Структурные изменения мозга, связанные с избыточным весом и ожирением. Часть 3.

5. Микроскопические изменения мозга

В одном из первых сообщений о неблагоприятном влиянии экспериментального ожирения на патологию головного мозга описаны изменения в липидном составе миелина у мышей с генетическим ожирением [119].

Взаимосвязям между ожирением и памятью уделяется большое внимание: исследования показывают, что ожирение может повредить памяти. Однако мы должны думать и действовать позитивно, чтобы поддерживать здоровый вес и хорошую память.

Взаимосвязь между ожирением и памятью можно объяснить эндокринной регуляцией. Когда организм находится в состоянии ожирения, его эндокринная система находится в ненормальном состоянии. Это может привести к чрезмерному выбросу в мозг многих важных гормонов, таких как гормоны гипофиза и инсулин, тем самым влияя на химический баланс мозга и влияя на нормальную работу памяти.

Кроме того, ожирение увеличивает риск возникновения многих проблем со здоровьем, включая сердечно-сосудистые заболевания, диабет и высокое кровяное давление. Эти заболевания могут в дальнейшем влиять на мозг и его функционирование, приводя к ухудшению когнитивных функций и потере памяти.

Однако нам следует активно искать способы избежать этих проблем. Во-первых, поддержание здорового веса имеет решающее значение. Правильные привычки питания и регулярные физические упражнения являются ключом к контролю веса.

Во-вторых, мы должны обеспечить здоровое функционирование эндокринной системы, контролируя потребление пищи, выбирая здоровую пищу и поддерживая умеренное количество физических упражнений. Это помогает поддерживать баланс функций организма и обеспечивает нормальную работу мозга.

Наконец, психическое здоровье не менее важно. Мы должны сохранять оптимистичный настрой, поддерживать хорошие социальные отношения и как можно больше участвовать в различных мероприятиях, чтобы сделать наш разум счастливым и комфортным. Это отлично подходит для улучшения памяти, улучшения физической формы, повышения уверенности в себе и снятия стресса.

Поэтому, несмотря на отрицательную связь между ожирением и памятью, мы должны сохранять позитивный настрой и принимать соответствующие меры для укрепления физического и психического здоровья, а также поддержания здорового веса и улучшения памяти посредством хороших привычек образа жизни. Видно, что нам необходимо улучшить память, а Cistanche Deserticola может значительно улучшить память, поскольку Cistanche Deserticola также может регулировать баланс нейротрансмиттеров, например, повышая уровень ацетилхолина и факторов роста. Эти вещества очень важны для памяти и обучения. Кроме того, Cistanche Deserticola также может улучшить кровоток и способствовать доставке кислорода, что может гарантировать, что мозг получает достаточное количество питательных веществ и энергии, тем самым повышая жизнеспособность и выносливость мозга.

Нажмите «Знайте добавки для улучшения памяти»

С высоким ожирением связаны несколько патофизиологических процессов, включая эндотелиальную дисфункцию и воспаление [120]. Гибель нейронов, по-видимому, ускоряется несколькими факторами, которые усиливают ишемию [9].

Другие исследования показали, что ожирение у здоровых взрослых взрослых связано с аномалиями аксонов и/или миелина в белом веществе и уменьшением объема серого вещества, что может отражать потерю нейронов [119].

У людей гистологические данные очень ограничены и противоречат тому, что наблюдалось в исследованиях изображений [121]. Недавнее посмертное стереологическое исследование изучило количество клеток поперечно-полосатого ядра у людей с ожирением. Это исследование является одним из немногих, в которых анализировалась посмертная ткань головного мозга в контексте ожирения. Клеточная основа и паренхима в посмертной ткани головного мозга были исследованы с помощью комбинации гистохимических и иммуногистохимических методов для количественной оценки общего числа нейронов и астроцитов в поперечно-полосатых ядрах девяти субъектов, страдающих ожирением. (ИМТ 40,2 кг/м2) и восемь контрольных (ИМТ 24,4 кг/м2).
Различий в среднем общем числе нейронов и астроцитов не обнаружено; однако дисперсия числа нейронов, но не астроцитов, была увеличена в группе с ожирением [122]. Недавно Gomez-Apo et al. [123] провели исследование в Мексике, чтобы сравнить толщину коры головного мозга и плотность нейрональных клеток в посмертной ткани головного мозга восьми доноров с избыточным весом или ожирением (средний ИМТ 31,6 кг/м2; SD=4.35;n {{8) }}; 6 мужчин) и восемь доноров с нормальным весом (средний ИМТ 21,8 кг/м2; стандартное отклонение=1,5; n=8; 5 мужчин).

