекты астрагалозида IV (As IV), соединения, извлеченного из китайской травы Astragalus membranaceus. Они обнаружили, что As IV значительно повышал уровни мРНК и белка в субъединицах канала KATP Kir6.1, Kir6.2 и SUR2A и SUR2B [70]. Лу и Чжао сообщили, что полисахариды Lycium barbarum, экстрагированные из китайской травы Lycium barbarum, значительно повышали активность Na+-K+-ATPase и Ca2+-ATPase в миокарде крыс с ишемией-реперфузией [71].

ЦистанхеDeserticola имеет много эффектов

4. Резюме и перспектива

Таким образом, был достигнут значительный прогресс в механистических исследованиях эффективности китайской фитотерапии для лечения MIR. Однако предстоит еще много работы. Большинство клинических исследований имели ограниченную экстраполируемую ценность из-за небольшого размера выборки и/или неполных данных. Экспериментальные исследования были сосредоточены в основном на отдельных соединениях, извлеченных из китайских трав. Исследования китайских отваров или составов относительно немногочисленны, хотя отвары и составы являются основными формами терапии в практике ТКМ. Использование взаимодействий между различными компонентами и травами является сутью традиционной китайской медицины. Многие травы сочетаются друг с другом для снижения токсичности, а также для повышения эффективности. Обнадеживает тот факт, что число исследований патентованных китайских трав постепенно увеличивается. Эти исследования помогают нам понять механизмы, лежащие в основе использования китайских трав и составов для лечения MIR. Соответственно, существует большая вероятность того, что такие продолжающиеся исследования приведут к новым методам лечения ишемии миокарда и реперфузионного повреждения с использованием китайских трав и травяных составов.

Сокращения

АФК: активные формы кислорода

NOS: синтаза оксида азота

МДА: малоновый диальдегид

СОД: супероксиддисмутаза

GSH: глутатион

GPx: глутатионпероксидаза

МПО: миелопероксидаза

КАТ: Каталаза

ЦОГ-2: циклоксигеназа-2

GOT: глутаминовая щавелевоуксусная трансаминаза

ME: миокардиальные ферменты

TRP32: родственный тиоредоксину белок-32

GSH: глутатион

GSSG: окисленный глутатион

GRD: глутатионредуктаза

CuZn-SOD: CuZn-супероксиддисмутаза

PI3K: фосфатидилинозитол 3-киназа

HMGB1: групповой блок высокой мобильности1

HSP: белок теплового шока

ТИМП: тканевой ингибитор матриксной металлопротеиназы.

ICI: воспалительная клеточная инфильтрация

ЛДГ: лактатдегидрогеназа

CK: креатинкиназа

CK-MB: изофермент креатинкиназы-MB

TXB2: тромбоксан

B2 VEGF: фактор роста эндотелия сосудов

HIF-1a: индуцируемый гипоксией фактор 1a

Vwf: фактор фон Виллебранда

SDF-1: Стромальный клеточный фактор-1

SCF-1: фактор стволовых клеток-1

CXCR4 : хемокиновый рецептор CXC

4 I-CaL: кальциевый ток L-типа

15-F2t-IsoP: 15-F2t-изопростан

6-кето-PGF1-а: 6-кето-простагландин F1альфа

GR: глюкокортикоидный рецептор

CREB : белок, связывающий элемент ответа цАМФ

Тн-Т: ТропонинТ

FOXO3 : фактор транскрипции Forkhead 3

Mac-1: молекула адгезии макрофагов-1

HO-1: гемоксигеназа-1

Tie-2: рецептор ангиопоэтина

TRP32: родственный тиоредоксину белок-32

Tax-1: тиоредоксин-1 GSSG: окисленный глутатион GRD: глутатионредуктаза

PDGF-BB: тромбоцитарный фактор роста

Hhcy: гипергомоцистеинемия

MJIC-Cx43: коннексин 43 межклеточной связи миокардиального соединения.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

Подтверждение

Эта работа была поддержана грантами Национального института здравоохранения Nos. R21AT006767 и R01HL116626 (Д. Фан).

