Cistanche традиционной китайской медицины о нарушениях липидного обмена для предотвращения хронической почечной недостаточности

1.3 Влияние на экспрессию трансформирующего фактора роста

Трансформирующий фактор роста (трансформирующий фактор роста, TGF) – может участвовать в гломерулярном склерозе ипочечный интерстициальный фиброзчерез различные механизмы и способствуют прогрессированию ХПН. Во-первых, TGF-, экспрессируемый в клубочках аутокринным образом, хемоаттрактирует моноциты/макрофаги, способствует пролиферации мезангиальных клеток и отложению внеклеточного матрикса и высвобождает медиаторы воспаления, формируя гломерулосклероз; во-вторых, TGF- может непосредственно индуцировать апоптоз эпителиальных клеток почечных канальцев, мезангиальных клеток, подоцитов и других собственных клеток клубочков; кроме того, TGF- также может стимулировать продукцию ренина в перигломерулярном органе, что влияет на активность РААС и изменяетфункция почек. Гемодинамический статус луковицы [13]. Hattori и соавт. использовали отвар Венпи и каптоприл для вмешательства в модель ХПН у 5/6 крыс после нефрэктомии соответственно.

Лучшее ЛЕЧЕНИЕ ТКМ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Через 4 нед протеинурия ифункция почекнаблюдали и определяли содержание TGF- 1 (TGF-изоформа) и матриксных металлопротеиназ (ММП) в корковом веществе почек крыс. Компонент I, коллаген IV типа, TGF- 1 и тканевый ингибитор экспрессии гена металлопротеиназы (TLMP). Результаты показали, что экспрессия мРНК и белка TGF- 1 в клубочках группы отвара Wenpi была снижена, в то время как каптоприл не мог влиять на экспрессию мРНК и белка TGF- 1 в ткани почек. модельных крыс. Авторы полагают, что для модели ХПН на животных отвар Wenpi может уменьшать агрегацию коллагена типов I и IV в клубочках и улучшать гломерулосклероз путем ингибирования экспрессии TGF- в почечной ткани [14].

1.4 Влияние на нарушения липидного обмена

Нарушения липидного обмена чрезвычайно распространены при прогрессировании ХПН у человека, и причина связана с низкой деградацией липопротеинов. Согласно сообщениям [15-16], гиперлипидемия вызывает повреждение почечной ткани следующими путями: (1) липидные компоненты откладываются в почечной ткани, вызывают инфильтрацию моноцитов/макрофагов в клубочках и взаимодействуют с мезангиальными клетками, подоцитами. рецепторы липопротеинов на поверхности клеток вызывают патологические изменения в клубочках; ② Гиперлипидемия напрямую связана с атеросклеротическим стенозом почечной артерии (АСРА). Возникновение ARAS положительно коррелировало с липопротеинами низкой плотности (LDL) и окисленными липопротеинами низкой плотности (ox-LDL) и отрицательно коррелировало с липопротеинами высокой плотности (HDL). Чжао Цзунцзян и др. установили крысиную модель ХПН после нефрэктомии 5/6 и исследовали механизм инъекции Shenkang (ревень,Цистанхе, Астрагал, Шалфей, Сафлор и др.) в отсрочке ХПН. Авторы разделили модельных мышей на 2 группы и сравнили их с нормальными крысами, им вмешали инъекции Shenkang, беназеприл и флувастатин для наблюдения за функцией почек, общим холестерином (TC) в сыворотке, триглицеридами в сыворотке (триглицерид, TG) и почечной недостаточностью. Патологические особенности глобул.

Результаты показали, что прифункция почеку модельных мышей уменьшилось, липидные компоненты крови были явно аномальными, и инъекция Shenkang могла снизить BUN и Scr у модельных мышей с 6-й недели после моделирования, а также снизила TC, TG, LDL и TC. По сравнению с контрольной группой беназеприла разница была значимой (P < 0,05);="" с="" точки="" зрения="" изменений="" вышеуказанных="" липидных="" индексов="" крови="" эффект="" инъекции="" shenkang="" существенно="" не="" отличался="" от="" эффекта="" флувастатина,="" но="" инъекция="" shenkang="" может="" значительно="" облегчить="" патологическое="" повреждение="" гиперплазии="" мезангиальных="" клеток,="" утолщение="" артерий,="" баллонную="" адгезию="" и="" фокально-сегментарную="" гиперплазию.="" склероз="" у="" модельных="" мышей.="" авторы="" предполагают,="" что="" инъекция="" shenkang="" может="" уменьшить="" нарушения="" липидного="" обмена,="">

Легкие гломерулярные патологические повреждения замедляют прогрессирование ХПН [17].

Согласно сообщениям [18], гиперлипидемия также является фактором риска почечной дисфункции у пациентов с диабетической нефропатией. Чжан и др. использовали STZ для создания модели диабетической крысы, вмешались со смесью Guiqi (4,5 г·кг - 1 · d - 1) и сравнили с беназеприлом (10 мг · кг {{ 6}} · д - 1 ). Через 8 недель измеряли АМК, Scr, ТГ, ОХ, ЛПВП и уровень глюкозы в крови крыс в каждой группе. Результаты показали, что уровень сахара в крови, BUN, Scr, TG и TC у модельных мышей был повышен; у модельных мышей, получавших комплексное средство, снижались не только АМК и Scr, но и уровень сахара в крови, ТГ и ОХ, что аналогично беназеприлу. Были достоверные различия по каждому показателю между группами (P < 0,05),="" особенно="" тг="" и="" тс="" имели="" значительные="" изменения.="" авторы="" считают,="" что="" у="" диабетических="" крыс="" с="">функция почек, Смесь Guiqi может задержать снижение почечной функции, вмешиваясь в нарушение липидного обмена [19].