Корональные срезы были обработаны для получения изображений реального размера с высоким разрешением и измерена толщина трех лобных и височных извилин каждого полушария. Количество нейронов также определялось количественно в 64 случайно выбранных полях первой, второй и третьей двусторонней лобной и височной извилин. -вес особей в различных лобных и височных областях.

6. Обсуждение и заключение.

Избыток висцерального жира сопровождается увеличением циркулирующих уровней провоспалительных цитокинов и реагентов острой фазы, что приводит к легкому хроническому воспалению, поражающему печень, жировую ткань, скелетную мускулатуру и сосудистую систему [5, 124]. Ожирение связано с повреждением различных тканей и связано с функциональными и структурными изменениями в головном мозге [78].

Длительная диета с высоким содержанием жиров уменьшает количество синапсов на нейронах гипоталамуса и увеличивает нейралапоптоз [125]. /Точные механизмы влияния ожирения на развитие этих расстройств сложны и многофакторны, несмотря на их существенную значимость. В целом данные нейровизуализации позволяют предположить, что ожирение связано со структурными аномалиями мозга.

Однако некоторые несоответствия связаны с областями коры головного мозга, где у субъектов с ожирением были обнаружены определенные снижения и увеличения. /Эти несоответствия можно объяснить неоднородностью популяции пациентов, необходимостью крупномасштабных исследований, различиями в методологии анализа, выборе ковариат, используемых в статистической модели[126], а также широким разнообразием программного обеспечения для обработки и размером сглаживающее ядро.

Уменьшение объема серого вещества преимущественно наблюдалось в мозжечке, базальных ядрах левой и правой нижней лобной извилины, двусторонней верхней лобной извилине, верхней и средней височной извилине и прецентральной извилине. Уменьшение объема также наблюдалось в белом веществе, особенно в мозолистом теле, задней и передней лучевых лучах таламуса, внутренней и наружной капсулах, нижних и верхних продольных пучках, нижнем лобно-затылочном пучке, крючковидном пучке и поясной части [72, 90]. /esefascicles являются наиболее широко изученными структурами и участвуют в когнитивных функциях [127].

Ожирение является важным фактором риска возникновения и прогрессирования различных нейродегенеративных заболеваний. Болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз могут быть инициированы различными метаболическими изменениями, связанными с повреждением ЦНС, вызванным ожирением [128]. Эти изменения могут изменить синаптическую пластичность нейронов и привести к гибели нейронов, влияя на нормальную физиологию ЦНС [49, 129]. Например, резистентность к инсулину может быть связана с болезнью Альцгеймера и легким снижением когнитивных функций [130]. Эти ассоциации могут быть обусловлены связью старения мозга со снижением эффективности инсулина и неадекватным клеточным ответом на инсулин или дефицитом инсулина, обусловленным снижением транспорта через ГЭБ.

Более того, избыточный вес предрасполагает людей к уменьшению объема мозга, атрофии мозга или снижению плотности серого вещества в височной доле, что также может повысить уязвимость к развитию болезни Альцгеймера в будущем [9, 93]. Структурные изменения головного мозга, связанные с ожирением. может объяснить плохие когнитивные способности у людей с избыточным весом и ожирением [53, 85, 106]. Бейер и др. [106] продемонстрировали, что высокий уровень жира в организме, висцеральное ожирение и системное воспаление связаны со снижением объема серого вещества и исполнительных функций. Этот результат расширяет предыдущие выводы о снижении исполнительной функции, связанной с увеличением ИМТ, и уменьшении объема серого вещества в распределенных областях мозга, опосредующих этот эффект [85].