использованная литература

[1] HK Eltzschig и T. Eckle, "Ишемия и реперфузия - от механизма до трансляции", Nature Medicine, vol. 17, нет. 11, стр. 1391–1401, 2011. [2] JL Zweier и MAH Talukder, «Роль окислителей и свободных радикалов в реперфузионном повреждении», Cardiovassal Research, vol. 70, нет. 2, pp. 181–190, 2006. [3] С.-Ф. Хсу, К.-К. Ню, К.-Л. Лин и М.-Т. Лин, «Охлаждение мозга вызывает ослабление церебрального окислительного стресса, системного воспаления, активированной коагуляции и ишемии/повреждения тканей во время теплового удара», Shock, vol. 26, нет. 2, pp. 210–220, 2006. [4] I. Barut, OR Tarhan, N. Kapucuoglu, R. Sutcu и Y. Akdeniz, «Ламотриджин снижает повреждение I/R кишечника у крыс», Shock, vol. 28, нет. 2, стр. 202–206, 2007. [5] В.-Ю. Ли и С.-М. Lee, «Ишемическое предварительное кондиционирование защищает постишемическое окислительное повреждение митохондрий в печени крыс», Shock, vol. 24, нет. 4, pp. 370–375, 2005. [6] Ванлангенаккер Н., Ванден Берге Т., Крыско Д.В., Фестьенс Н., Ванденабиле П. Молекулярные механизмы и патофизиология некротической гибели клеток // Текущая молекулярная медицина. об. 8, нет. 3, стр. 207–220, 2008. [7] Т.В. Арумугам, П.К. Селварадж, Т.М. Вудрафф и М.П. Маттсон, «Нацеливание на ишемическое повреждение головного мозга с помощью внутривенного иммуноглобулина», Экспертное мнение о терапевтических мишенях, том. 12, нет. 1, pp. 19–29, 2008. [8] GY Chen и G. Nunez, «Стерильное воспаление: ощущение и реакция на повреждение», Nature Reviews Immunology, vol. 10, нет. 12, стр. 826–837, 2010. [9] Ю. Л., Ван Л. и Чен С., «Эндогенные лиганды толл-подобных рецепторов и их биологическое значение», Журнал клеточной и молекулярной медицины, том. 14, нет. 11, стр. 2592–2603, 2010. [10] Д. Фан, А. Такавале, Дж. Ли и З. Кассири, «Сердечные фибробласты, фиброз и ремоделирование внеклеточного матрикса при сердечных заболеваниях», Фиброгенез и восстановление тканей, том . 5, нет. 1, с. 15, 2012. [11] Y. Wang, AM Abarbanell, JL Herrmann и др., «Пути передачи сигналов Toll-подобных рецепторов и доказательства, связывающие передачу сигналов Toll-подобных рецепторов с сердечной ишемией / реперфузионным повреждением», Shock, vol. 34, нет. 6, pp. 548–557, 2010. [12] DJ Kaczorowski, A. Nakao, KR McCurry и TR Billiar, «Toll-подобные рецепторы и миокардиальная ишемия/реперфузия, воспаление и повреждение», Current Cardiology Reviews, vol. . 5, нет. 3, pp. 196–202, 2009. [13] Ж.-И. Oyama, C. Blais Jr., X. Liu et al., «Уменьшение повреждения миокарда при ишемии-реперфузии у мышей с дефицитом толл-подобных рецепторов 4-», Circulation, vol. 109, нет. 6, стр. 784–789, 2004. [14] T. Shishido, N. Nozaki, S. Yamaguchi и др., «Toll-подобный рецептор-2 модулирует ремоделирование желудочков после инфаркта миокарда», Circulation, vol. . 108, нет. 23, стр. 2905–2910, 2003. [15] JG Vallejo, «Роль Toll-подобных рецепторов в сердечно-сосудистых заболеваниях», Clinical Science, vol. 121, нет. 1, pp. 1–10, 2011. [16] JH Boyd, S. Mathur, Y. Wang, RM Bateman и KR Walley, «Стимулирование Toll-подобных рецепторов в кардиомиоцитах снижает сократимость и инициирует NF-𝜅B-зависимое воспалительное ответ», «Кардиоваскулярные исследования», т. 72, нет. 3, pp. 384–393, 2006. [17] SK Calderwood, SS Mambula, and PJ Gray Jr., «Внеклеточные белки теплового шока в клеточной передаче сигналов и иммунитете», Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1113, стр. 28–39, 2007. [18] С.-К. Ким, Дж. П. Стайс, Л. Чен и др., «Внеклеточный белок теплового шока 60, сердечные миоциты и апоптоз», Circulation Research, vol. 105, нет. 12, стр. 1186–1195, 2009. [19] И. Е. Думитриу, П. Баруах, А. А. Манфреди, М. Е. Бьянки и П. Ровере-Кверини, «HMGB1: управление иммунитетом изнутри», «Тенденции в иммунологии». , том. 26, нет. 7, pp. 381–387, 2005. [20] M. Andrassy, ​​HC Volz, JC Igwe, et al., «Групповой блок высокой подвижности -1 при ишемически-реперфузионном повреждении сердца», Circulation, об. 117, нет. 25, pp. 3216–3226, 2008. [21] PF Hwang, N. Porterfield, D. Pannell, TA Davis и EA Elster, «Травма — это опасность», Journal of Translational Medicine, vol. 9, нет. 1, статья 92, 2011. [22] С.