Как предотвратить прогрессирование ОПП в ХБП

Острая почечная недостаточность (ОПП) представляет собой огромное бремя для здоровья во всем мире, связанное с хронической болезнью почек (ХБП), терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН), сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и смертью.

 

 

 

Щелкните, чтобы получить порошок цистанхе тубулозы при заболевании почек

ОПП может привести к широкому спектру исходов от полного выздоровления до терминальной стадии заболевания почек.

 

Ранее считалось, что улучшение показателей креатинина сыворотки (SCr) и азота мочевины крови (BUN) свидетельствует о полном выздоровлении от ОПП, но в настоящее время признано, что многие ОПП приводят к развитию хронической болезни почек (ХБП).

 

Даже у госпитализированных пациентов с небольшим повышением уровня креатинина в сыворотке (от 1,2 до<1.5-fold), the risk of developing CKD and long-term mortality was significantly increased.

 

Согласно рекомендациям KDIGO 2012, одно из следующих состояний может быть определено как ОПП:
Увеличение SCr более чем 0,3 мг/дл (больше или равно 26,5 мкмоль/л) в течение 2 дней;
Увеличение SCr более чем на 50 процентов в течение недели;
Диурез<0.5 ml/(kg h) for 6 hours.

ХБП определяется как нарушение структуры или функции почек в течение более 90 дней, а острое заболевание почек (ОПП) не определяется ни тем, ни другим.

 

Метаанализ, включавший более 2 миллионов пациентов, показал, что пациенты, госпитализированные с ОПП, имели повышенный риск развития новой или прогрессирующей ХБП (HR 2,67), терминальной почечной недостаточности (HR 4,81) и смерти (HR 1,8). Чем тяжелее острая почечная недостаточность, тем выше риск прогрессирования ХБП.

 

Кроме того, факторы риска перехода от ОПП к ХБП включают возраст пациента, пол, протеинурию, гипоальбуминемию и предшествующие хронические заболевания, такие как артериальная гипертензия, сердечная недостаточность и диабет.

Факторы, приводящие к острому повреждению почек

Острая почечная недостаточность имеет много различных этиологий и обычно делится на три категории.

Преренальные факторы, недостаточный приток крови к почкам вследствие сильной кровопотери, диареи, обезвоживания и др.;
Почечные факторы, такие как васкулит, лекарственные препараты, инфекция и т. д., вызывают заболевание почек;
Постренальные факторы, обструкция мочевыводящих путей камнями, опухолями и др.

 

Исследование, опубликованное в CAJSN в 2015 году, показало, что более 40% случаев ОПП вызваны приемом лекарственных препаратов. В основном это нефротоксические препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики и противораковые препараты. В странах с высоким уровнем дохода ОПП в основном возникает у госпитализированных пациентов, тогда как в странах с низким уровнем дохода ОПП в основном является внебольничным из-за гастроэнтерита, острой инфекции и обезвоживания, вызванного токсинами.

Как и другие органы, почки выполняют репарационные и компенсационные функции. Когда травма нарушает компенсаторную реакцию, почки не могут выполнять восстановление тканей. Нарушение ангиогенеза, дисфункция клеточного цикла, потеря внутриклеточной структуры, дифференцировка канальцевого эпителия в сторону фенотипа миофибробластов, увеличение внеклеточного матрикса и персистирующая иммунная инфильтрация после травмы способствуют прогрессированию ХБП.

Профилактические действия и раннее выявление

Для ОПП первостепенное значение имеют профилактические действия и раннее выявление. Это может дать возможность контролировать прогрессирование заболевания и активно прогнозировать исход. В настоящее время золотым стандартом диагностики ОПП по-прежнему является уровень креатинина в сыворотке крови, но этот метод имеет существенные ограничения, поскольку он позволяет выявить только выраженное ОПП.

 

Для оценки риска перехода ОПП в ХБП необходимо найти новые биомаркеры для выявления ранних стадий ОПП и предположения о нарушении процесса репарации не только для раннего выявления ОПП, но и для того, чтобы помочь отличить адаптивную репарацию почек от более поздних прогностических маркеров фиброза. . Липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов в моче (NGAL), использовался в качестве маркера раннего повреждения почечных канальцев в некоторых клинических испытаниях в Европе и Азии.

 

Кроме того, молекула повреждения почек-1 (KIM-1) изучалась как биомаркер повреждения почечных канальцев и может прогнозировать развитие ХБП. Тканевые ингибиторы металлопротеиназы-2 (TIMP-2) и белок 7, связывающий инсулиноподобный фактор роста (IGFBP7), являются коммерчески доступными биомаркерами мочи для оценки риска ОПП у пациентов в критическом состоянии и могут быть использованы в дальнейшем клиническом исследовании. приложение.

Мочевой проколлаген типа III N-телопептид (PIIINP), продукт синтеза коллагена, возможно, показатель почечного фиброза. Мочевой эпидермальный фактор роста (ЭФР) обратно коррелировал с интерстициальным фиброзом и мог отражать процессы восстановления почек.

Кроме того, в качестве меры вторичной или третичной профилактики оправдано последующее наблюдение за ОПП. Исследования показали, что большинство пациентов с ОПП не осведомлены о своем состоянии и факторах риска после выписки из стационара. Текущие рекомендации KDIGO рекомендуют обследование пациентов через 3 месяца после ОПП. Рекомендации по последующему наблюдению включают обучение пациентов, корректировку медикаментов, отказ от нефротоксинов и мониторинг функции почек.

---

для получения дополнительной информации:ali.ma@wecistanche.com