Значительно низкие показатели наблюдались в когнитивных областях, таких как память (краткосрочная память и проблемы с обучением), скорость и психомоторная координация, беглость речи и внимание, у людей с ожирением по сравнению с субъектами с нормальным весом [40, 131–135]. Недавний систематический обзор, проведенный Favieriet al. [136] представили последовательные результаты по ожирению и нарушениям трех когнитивных процессов, считающихся управляющими функциями: когнитивной гибкости, торможения и рабочей памяти. Когнитивная гибкость, то есть способность менять планы или стратегии, по-видимому, более глубоко затронута у людей с ожирением, чем у людей с избыточным весом или людей с нормальным весом [136].

Более того, продольные исследования показали, что когнитивная гибкость может предсказать потерю веса в дополнение к другим когнитивным и двигательным переменным [137, 138]. Торможение и рабочая память отрицательно связаны с весом и ИМТ. Обе функции, по-видимому, предсказывают потерю веса и, в свою очередь, улучшают потерю веса после него [136]. С течением времени состояния, связанные с ожирением (например, гипертония, диабет и апноэ), способствуют патофизиологическим изменениям (например, изменениям адипокинов, резистентности к инсулину, воспалению, эндотелиальная дисфункция). Эти изменения могут быть связаны с нарушениями головного мозга, такими как лобно-метаболические и кровообращения, изменения белого вещества, атрофия лобных и височных областей.

Мозговая дисфункция будет вызывать когнитивные дефициты, описанные в этой популяции (например, памяти, скорости обработки информации, внимания и исполнительных функций) [134]. У людей с ожирением были выявлены специфические модели поведения, включая отсутствие инициативы, торможения и самоконтроля, которые могут выражаться в апатии, импульсивности и плохом контроле над поведением. Взаимодействие между когнитивными нарушениями и моделями поведения может объяснить неспособность приобрести и поддерживать здоровые привычки (например, сбалансированное питание, физическую активность и физические упражнения). / следовательно, когнитивные и поведенческие модели этих людей, по-видимому, стимулируют набор веса и препятствуют использованию эффективных стратегий по снижению веса.

Ожирение также связано с различными сосудистыми патологиями, потенциально связанными с атрофией, включая утолщение стенки сонной артерии, сосудистую и коронарно-эндотелиальную дисфункцию, периферическое сопротивление, жесткость артерий и гипертрофию желудочков [9]. Патогенез поражения головного мозга, вызванного хронической гипергликемией, сложен и включает митохондриальную дисфункцию, нейровоспаление, нарушение нейротрансмиттеров и сосудистые заболевания, приводящие к снижению когнитивных функций, нейродегенерации и потере синаптической пластичности.

Нейродегенеративные и ишемические повреждения усугубляют друг друга, приводя к более серьезным последствиям для когнитивных функций, чем любая патология по отдельности. Примеры таких патогенетических путей, специфичных для компонентов, включают центральную резистентность к инсулину и гипогликемию при диабете, нейровоспаление и адипокиновый дисбаланс при ожирении, а также атеросклероз и липогиалиноз у пациентов с высоким кровяным давлением [139].

Сегодня очевидно, что едва заметное, но продолжительное нейровоспаление может служить основой для некоторых заболеваний, таких как заболевания мелких сосудов головного мозга. Кроме того, ожирение, гипертония, диабет и атеросклероз могут выступать в качестве «молчаливых участников», способствующих развитию хронического провоспалительного состояния. Это состояние может усугубить течение различных патологических процессов и способствовать серии последующих осложнений, таких как инсульт и нейродегенерация, создавая порочный патологический круг [140].

Исследования на животных с использованием крыс Цукера с ожирением (модель крысиного ожирения) продемонстрировали наличие диабета и умеренной системной артериальной гипертензии. У этих крыс одновременно наблюдаются гипергликемия, гиперинсулинемия и гиперлипидемия. /ismodel смог продемонстрировать сосудистые изменения в ГЭБ и эндотелии по сравнению с крысами, не страдающими ожирением.