Л. Дешмане, С. Кремлев, С. Амини и Б.Е. Савайя, «Моноцитный хемоаттрактантный белок -1 (MCP-1): обзор», Journal of Interferon и Cytokine Research, vol. 29, нет. 6, pp. 313–325, 2009. [23] Ю.-К. Шен, К.-Ф. Чен и Ю.-Дж. Сун, «Тетандрин улучшает ишемически-реперфузионное повреждение миокарда крысы за счет ингибирования примирования и активации нейтрофилов», British Journal of Pharmacology, vol. 128, нет. 7, стр. 1593–1601, 1999. [24] Кубават Дж. Б. и Асдак С. М., «Роль листьев Sida cordifolia L. в биохимическом и антиоксидантном профиле при повреждении миокарда», Журнал этнофармакологии, том. 124, нет. 1, pp. 162–165, 2009. [25] IR Mohanty, U. Maheshwari, D. Joseph, and Y. Deshmukh, «Bacopa monniera защищает сердце крысы от ишемически-реперфузионного повреждения: роль ключевых белков и ферментов, регулирующих апоптоз, «Журнал фармации и фармакологии», т. 62, нет. 9, pp. 1175–1184, 2010. [26] PP Babu, G. Suzuki, Y. Ono и Y. Yoshida, «Ослабление ишемии и/или реперфузионного повреждения во время инфаркта миокарда с использованием легкой гипотермии у крыс: иммуногистохимическое исследование». of Bcl -2, Bax, Bak и TUNEL, "Международная патология", том. 54, нет. 12, стр. 896–903, 2004. [27] Y. Matsui, H. Takagi, X. Qu et al., «Различные роли аутофагии в сердце во время ишемии и реперфузии: роли AMP-активируемой протеинкиназы и беклина». 1 в опосредовании аутофагии», Circulation Research, vol. 100, нет. 6, pp. 914–922, 2007. [28] EJ Miller, J. Li, L. Leng et al., «Фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, стимулирует AMP-активированную протеинкиназу в ишемическом сердце», Nature, vol. 451, нет. 7178, стр. 578–582, 2008. [29] D. Qi, X. Hu, X. Wu et al., «Фактор, ингибирующий миграцию сердечных макрофагов, ингибирует активацию пути JNK и повреждение во время ишемии / реперфузии», Журнал клинических исследований , том. 119, нет. 12, стр. 3807–3816, 2009. [30] Х. Канда и М. Миура, «Регуляторная роль JNK в запрограммированной гибели клеток», Journal of Biochemistry, vol. 136, нет. 1, pp. 1–6, 2004. [31] Х.-М. Шен и З.-Г. Liu, «Сигнальный путь JNK является ключевым модулятором гибели клеток, опосредованной активными формами кислорода и азота», Free Radical Biology and Medicine, vol. 40, нет. 6, стр. 928–939, 2006. [32] Н. Ханава, М. Шинохара, Б. Сабери, В. А. Гаарде, Д. Хан и Н. Капловиц, «Роль транслокации JNK в митохондрии, приводящая к ингибированию биоэнергетики митохондрий». при повреждении печени, вызванном ацетаминофеном», Journal of Biological Chemistry, vol. 283, нет. 20, pp. 13565–13577, 2008. [33] Y. Zhao and T. Herdegen, «Ишемия головного мозга провоцирует глубокий обмен активированными изоформами JNK в митохондриях мозга», Molecular and Cellular Neuroscience, vol. 41, нет. 2, pp. 186–195, 2009. [34] Q. Zhou, PY Lam, D. Han, and E. Cadenas, «N-концевая киназа c-Jun регулирует митохондриальную биоэнергетику путем модуляции12 пирувата. активность дегидрогеназы в первичных нейронах коры», Journal of Neurochemistry, vol. 104, нет. 2, pp. 325–335, 2008. [35] Q. Zhou, PY Lam, D. Han и E. Cadenas, «Активация c-Jun-N-концевой киназы и снижение активности митохондриальной пируватдегидрогеназы при старении мозга», "Письма ФЭБС, т. 583, нет. 7, pp. 1132–1140, 2009. [36] EP Cummins, E. Berra, KM Comerford и др., «Пролилгидроксилаза-1 отрицательно регулирует киназу I𝜅B, давая представление об индуцированной гипоксией активности NF𝜅B», Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, том. 103, нет. 48, pp. 18154–18159, 2006. [37] T. Ha, L. Liu, J. Kelley, R. Kao, D. Williams, and C. Li, «Toll-подобные рецепторы: новые игроки в миокардиальной ишемии/ реперфузионное повреждение, "Антиоксиданты и передача сигналов окислительно-восстановительного потенциала", т. 15, нет. 7, pp. 1875–1893, 2011. [38] MT Crow, K. Mani, Y.-J. Нам и Р.Н. Китсис, «Путь митохондриальной гибели и апоптоз сердечных миоцитов», Circulation Research, vol. 95, нет. 10, pp. 957–970, 2004. [39] Э. Мерфи и К. Стинберген, «Механизмы, лежащие в основе острой защиты от сердечной ишемии-реперфузии», Physiological Reviews, vol. 88, нет. 2, pp. 581–609, 2008. [40] HJ Jin, XL Xie, JM Ye и CG Li, «TanshinoneIIA и криптотаншинон защищают от индуцированного гипоксией митохондриального апоптоза в клетках H9c2», PloS One, vol. 8, нет. 1, статья e51720, 2013 г. [41] Г. Чемберлен, Дж. Фокс, Б. Эштон и Дж. Миддлтон, «Краткий обзор: мезенхимальные стволовые клетки: их фенотип, способность к дифференцировке, иммунологические особенности и потенциал для самонаведения», Стволовые клетки, том. 25, нет. 11, pp. 2739–2749, 2007. [42] N. Nagaya, T. Fujii, T. Iwase et al., «Внутривенное введение мезенхимальных стволовых клеток улучшает сердечную функцию у крыс с острым инфарктом миокарда посредством ангиогенеза и миогенеза». Американский журнал физиологии сердца и кровообращения, том. 287, нет. 6, pp. H2670–H2676, 2004. [43] J. Hoffmann, AJ Glassford, TC Doyle, RC Robbins, S. Schrepfer и MP Pelletier, «Ангиогенные эффекты, несмотря на ограниченную выживаемость клеток мезенхимальных стволовых клеток костного мозга при ишемии», Торакальный и сердечно-сосудистый хирург, т. 58, нет. 3, стр. 136–142, 2010. [44] С. Курода, «Трансплантация стромальных клеток костного мозга при ишемическом инсульте — ее многофункциональное свойство», Acta Neurobiologiae Experimentalis, vol. 73, нет. 1, стр. 57–65, 2013. [45] Р. Табибиазар и С.Г. Роксон, «Ангиогенез и ишемическое сердце», European Heart Journal, vol. 22, нет. 11, стр. 903–918, 2001. [46] С. Фукуда, С. Кага, Х. Сасаки и др., «Ангиогенный сигнал, запускаемый ишемическим стрессом, вызывает восстановление миокарда у крыс во время хронического инфаркта», Журнал молекулярной и клеточной Кардиология, т. 1, с. 36, нет. 4, pp. 547–559, 2004. [47] S. Yla-Herttuala, TT Rissanen, I. Vajanto и J. Hartikainen, «Факторы роста эндотелия сосудов. Биология и текущее состояние клинических приложений в сердечно-сосудистой медицине», Журнал Американского колледжа кардиологов, том. 49, нет. 10, pp. 1015–1026, 2007. [48] И. Фрихс, Р. Бариллас, Н.В. Васильев, Н. Рой, Ф.Х. сердце», Тираж, т. 114, нет. 1, стр. I290–I295, 2006. [49] Ким Ю.М., Ха Ю.М., Джин Ю.С. и др., «Пальматин из корневища коптидиса уменьшает опосредованное ишемией-реперфузией острое повреждение миокарда у крыс», Пищевая и химическая токсикология, том . 47, нет. 8, стр. 2097–2102, 2009. [50] В.-Л. Цзян, Ф.-Х. Фу, Б.-М. Сюй, Дж.-В. Тиан, Х.-Б. Чжу и Дж.-Х. Цзянь-Хоу, «Кардиопротекция форзитозидом В при ишемически-реперфузионном повреждении миокарда крыс: связь с воспалительной реакцией», Phytomedicine, vol. 17, нет. 8-9, стр. 635–639, 2010. [51] JS Hwa, YC Jin, YS Lee et al., "2-Метоксикоричный альдегид из Cinnamomum cassia уменьшает ишемию миокарда крыс и реперфузионное повреждение in vivo из-за Индукция HO-1, "Журнал этнофармакологии", том. 139, нет. 2, pp. 605–615, 2012. [52] D. Hu, X. Liu, Y. Wang, and S. Chen, «Цикловиробуксин D улучшает острую ишемию миокарда за счет открытия КАТФ-канала, высвобождения оксида азота и антитромбоза», "Европейский журнал фармакологии, том. 569, нет. 1-2, стр. 103–109, 2007. [53] С. Дас, П. Дер, У. Райчаудхури, Н. Маулик и Д. К. Дас, «Эффект Эвриала Ферокс (махана), трава водного происхождения, при ишемическом реперфузионном повреждении миокарда, «Молекулярная и клеточная биохимия», т. 289, нет. 1-2, 2006. С. 55–63. [54] Д.-Ю. Чжао, М.-К. Чжао и В.-К. Ву, "Исследование активности и механизма антимитохондриального окислительного повреждения отваром Сини, вызванного ишемией/реперфузией миокарда", Чжун Яо Цай, том. 31, нет. 11, pp. 1681–1685, 2008. [55] L. Wang, X.-F. Ю, С.-К. Ку, Х.-Л. Сюй и Д.-Ю. Sui, «Влияние CASI на миокардиальную ишемию-реперфузионную аритмию у крыс», Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 32, нет. 20, pp. 2174–2177, 2007. [56] ZH Ren, YH Tong, W. Xu, J. Ma, and Y. Chen, «Таншинон II A ослабляет воспалительные реакции у крыс с инфарктом миокарда путем снижения MCP{{410]. }} выражение, "Фитомедицина", том. 17, нет. 3-4, pp. 212–218, 2010. [57] PY Chiu и KM Ko, «Schisandrin B частично защищает миокардиальное ишемически-реперфузионное повреждение, индуцируя экспрессию Hsp25 и Hsp70 у крыс», Molecular and Cellular Biochemistry, vol. 266, нет. 1-2, стр. 139–144, 2004. [58] H.