Уменьшение диаметра просвета и увеличение толщины сосудистой стенки было обнаружено во внутримозговых артериях старых крыс с ожирением [141]. Кроме того, на грызунах изучалась роль мегалина, входящего в состав ГЭБ, в транспорте соответствующих гормонов в ЦНС. Роли этого белка в эндотелии головного мозга и передаче сигналов лептина были исследованы с использованием мышиной модели с дефицитом мегалина, специфичной для эндотелиальных клеток. Было показано, что экспрессия мегалина в эндотелии мозга связана с метаболическими изменениями, опосредованными сигнальным путем лептина, что приводит к предположению, что ожирение потенциально связано с нейродегенеративными изменениями [142].

В заключение, избыточный вес и ожирение вызывают ряд физиологических изменений, таких как вялотекущее хроническое воспаление (высвобождение цитокинов и хемокинов, которые достигают ЦНС), резистентность к инсулину (увеличение АФК) и микроангиопатия (т. е. повреждение сосудов мелких сосудов), которые способствуют потере нейронов. /us, меньшая толщина коры (в основном в мозжечке и лобно-височных областях) была обнаружена у лиц с избыточным весом и ожирением. / есть доказательства, которые могут объяснить плохую когнитивную деятельность и неадаптивные модели поведения, которые характеризуют людей с избыточным весом и ожирением.

Конфликт интересов

авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов относительно публикации данной статьи.

Благодарности

Этот документ был частично поддержан DGAPA-UNAMPAPIIT217219.

Рекомендации

[1] И.С. Янг, К. Эббелинг, Э. Селвин и Б.И. Ли, «Ожирение – решение проблемы общественного здравоохранения и лабораторных исследований».

медицина», Клиническая химия, т. 64, № 1, стр. 1, 2018.

[2] Г. Фрюбек, Х. Топлак, Э. Вудворд, В. Юмук,

М. Майслос и Ж.-М. Опперт «Ожирение: путь к болезням».

здравоохранение – и заявление EASO о позиции растущего общественного

медицинские, клинические и научные проблемы в Европе», «Ожирение»

Факты, том. 6, нет. 2, стр. 117–120, 2013.

[3] Э.М. Рея, Т.С. Саламе, А.Ф. Логсдон, А.Дж. Хэнсон,

М.А. Эриксон и У.А. Бэнкс, «Гематоэнцефалические барьеры в

ожирение,"

[4] WPT Джеймс, «Ожирение: глобальная проблема общественного здравоохранения»,

Клиническая химия, том. 64, нет. 1, стр. 24–29, 2018.

[5] Дж.П.Алер и М.В.Шварц, «Мини-обзор: воспаление

и патогенез ожирения: гипоталамус нагревается»,

Эндокринология, вып. 151, нет. 9, стр. 4109–4115, 2010.

[6] Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Ожирение и избыточный вес, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Женева, Швейцария, 2020 г., https://www.who.int/en/news-room/factsheets/detail/obesity-and - лишний вес.

[7] Т. Келли, В. Янг, К.-С. Чен, К. Рейнольдс и Дж. Хе,

«Глобальное бремя ожирения в 2005 году и прогнозы на 2030 год».

Международный журнал ожирения, том. 32, нет. 9, стр. 1431–1437,

2008.

[8] М. Нг, Т. Флеминг, М. Робинсон и др., «Глобальные, региональные и

Национальная распространенность избыточного веса и ожирения у детей

и взрослых во время 1980-2013: систематический анализ

Исследование глобального бремени болезней, 2013 г.», журнал Lancet (Лондон,

Англия), т. 384, нет. 9945, стр. 766–81, 2014.

[9] К. Мюллер, А. Анвандер, Х. Э. Мёллер и др., «Полозависимые

Влияние ожирения на белое вещество головного мозга исследовали

диффузионно-тензорная визуализация», PLoS One, том 6, № 4, идентификатор статьи

e18544, 2011.

[10] А. Маст и С. Э. Андерсон, «Индекс массы тела у детей».

и подростки: соображения по поводу популяционного применения», Международный журнал по ожирению, том 30, № 4,

стр. 590–594, 2006.

For more information:1950477648nn@gmail.com