-Q. Инь, Б. Ван, Ж.-Д. Чжан и др., «Влияние традиционной китайской медицины Шу-Май-Тан на ослабление фиброза миокарда, вызванного TNF𝛼, у крыс с ишемией миокарда», Журнал этнофармакологии, том. 118, нет. 1, стр. 133–139, 2008. [59] Н. Чжан, Э. Р. Чен и Ю. Ю. Чжан, «Влияние гуаньсинкана на АТФ-чувствительные калиевые каналы в клетках миокарда крыс с ишемическим/реперфузионным повреждением», Чжунго Чжун Си И. Цзе Хэ За Чжи Чжунго Чжункси Цзехе Чжи, том. 30, нет. 11, pp. 1186–1189, 2010. [60] Л. Сун, К. К. Исаак, Ю. Чжоу, Дж. К. Петкау, Кой Лю и Ю. Л. Сиоу, «Салидрозид и тирозол из родиолы защищают клетки H9c2 от апоптоза, вызванного ишемией/реперфузией. , "Науки о жизни", т. 91, нет. 5-6, стр. 151–158, 2012. [61] C. Liu, W. Guo, S. Maerz, X. Gu, and Y. Zhu, "3, 5-Dimethoxy{{455 }}(3-(2-карбонил-этилдисульфанил)-пропионил)-бензойной кислоты 4- гуанидино-бутиловый эфир: новое двойное лекарство, которое предотвращает апоптоз, вызванный гипоксией, в первичных миоцитах сердца," Европейский журнал фармакологии, том. 700, нет. 1–3, стр. 118–126, 2013. [62] С. Линг, Р. Луо, А. Дай, З. Го, Р. Го и П. А. Комесарофф, «Фармацевтический препарат шалфея тысячелистника защищает сердечные миоциты от фактор некроза опухоли, индуцированный апоптозом, и снижает стимулированный ангиотензином II синтез коллагена в фибробластах, "Фитомедицина", т. 16, нет. 1, pp. 56–64, 2009. [63] J. Zhao, X. Huang, W. Tang, et al., «Влияние восточных травяных рецептов Guan-Xin-Er-Hao на коронарный кровоток у здоровых добровольцев и антиапоптоз». по ишемии-реперфузии миокарда на моделях крыс, «Исследования фитотерапии», том. 21, нет. 10, стр. 926–931, 2007. Доказательная дополнительная и альтернативная медицина 13 [64] H.-W. Чжао, Ф. Цинь, Ю.-Х. Лю, X. Хуанг и П. Рен, «Антиапоптотические механизмы формулы китайской медицины Гуань-Синь-Эр Хао в ишемическом сердце крысы», Журнал экспериментальной медицины Тохоку, том. 216, нет. 4, pp. 309–316, 2008. [65] HS Wong и KM Ko, «Herba Cistanches стимулирует клеточный окислительно-восстановительный цикл глутатиона за счет активных форм кислорода, образующихся в результате митохондриального дыхания в кардиомиоцитах H9c2», Pharmaceutical Biology, vol. 51, нет. 1, стр. 64–73, 2013. [66] AH-L. Siu и KM Ko, «Экстракт Herba Cistanche улучшает статус митохондриального глутатиона и дыхание в сердцах крыс с возможной индукцией разобщающих белков», Pharmaceutical Biology, vol. 48, нет. 5, pp. 512–517, 2010. [67] Y. Tong, W. Xu, H. Han et al., «Таншинон IIA увеличивает рекрутирование мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в область инфаркта за счет повышающей регуляции клеток, полученных из стромальных клеток. фактор -1/CXC хемокиновый рецептор 4 оси в модели ишемии миокарда," Phytomedicine, vol. 18, нет. 6, pp. 443–450, 2011. [68] W. Xu, J. Yang, and L.-M. Ву, «Кардиозащитное действие таншинона IIA на ишемическое повреждение миокарда у крыс», Pharmazie, vol. 64, нет. 5, pp. 332–336, 2009. [69] X.-F. Гао, Х.-М. Ши, Т. Сан и Х. Ао, «Влияние Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii на экспрессию фактора фон Виллебранда, индуцируемого гипоксией фактора 1 и сосудистого эндотелиального фактора роста в миокарде крыс с острым инфарктом миокарда», Journal of Chinese Интегративная медицина, том. 7, нет. 5, pp. 434–440, 2009. [70] X.-H. Хань, П. Лю, Ю.-Ю. Чжан, Н. Чжан, Ф.-Р. Chen и J.-F. Cai, «Астрагалозид IV регулирует экспрессию АТФ-чувствительных субъединиц калиевых каналов после ишемии-реперфузии в желудочковых кардиомиоцитах крыс», Journal of Traditional Chinese Medicine, vol. 31, нет. 4, стр. 321–326, 2011. [71] С.П. Лу и П.Т. Чжао, «Химическая характеристика полисахаридов Lycium barbarum и их снижение повреждения миокарда при ишемии/реперфузии сердца крыс», Международный журнал биологических макромолекул, том. 47, нет. 5, pp. 681–684, 2010. [72] J. Fu, H. Huang, J. Liu, R. Pi, J. Chen и P. Liu, «Таншинон IIA защищает сердечные миоциты от повреждения, вызванного окислительным стрессом. и апоптоз, Европейский журнал фармакологии, том. 568, нет. 1–3, стр. 213–221, 2007. [73] Р. Ян, А. Лю, X. Ма, Л. Ли, Д. Су и Дж. Лю, «Сульфонат натрия таншинона IIA защищает кардиомиоциты от окислительного стресса. опосредованного апоптоза путем ингибирования активации JNK, «Журнал сердечно-сосудистой фармакологии», том. 51, нет. 4, pp. 396–401, 2008. [74] KKW Au-Yeung, O. Karmin, PC Choy, D.-Y. Zhu и YL Siow, «Магний таншинон B защищает эндотелиальные клетки от апоптоза, вызванного окисленными липопротеинами», Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, vol. 85, нет. 11, pp. 1053–1062, 2007. [75] B. Wang, J.-X. Лю, Х.-Х. Мэн и К.-Р. Лин, «Блокирующее действие сальвианоловой кислоты на кальциевые каналы в изолированных желудочковых миоцитах крыс», Китайский журнал интегративной медицины, том. 18, нет. 5, pp. 366–370, 2012. [76] Х.-Б. Он, X.-Z. Ян, М.-К. Ши, X.-W. Цзэн, Л.-М. Ву и Л.-Д. Ли, «Сравнение кардиопротекторных эффектов сальвианоловой кислоты В и беназеприла при большом инфаркте миокарда у крыс», Pharmacological Reports, vol. 60, нет. 3, стр. 369–381, 2008. [77] Р. Ни, Р. Ся, Х. Чжун и З. Ся, «Лечение шалфея многокорневого во время ранней реперфузии уменьшало постишемическое повреждение миокарда у крыс», Канадский журнал физиологии. и фармакологии, т. 1, с. 85, нет. 10, pp. 1012–1019, 2007. [78] Q.-X. Юэ, Ф.-Б. Се, X.-Y. Сонг и др., «Протеомические исследования защитных эффектов сальвианоловых кислот, нотогинсенгнозидов и комбинации сальвианоловых кислот и нотогинсенгнозидов против сердечного ишемически-реперфузионного повреждения», Журнал этнофармакологии, том. 141, нет. 2, pp. 659–667, 2012. [79] X. Wang, Y. Wang, M. Jiang, et al., «Различные кардиозащитные эффекты сальвианоловой кислоты и таншинона при остром инфаркте миокарда опосредованы уникальными сигнальными путями». Журнал этнофармакологии, вып. 135, нет. 3, pp. 662–671, 2011. [80] C. Pan, L. Lou, Y. Huo, et al., «Сальвианоловая кислота B и таншинон IIA ослабляют ишемическое повреждение миокарда у мышей, не производя их несколькими путями». Терапевтические достижения в сердечно-сосудистых заболеваниях, том. 5, нет. 2, pp. 99–111, 2011. [81] L. Wu, H. Qiao, Y. Li, and L. Li, «Защитная роль пуэрарина и Danshensu при остром ишемическом повреждении миокарда у крыс», Phytomedicine, vol. 14, нет. 10, стр. 652–658, 2007. [82] Р. Чжоу, Л.-Ф. Он, Ю.-Ж. Ли, Ю. Шен, Р.-Б. Чао и Ж.-Р. Du, «Кардиопротекторный эффект водного и этанольного экстракта Salvia miltiorrhiza в экспериментальной модели инфаркта миокарда», Journal of Ethnopharmacology, vol. 139, нет. 2, pp. 440–446, 2012. [83] J. Sun, SH Huang, BK-H. Tan et al., "Влияние очищенного травяного экстракта Salvia miltiorrhiza на ишемический миокард крыс после острого инфаркта миокарда", Life Sciences, vol. 76, нет. 24, стр. 2849–2860, 2005. [84] Д.-В. Чжан, Дж.-Г. Лю, Дж.-Т. Feng et al., «Влияние совместимости эффективных компонентов водных экстрактов Salviae Miltiorrhizae и Rhizoma Chuanxiong на ишемию/реперфузионное повреждение миокарда крыс», China Critical Care Medicine, vol. 22, нет. 2, стр. 109–112, 2010. [85] Х.-К. Ван, Х. Чжан и Т.-Л. Чжоу, «Защитный эффект гидрофильного мономера шалфея при ишемии/реперфузии печени, вызванной провоспалительными цитокинами», Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 22, нет. 3, стр. 207–210, 2002. [86] XQ Yi, T. Li, JR Wang, et al., «Все гинзенозиды увеличивают коронарный перфузионный поток в изолированных сердцах крыс посредством активации передачи сигналов PI3K/Akt-eNOS», Phytomedicine , том. 17, нет. 13, pp. 1006–1015, 2010. [87] JR Wang, H. Zhou, XQ Yi, ZH Jiang, and L. Liu, «Общее количество гинзенозидов Radix Ginseng модулирует экспрессию белка цикла трикарбоновых кислот для повышения энергетического метаболизма сердца при ишемической болезни сердца». ткани сердца крысы, "Molecules", vol. 17, нет. 11, pp. 12746–12757, 2012. [88] Ж.-Х. Фэн, К. Ши, Ю. Ван и Ю.-Ю. Ченг, «Влияние экстракта Radix Ginseng и Radix Ophiopogonis (SMF) на S-нитрозилирование белка в ишемизированной ткани миокарда», Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 33, нет. 15, pp. 1894–1897, 2008. [89] J. Jian, F. Qing, S. Zhang, J. Huang, and R. Huang, «The Effect of 17-methoxyl-7-hydroxy -бензол-фуранхалкон, выделенный из Millettia pulchra, при ишемии миокарда in vitro и in vivo, Planta Medica, vol. 78, нет. 12, pp. 1324–1331, 2012. [90] Н. Чен и К. М. Ко, «Схизандрин B-индуцированный глутатионовый антиоксидантный ответ и кардиозащита опосредованы выработкой реактивных оксидантов в сердцах крыс», Biological and Pharmaceutical Bulletin, vol. 33, нет. 2010. Т. 5. С. 825–829. [91] С.-Ю. Чен, Г. Сяо, Х.-Р. Хван, П.-Ю. Ченг и Ю.-М. Lee, «Тетраметилпиразин индуцирует экспрессию гемоксигеназы-1 и ослабляет ишемию/реперфузию миокарда у крыс», Journal of Biomedical Science, vol. 13, нет. 5, pp. 731–740, 2006. [92] SY Han, HX Li, X. Ma et al., «Оценка антимиокардиального ишемического эффекта отдельных и комбинированных экстрактов14. Доказательная дополнительная и альтернативная медицина Panax notoginseng и Carthamus tinctorius у крыс, "Журнал этнофармакологии", том. 145, нет. 2013. Т. 3. С. 722–727. [93] С.-Ю. Хан, Х.-Х. Ли, X. Ма, К. Чжан, З.-З. Ма и П.-Ф. Tu, «Защитное действие очищенного экстракта сафлора на ишемию миокарда in vivo и in vitro», Phytomedicine, vol. 16, нет. 8, pp. 694–702, 2009. [94] C. Li, Z. Liu, J. Tian, ​​et al., «Защитная роль асперосапонина VI, тритерпенового сапонина, выделенного из Dipsacus asper Wall, при остром инфаркте миокарда у крыс». , "Европейский журнал фармакологии", том. 627, нет. 1–3, стр. 235–241, 2010. [95] C. Li, J. Tian, ​​G. Li et al., «Асперосапонин VI защищает сердечные миоциты от апоптоза, вызванного гипоксией, путем активации PI3K/Akt и CREB. путей», Европейский журнал фармакологии, том. 649, нет. 1–3, стр. 100–107, 2010. [96] C.-J. Дин, Дж.-Т. Лю, Дж.-Х. Ван и др., "Защитный эффект общего флавоноида Herba Pyrolae на острое ишемическое повреждение миокарда у крыс", Zhong Yao Cai, vol. 30, нет. 9, стр. 1105–1109, 2007. [97] Г. А. Куриан и Дж. Паддиккала, «Метанольный экстракт корня Desmodium gangeticum DC, миметический посткондиционирующий эффект в изолированном перфузируемом сердце крысы путем стимуляции мускариновых рецепторов», Азиатско-Тихоокеанский журнал тропической медицины , том. 5, нет. 6, pp. 448–454, 2012. [98] X.-H. Лю, П.-Ф. Чен, Л.-Л. Пан, Р.Д. Сильва и Ю.-З. Zhu, "4-Гуанидино-н-бутиловый шприц (Leonurine, SCM 198) защищает клетки желудочков крысы H9c2 от апоптоза, вызванного гипоксией", Journal of Cardiovassic Pharmacology, vol. 54, нет. 5, pp. 437–444, 2009. [99] M. Kang, J.-H. Ким, К. Чо и др., «Влияние корневища Acorn Gramineae на сократительную дисфункцию ишемизированного и реперфузированного сердца крыс», Biological and Pharmaceutical Bulletin, vol. 29, нет. 3, pp. 483–488, 2006. [100] J. Wang, H. Ma, X. Zhang и др., «Новый активатор AMPK из китайской травяной медицины и ишемия фосфорилируют сердечный транскрипционный фактор FOXO3», International Journal физиологии, патофизиологии и фармакологии, том. 1, нет. 2, pp. 116–126, 2009. [101] E. Chan, X.-X. Лю, Д.-Дж. Guo et al., «Экстракт корня Scutellaria baicalensis Georgi обеспечивает защиту от ишемии-реперфузии миокарда у крыс», Американский журнал китайской медицины, том. 39, нет. 4, pp. 693–704, 2011. [102] C.-Z. Ван, С.Р. Мехендейл, Т. Колвей и К.-С. Юань, «Ботанические флавоноиды при ишемической болезни сердца», Американский журнал китайской медицины, том. 39, нет. 2011. Т. 4. С. 661–671. [103] Ж.-Ю. Чжоу, Х.-Ф. Ляо и Г.-Ю. Huang, "Фармакологические исследования цикловиробукина D при лечении ишемии миокарда, вызванной изопреналином", Zhong Yao Cai, vol. 29, нет. 11, pp. 1218–1220, 2006. [104] Х. Линг, Л. Ву и Л. Ли, «Экстракт корневища Corydalis yanhusuo уменьшает размер инфаркта и улучшает функцию сердца во время ишемии/реперфузии миокарда путем ингибирования апоптоза у крыс». Фитотерапевтические исследования, том. 20, нет. 6, pp. 448–453, 2006. [105] Ю.-М. Ли, Г. Сяо, Х.-Р. Чен, Ю.-К. Чен, Дж.-Р. Sheu и M.-H. Yen, «Магнолол снижает ишемию/реперфузию миокарда за счет ингибирования нейтрофилов у крыс», European Journal of Pharmacology, vol. 422, нет. 1–3, стр. 159–167, 2001. [106] J. Li, W.-H. Fan и H. Ao, «Влияние родиолы на экспрессию Flt-1, KDR и Tie-2 у крыс с ишемическим миокардом», Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. . 25, нет. 5, pp. 445–448, 2005. [107] M. Kang, J.-H. Ким, К. Чо и др., «Антиишемическое действие Aurantii Fructus на сократительную дисфункцию ишемизированного и реперфузированного сердца крыс», Journal of Ethnopharmacology, vol. 111, нет. 3, pp. 584–591, 2007. [108] DHF Mak, PY Chiu, TTX Dong, KWK Tsim и KM Ko, «Dang-Gui Buxue Tang оказывает более сильное кардиозащитное действие, чем входящие в его состав экстракты трав, и повышает уровень глутатиона. в митохондриях и эритроцитах сердца крысы, «Исследования фитотерапии», том. 20, нет. 7, pp. 561–567, 2006. [109] Y. Liu, R. Lin, H. Zhang, J.-Y. Чжан, К.-Л. Джи и Ю.-Дж. Yang, «Защитный эффект отвара Buyanghuanwu при ишемии миокарда, вызванной изопротеренолом у крыс», Zhong Yao Cai, vol. 32, нет. 3, стр. 380–383, 2009. [110] Х. Инь, Дж. Чжан, Х. Лин и др., «Влияние традиционной китайской медицины шу-май-тан на ангиогенез, артериогенез и сердечную функцию у крыс с ишемия миокарда, "Исследования фитотерапии", т. 23, нет. 2009. Т. 1. С. 92–98. [111] X.-Y. Ван, Ф. Цинь, X. Хуан, X.-Y. Чжан, П. Рен и Х.-В. Чжао, «Влияние отвара Дан-Чуан-Хонг на апоптоз миокарда при острой ишемии миокарда у крыс», Чжун Яо Цай, том. 32, нет. 5, pp. 725–728, 2009. [112] PY Chiu, SM Wong, HY Leung, et al., «Неотложное лечение отваром Danshen-Gegen защищает миокард от ишемии/реперфузии через редокс-чувствительную PKC𝜀/mKATP. путь у крыс, "Фитомедицина", т. 18, нет. 11, pp. 916–925, 2011. [113] T. Xu, J.-B. Пэн, В.-Т. Чжан и др., «Антиатерогенные и антиишемические свойства традиционной китайской медицины xinkeshu через эндотелиальную защитную функцию», Доказательная дополнительная и альтернативная медицина, том. 2012, ID статьи 302137, 9 страниц, 2012. [114] Ю.-Л. Хан, К. Ченг, Х.-М. Тан и др., «Влияние Tongxinluo superfine на экспериментальную модель стенокардии (сокращение коллатералей) у крыс с эндотелиальной дисфункцией», Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 32, нет. 22, стр. 2404–2426, 2007. [115] H.-Q. Инь, Ж.-Д. Чжан и Х.-К. Лин, «Экспериментальное исследование влияния капсулы Shumai на стимуляцию ангиогенеза у крыс с ишемией миокарда», Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 27, нет. 11, pp. 1020–1022, 2007. [116] PY Chiu, HY Leung, AH Ling Siu, N. Chen, MKT Poon и KM Ko, «Долгосрочное лечение китайской травяной формулой, укрепляющей Ян, способствует генерализации тканей. защита от окислительного повреждения у крыс, Rejuvenation Research, vol. 11, нет. 1, pp. 43–62, 2008. [117] Z. Yu, J.-X. Лю, X.-Z. Ли, X.-Х. Шан, А.-Г. Ян и X.-Q. Фэн, «Защитное действие капсулы Shuangshen Ningxin на миниатюрных свиней после интервенционной ишемии миокарда», Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 32, нет. 16, pp. 1695–1699, 2007. [118] Ж.-Х. Лю, С. Хань и Х.-Б. Ма, «Влияние рецепта Shuangshen Tong guan на сигнальный путь ядерного фактора-каппа B и межклеточную связь, опосредованную миокардиальным соединением, у модельных крыс с травмами острой ишемии / реперфузии миокарда», Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 25, нет. 3, pp. 228–231, 2005. [119] ZF Wang, «Защита инъекций Shenfu от гемодинамики и ферментов миокарда после ишемии/реперфузии миокарда», Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi, vol. 27, нет. 2, pp. 155–157, 2011. [120] X.-J. Ма, С.-Дж. Инь, Ж.-К. Джин и др., «Синергетическая защита от инъекции дан хун и ишемического посткондиционирования при реперфузионном повреждении миокарда у мини-свиней», Китайский журнал интегративной медицины, том. 16, нет. 6, стр. 531–536, 2010.